Қабыну процесстерінің биохимиясы

Август 3, 2022

Главная
Медицина
Қабыну процесстерінің биохимиясы

Содержание

2. Жоспар Кіріспе Қабыну процессі туралы түсінік,сатылары Негізгі бөлім Қабынудың дамуы,жасушалық,гуморалдық медиаторлар Әсер ету механизмдері Қорытынды
3. Қабыну Организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық
4. Қабынудың сатылары
5. Бастапқы альтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофильдер, нейтрофильдер, базофильдер, моноциттер,лимфоциттер) және мес жасушалары іштеріндегі белсенді заттарын,
6. Қабыну процессіне қатысатын медиаторлар
9. гистамин Мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан активсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ
10. Серотонин Ол тромбоциттерде,ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында,мидың кейбір құрылымдарында болады.
11. Гепарин мес жасушалары мен базофильдерден босайды.Ол қылтамырлардың ішкі қабаттарында фибриннің құрылуына бөгет жасайды,қан ұюын тежеп,гистаминді байланыстырып,қабынуға
12. цитокиндер Макрофагтарда,лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторлары болып саналады. Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор,макрофагтарды әсерлендіретін,хемотаксистік фактор,интерлейкиндер
13. простагландиндер Жасуша мембраналарының фосфолипидтерінен құрылады. Қантамырларын кеңітеді,эксудацияға,хемотаксиске әкеледі,қан ұю үрдістерін кейде қарама қарсы бағыттарда өзгергертеді.
14. фосфатидилхолин Фосфолипаза А2 Циклоокси- геназа Арахидон қышқылы Диацилглицерол фосфатидилинозитол Инозитолфосфатаза Диацилглицероллипаза Липоксигеназа Простаглан – Диндер: ПГj2
15. Простагландиндердің биологиялық әсері
16. лейкотриендер
17. Қабынуға ағзаның жалпы серпілістері Қабыну әсерінен болған тін бұзылысына ең алдымен нейтрофильдердің эмиграциясы болады.Олар қабыну ошағында
18. Артынан 3-6сағаттан соң жара қабыну ошағына моноциттер мен Т және В лимфоциттері шоғырланады.Осыдан иммундық жауаптың басталуы
19. Цитокиндер ИЛ-1дің негізгі өндірушілері – моноциттер мен макрофагтар, сонымен қатар В-лимфоциттер, дендриттік жасушалар, нейтрофилдер,лангерганс жасушалары, глиалдық,
20. ИЛ-1 1972 ж. Төменгі концентрациядағы митогендермен әсерлесіп тимоциттердің көбеюін қоздыруға қабілетті фактор ретінде табылған. ИЛ-1дің тектерін
21. ИЛ-1дің нысана жасушаларға көрсететін биологиялық әсері
25. ИЛ-6 фибробластармен, макрофагтармен өндірілетін полифункционалдық цитокин болып, биологиялық әсерінің спекторы бойынша ИЛ-1 және ІНФ-а-ларға жақын, қабынудың,
26. ІНФ биологиялық эффектерінің сипаттамалары мен таралуы бойынша ұқсас, иммунды жауап пен гемопоэзді реттейтін, ісік және вируспен
27. Барлық интерферондар-вирустарға және ісікке қарсы күштілігі әр түрлі әсері бар полифунционалдық белоктық факторлар.Интерферондардың барлығында антипролиферативтік әсер
28. Қабынудың дамуындағы цитокиндердің маңызы
30. Спецификалық нәруыздар Қабынудың жедел кезеңінде нәруыздар бөлінеді. С реактивті белок Сарысулық амилоид А Фибриноген Гаптоглобин α1-антитрипсин
31. Комплемент жүйесінің маңызы Классикалық және балама жолмен активтеледі. Классикалық жолы антиген антидене кешені әсер етуінен дамиды.сза
32. Балама жолы Тез арада иммундық тетіктердің қатысуынсыз қосылады. Сза құрамбөлшегінің ыдыратылуынан басталады. Комплемент жүйесінің бақылаудан шығып
33. Қабынуға қарсы препараттар Стероидты глюкокортикоидтардың әсер ету механизмі арахидон қышқылының синтезіне қажет фосфолипаза А2тежелуіне байланысты. Олардың
34. Циклооксигеназа Циклооксигеназа-1 ЦОГ-1 қалыпты жағдайда өндіріледі және ағзада простаноидтар түзілуін реттейді Циклооксигеназа-2 ЦОГ-2 өндірілуі едәуір дәрежеде
35. Препараттардың қабынуға қарсы әсерлерін циклді эндопероксидтер синтезі үшін қажет циклооксигеназа ферментін тежеумен байланыстырады. Нәтижесінде простаноидтар синтезі
36. Пайдаланылған әдебиеттер
38. Скачать презентацию

Слайд 2

Жоспар
Кіріспе
Қабыну процессі туралы түсінік,сатылары
Негізгі бөлім
Қабынудың дамуы,жасушалық,гуморалдық медиаторлар
Әсер ету механизмдері
Қорытынды

Слайд 3

Қабыну
Организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған,

жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің бұзылыстарымен және жасушалардың пролиферациясымен сипатталатын, стереотипті, қозғаушы-бейімдеуші реакциясы.

Слайд 4

Қабынудың сатылары

Слайд 5

Бастапқы альтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофильдер, нейтрофильдер, базофильдер, моноциттер,лимфоциттер) және

мес жасушалары іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістікте биологиялық белсенді заттар көбейеді. Оны қабынудың медиаторы деп атаймыз. Олар айналасындағы сау жасушалардың бүліністеріне әкеледі.
Салдарлық альтерация тіндерге лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың әсерінен дамиды

Слайд 6

Қабыну процессіне қатысатын медиаторлар

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

гистамин
Мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан активсіз түрде болады.
Бос

күйінде ол ұсақ тамырларға,қабырғаларының өткізгіштігін арттырып,кеңітетін әсер етеді.
Аз мөлшерде артериолдарды кеңітеді.
Көп мөлшерде венулаларды жиырады.
Гистамин мес жасушаларының,базофильдердің дегрануляциясы кезінде бөлінеді.

Слайд 10

Серотонин
Ол тромбоциттерде,ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында,мидың кейбір құрылымдарында болады.

Слайд 11

Гепарин мес жасушалары мен базофильдерден босайды.Ол қылтамырлардың ішкі қабаттарында фибриннің құрылуына

бөгет жасайды,қан ұюын тежеп,гистаминді байланыстырып,қабынуға қарсы ықпал етеді.
Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді,зат алмасуды күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді.

Слайд 12

цитокиндер
Макрофагтарда,лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторлары болып саналады.
Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін

фактор,макрофагтарды әсерлендіретін,хемотаксистік фактор,интерлейкиндер мен интерферондар,өсу факторлары өте маңызды.

Слайд 13

простагландиндер
Жасуша мембраналарының фосфолипидтерінен құрылады.
Қантамырларын кеңітеді,эксудацияға,хемотаксиске әкеледі,қан ұю үрдістерін кейде қарама қарсы

бағыттарда өзгергертеді.

Слайд 14

фосфатидилхолин
Фосфолипаза А2
Циклоокси-
геназа
Арахидон қышқылы
Диацилглицерол
фосфатидилинозитол
Инозитолфосфатаза
Диацилглицероллипаза
Липоксигеназа
Простаглан –
Диндер:
ПГj2
ПГF2
ПГЕ2
Тромбоксан А2
(ТхА2)
Лейкотриендер:
ЛТС4
ЛТД4
ЛТВ4
ЛТД4

Слайд 15

Простагландиндердің биологиялық әсері

Слайд 16

лейкотриендер

Слайд 17

Қабынуға ағзаның жалпы серпілістері
Қабыну әсерінен болған тін бұзылысына ең алдымен нейтрофильдердің

эмиграциясы болады.Олар қабыну ошағында фагоцитоздық қызмет атқарады.Бұл кезде олардан босап шығатын протеазалар мен оттегінің бос радикалдары жасушалар мен жасушааралық құрылымдардың салдарлық алтерациясын туындатады.

Слайд 18

Артынан 3-6сағаттан соң жара қабыну ошағына моноциттер мен Т және В

лимфоциттері шоғырланады.Осыдан иммундық жауаптың басталуы болады.Бұл кезде бір ядролары фагоциттер мен иммундық қабілетті жасушалардың өзара әрекеттесуі олардан бөлініп шығатын цитокиндердің қатысуымен іске асады.Цитокиндер бұл жасушалардың сыртқы беттеріндегі оларға арнайыланған рецепторлармен байланысады.Қабынуға қатысатын жасушалардан бөлініп шыққан цитокиндер ,жұқпаға қарсы иммунитет жүйесін біріктірумен бірге,организмның меншік тіндерін бүліндіреді немесе олардың қалыптыдан ауытқып кетуіне әкеледі.Осыдан организм гомеостазының елеулі бұзылыстарына әкелетін кез келген бүліндіргіш ықпал,жергілікті қабыну туындатумен қатар,өте маңызды қорғаныстық және реттеу жүйелерінің қатысуымен дамитын организмнің көптеген жүйелік процесстеріне әкеледі.
Бұндай серпілістер жедел кезеңдік жауап деп аталады.

Слайд 19

Цитокиндер
ИЛ-1дің негізгі өндірушілері – моноциттер мен макрофагтар, сонымен қатар В-лимфоциттер,

дендриттік жасушалар, нейтрофилдер,лангерганс жасушалары, глиалдық, эндотелиалдық және синовиалдық жасушалар,фибробласттар, тері мен тимус эпителий,дақылда – Т-лимфоциттердің кейбір клондары болып келеді.Моноциттер мен макрофагтардың ИЛ-1-ді өндірулерінің шарты-ИНТЕРЛЕЙКИН-1 (Адамның хромосомаларының 2-ші жұбы).

Слайд 20

ИЛ-1 1972 ж. Төменгі концентрациядағы митогендермен әсерлесіп тимоциттердің көбеюін қоздыруға

қабілетті фактор ретінде табылған.
ИЛ-1дің тектерін клондауы біртекті белсенділігі бар екі түрлі белок бар екенін көрсетті:ИЛ-1а және ИЛ-1в.Олардың молекулалық салмақтары 15 000-17 000Д сапалық көрсеткіштері ұқсас және екеуі де иммундық жауап пен қабынудың эффекторлық фазасының негізгі цитокиндері болып келеді,бактериалдық және басқа өнімдермен қоздырылу
ИЛ-1-дің өнімінің ингибиторларына простагландин Е2, глюко-кортикоидтар, цАМФтың деңгейін жоғарылататын факторлар, GTF-b және retijoic acid жатады

Слайд 21

ИЛ-1дің нысана жасушаларға көрсететін
биологиялық әсері

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

ИЛ-6 фибробластармен, макрофагтармен өндірілетін полифункционалдық цитокин болып, биологиялық әсерінің спекторы бойынша

ИЛ-1 және ІНФ-а-ларға жақын, қабынудың, иммундық реакциялардың дамуына, қан түзуді реттеуге қатысады, плазматикалық жасушаларының өсу факторы болып келеді, жүйе аралық әрекеттесулерге қатысады.

Слайд 26

ІНФ биологиялық эффектерінің сипаттамалары мен таралуы бойынша ұқсас, иммунды жауап пен

гемопоэзді реттейтін, ісік және вируспен зақымданған жасушаларды жоя алатын, лимфоидтық жасушалардың морфогенезіне қатысатын макрофагтар (ІНФ-а)және Т-лимфоциттердің (ІНФ-в)өнімі

Слайд 27

Барлық интерферондар-вирустарға және ісікке қарсы күштілігі әр түрлі әсері бар полифунционалдық

белоктық факторлар.Интерферондардың барлығында антипролиферативтік әсер байқалады, бірақ IFN-ү ның антипролиферативтік белсенділігі олардан да жоғары.Интерферондардың барлығында иммунреттегіш қасиет бар, олар макрофагтардың, Т-лимфоциттердің және NK-жасушаларының белсенділігін жоғарылатады, Т-киллерлердің бөгде (вируспен зақымдалған, ісік)жасушаларды танып алуда өте маңызды, МНС І класс антигендерінің экспрессиясын көбейтеді,Сонымен қатар МНС І класс антигендердің экспрессиясын жоғарылату қабілеттері бар, бұл қызметті ең белсенді түрде IFN-ү атқарады

Слайд 28

Қабынудың дамуындағы цитокиндердің маңызы

Слайд 29

Слайд 30

Спецификалық нәруыздар
Қабынудың жедел кезеңінде нәруыздар бөлінеді.
С реактивті белок
Сарысулық амилоид А
Фибриноген
Гаптоглобин α1-антитрипсин
α1 антихимотрипсин

Слайд 31

Комплемент жүйесінің маңызы
Классикалық және балама жолмен активтеледі.
Классикалық жолы антиген антидене кешені

әсер етуінен дамиды.сза құрамбөлшегі мес жасуаларының түйіршіктерінен биологиялық белсенді заттарбосап шығуына және тегіс салалы ет талшықтарының жиырылуына әкеледі.
С5а құрамбөлшегі гранулоциттердің белсенділігін арттырады,қылтамырлардың эндотелий жасушаларына жабысуын және тамыр сыртына шығуын күшейтеді.

Слайд 32

Балама жолы
Тез арада иммундық тетіктердің қатысуынсыз қосылады.
Сза құрамбөлшегінің ыдыратылуынан басталады.
Комплемент жүйесінің

бақылаудан шығып кетуі әртүрлі дерттік үрдістер туындатады.

Слайд 33

Қабынуға қарсы препараттар
Стероидты
глюкокортикоидтардың әсер ету механизмі арахидон қышқылының синтезіне

қажет фосфолипаза А2тежелуіне байланысты. Олардың қабынуға қарсы әсерінде тек простоноидтар ғана емес, оксиқышқылдар, лейкотриендер мен ТАФ синтезін тежеудің маңызы бар.

Стероидтты емес
Циклооксигенезаға тежегіш әсер көрсететін және сол арқылы простаноидтар биосинтезін төмендететін заттар жатады.

Слайд 34

Циклооксигеназа
Циклооксигеназа-1
ЦОГ-1 қалыпты жағдайда өндіріледі және ағзада простаноидтар түзілуін реттейді
Циклооксигеназа-2
ЦОГ-2

өндірілуі едәуір дәрежеде қабыну үрдісімен ынталанады.

Слайд 35

Препараттардың қабынуға қарсы әсерлерін циклді эндопероксидтер синтезі үшін қажет циклооксигеназа ферментін

тежеумен байланыстырады. Нәтижесінде простаноидтар синтезі азаяды. Бұл қабынудың қызару, ісіну, ауыру сияқты көріністерінің төмендеуіне әкеледі.

Слайд 36

Қабыну процесстерінің биохимиясы

Содержание

Жоспар Кіріспе Қабыну процессі туралы түсінік,сатыларыНегізгі бөлімҚабынудың дамуы,жасушалық,гуморалдық медиаторларӘсер ету механизмдеріҚорытынды

Қабыну Организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған,

Қабынудың сатылары

Бастапқы альтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофильдер, нейтрофильдер, базофильдер, моноциттер,лимфоциттер) және

Қабыну процессіне қатысатын медиаторлар

гистаминМес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан активсіз түрде болады.Бос

Серотонин Ол тромбоциттерде,ішектің шырышты қабығының қою боялатын жасушаларында,мидың кейбір құрылымдарында болады.

Гепарин мес жасушалары мен базофильдерден босайды.Ол қылтамырлардың ішкі қабаттарында фибриннің құрылуына

цитокиндерМакрофагтарда,лимфоциттерде өндірілетін пептидтер қабыну медиаторлары болып саналады.Қабыну кезінде макрофагтардың миграциясын тежейтін

Простагландиндердің биологиялық әсері

лейкотриендер

Қабынуға ағзаның жалпы серпілістеріҚабыну әсерінен болған тін бұзылысына ең алдымен нейтрофильдердің

Артынан 3-6сағаттан соң жара қабыну ошағына моноциттер мен Т және В

Цитокиндер ИЛ-1дің негізгі өндірушілері – моноциттер мен макрофагтар, сонымен қатар В-лимфоциттер,

ИЛ-1 1972 ж. Төменгі концентрациядағы митогендермен әсерлесіп тимоциттердің көбеюін қоздыруға

ИЛ-1дің нысана жасушаларға көрсететінбиологиялық әсері