Алергічні хвороби: етіологія, унопатогенез, клініка, діагностика, лікування

Июль 30, 2022

Главная
Медицина
Алергічні хвороби: етіологія, унопатогенез, клініка, діагностика, лікування

Содержание

2. Недовиявлення різних форм АЗ в Україні
3. Алергія – результат неадекватної імунної відповіді на повторне попадання певної речовини (алергенів) в організм людини, в
4. Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб: Спадкові фактори Хлопці хворіють частіше; алергія розвивається у 81% дітей
5. Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб: 2. Фактори довкілля (тригери алергії): вологі та погано вентильовані приміщення,
6. Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб: 4. Особливості харчування: короткий термін грудного вигодовування та ранній перехід
7. Генетичні основи алергії Схильність до алергії визначається IR-генами імунної відповіді, яких налічується більше 20 Не існує
8. Алергени – речовини білкового походження, на які розвивається незвична (підвищена) чутливість організму (ендогенні та екзогенні) пилок
9. Стадії розвитку алергічної реакції: 1. первинний контакт з алергеном, сенсибілізація і формування гіперреактивності 2. повторний контакт
10. Th2-лімфоцит B-лімфоцит Еозинофіл IL-4 IL-13 Опасиста клітина FcεRI IgE Гістамін Лейкотрієни Простагландини Цитокіни Атопія IL-5 Антиген-
11. Фази алергічної реакції: імунна (після первинного контакту з алергеном) - утворення специфічних антитіл і/або цитотоксичних сенсибілізованих
12. АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ ГУМОРАЛЬНА КЛІТИННА ІМУНОЛОГІЧНА СТАДІЯ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ
13. АЛЕРГІЧНА РЕАЦІЯ
14. Класифікація імунологічних механізмів ушкодження біоструктур (R.G.H. Gell та P.R.A. Coombs (1962), Roitt (1980) І тип -
16. Атопія це генетично детермінований стан порушення функції імунної системи за анафілактичним IgE-залежним типом, який характеризується активацією
17. Механізми розвитку атопії: генетична схильність; підвищений синтез IgE; підвищений синтез ІЛ4, ІЛ5, ↓γ-IНФ; дизбаланс Т-х (збільшення
18. ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ТА ФУНКЦІЇ ІgЕ У вільному IgE стані існує недовго – період напіввиведення = 1-2
19. IgE Алергени FcεRI Свистячі хрипи, бронхоспазм Через години Синтез цитокінів: ІЛ-4, ІЛ-13 Продукція слизу, еозинофільна інфільтрація
20. Взаємодія IgE з високоафінними рецепторами до IgE (FcεRI * – рецептори) Дендритна клітина Макрофаг/ Моноцит Тромбоцити
21. Концепція атопічного марша При атопії існує спадкова схильність до розвитку АД, БА, АР Атопічний марш –
22. Цитокіни, які мають найбільше відношення до алергії: ІЛ1 - ↑ проліферацію В-лімфоцитів ІЛ2 - ↑ продукцію
23. Неалергічна (псевдоалергічна) реакція - патологічний процес, який за клінічним перебігом нагадує алергічний, однак при його розвитку
24. НЕАЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ
25. НЕАЛЕРГІЧНА РЕАКЦІЯ
26. Продукти з великим вмістом гістаміну та його лібератори: арахіс, шоколад шпинат, томати суниця, полуниця маринований оселедець,
27. КОМПЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ НЕАЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇ Причини: Неадекватне посилення класичного або включення альтернативного шляху активації КК→ з ТК/Б,
28. КОМПОЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ Зсідання крові Зупинка активації, утворення кініноподібного фрагменту→набряк 4-2 Ендотоксин Кініни Фібриноліз Плазміноген Плазмін Фактор
29. ПАТОГЕНЕЗ розвитку неалергічної реакції при порушенні метаболізму арахідонової кислоти ВИКЛЮЧЕНИЙ ІМУННИЙ МЕХАНІЗМ ФІЗИЧНІ, ХІМІЧНІ, ІНФЕКЦІЙНІ ФАКТОРИ
30. ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ Циклооксигеназний ліпооксогеназний
31. ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ АРАХІДОНОВА КИСЛОТА ЦИКЛООКСИГЕНАЗА ПРОСТАГЛАНДИНИ ТРОМБОКСАН А2 ПРОСТАЦИКЛІН ПГЕ↓ - бронходилятатор ПГF↑ -
32. ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ АРАХІДОНОВА КИСЛОТА ЛІПООКСИГЕНАЗА ЛТВ-4 ЛТС-4 ЛТЕ-4 ЛІПООКСИГЕНАЗНИЙ МЕХАНІЗМ ПРС-А ЛТА-4 +Н2О +ГЛУТАТІОН
33. ДІЯ ЛЕЙКОТРІЄНІВ ТА ПРОСТАЦИКЛІНУ ВАЗИДИЛЯТАЦІЯ ↑ СУДИННОЇ ПРОНИКЛИВОСТІ АКТИВАЦІЯ КЛІТИН ЗАПАЛЕННЯ ↑ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ
34. Основні принципи діагностики алергічних хвороб 1. Скарги, що мають відношення до алергії: З боку носа: нежить,
36. Контактний дерматит
37. ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ І етап – збір алергологічного анамнезу з наступними задачами: Виявлення причинного алергена Встановлення
38. ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ ІІ етап – клініко-лабораторні обстеження Огляд хворого Визначення локалізації процесу (ніс, очі, шкіра,
39. ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ ІІІ етап - проведення шкірних алергічних проб Шкірні (крапельні, аплікаційні, нашкірні, компресні, електрофоретичні)
40. ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ VІ етап – імунологічні лабораторні дослідження Визначення концентрації сироваткових загальних IgE Визначення специфічних
41. Лабораторні дослідження: б) специфічні: виявлення загального IgE виявлення алергенспецифічних IgE шкірні алергопроби дослідження мазків-відбитків слизової носа,
43. Педіатрична панель
44. Інгаляційна панель
45. ПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE Диференціація між IgE-залежним і IgE-незалежним механізмами АХ При неможливості встановити алерген
46. ПРОТИПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE • При IgE-незалежних механізмах алергічних реакцій (хронічна рецидивуюча кропив’янка, АНН) •
47. ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕРПРИТАЦІЇ РЕЗУЛЬТАТІВ ТА ДІАГНОСТИЧНІ ОБМЕЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО СИРОВАТКОВОГО IgE У 30% хворих на атопію рівень IgE
48. ПРАВИЛА ПОСТАНОВКИ ШКІРНИХ ПРОБ • Ремісія АЗ • Відміна а/гістамінних препаратів • У кабінеті лікаря-алерголога •
49. Проводити після відміни антигістамінних препаратів: 1-го покоління через 1 тиждень 2-3 покоління – через 4-6 тижнів
50. ШКІРНІ ПРОБИ
51. Принципи лікування алергічних хвороб Освіта та навчання хворих Елімінаційна терапія Алерговакцинація (САВ, СІТ) Фармакотерапія 1) Протизапальні
52. Лікування алергічних захворювань – п о е т а п н е ! І. препарати для
53. Глюкокортикостероїди (ГКС) зменшують кількість базофілів, тучних клітин, еозинофілів, Т-лімфоцитів, знижують рівень експресії молекул адгезії, Зменшують секреторної
54. Кромони інтал, тайлед протизапальна дія блокують кальцієві канали мембран базофілів і тучних клітин, інгібують фосфодіестеразу, активацію
55. Антимедіаторні засоби антилейкотрієнові препарати - зафірлукаст, монтелукаст нейтралізують дію лейкотрієнів ЛТС4 і ЛТД3, які викликають значно
56. Симптоматичні засоби: бронхолітики – агоністи β2-адреноцецепторів, які діють на гладеньку мускулатуру бронхів, через застосування небулайзерів; антихолінергічні
57. Використання АГП I генерації обмежено через велику кількість побічних эфектів (димедрол, тавегіл, супрастин, піпольфен, діазолін)
58. АНТИГІСТАМІННІ ПРЕПАРАТИ ІІ ПОКОЛІННЯ Піперидинові (Terfenadine - Трексил) Піперидин-імідазолові (Astemizole - Гісманал) Азатідинові (Loratadine - Кларитин)
59. АГП II генерації більш безпечні
60. Переваги антигістамінних препаратів ІІІ покоління (мають додаткові якості) Діють на обидві фази алергійної реакції Не метаболізуються
61. Омалізумаб (Ксолар) IgE Гуманізовані моноклональні антитіла до IgE: омалізумаб Cε3 ділянка
62. B-клітина IgE Комплекси Ксолара + вільний IgE Ксолар Тучна клітина FcεRI Ксолар/Омалізумаб – гуманізовані мишині АТ
63. Покази для призначення Ксолару Лікування персистуючої атопічної БА середньо-важкого і важкого перебігу, симптоми якої недостатньо контролюються
64. Індивідуальний режим дозування Ксолару/омалізумабу In vitro омалізумаб з IgE утворюють комплекс певного розміру Ксолар призначається п/ш
65. B-клітина IgE Комплекси Ксолара + вільний IgE Ксолар Опасиста клітина FcεRI Ксолар перериває алергічний каскад на
66. Алерговакцинація (САВ) або специфічна імунотерапія (СІТ) Суть введення в організм хворого причинного алергену в дозах, які
67. МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІМУНОТЕРАПІЇ Пізня реакція СІТ
68. Механізм дії СІТ введення причинного алергену сприяє утворенню блокуючих антитіл класу IgG/IgG4 і активації Т-х1 типу,
69. Покази до лікування САВ: підтвердження ролі причинного алергену, підтверджений Іg Е – залежний механізм сенсибілізації при
70. Протипокази СІТ 1) Абсолютні: відтерміновані позитивні шкірні проби, вагітність, соматичні і психічні хвороби, гості інфекції та
71. Способи проведення САВ Інвазивні : підшкірний, внутрішньошкірний, аплікаційний, метод шкірних квадратів Неінвазивні: оральний, сублінгвальний, інтраназальний, кон’юнктивальний,
73. Лікувальні алергени фірми Севафарма (Чехія, Словакія) Краплі (перорально- сублінгвальна форма): містить Ал, екстраговані у водному розчині,
74. Ускладнення СІТ місцеві - поява на місці введення папул, набряку, гіперемії, свербіжу тощо загальні - кашель,
75. ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!
76. ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!
79. Скачать презентацию

Слайд 2

Недовиявлення різних форм АЗ в Україні

Слайд 3

Алергія – результат неадекватної імунної відповіді на повторне попадання певної речовини

(алергенів) в організм людини, в результаті чого через ушкодження власних тканин порушується функція органів, систем, організму в цілому.

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ

АЛЕРГІЧНА

НЕАЛЕРГІЧНА

IgE-залежна

IgE-незалежна

Слайд 4

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
Спадкові фактори
Хлопці хворіють частіше;
алергія

розвивається у 81% дітей при наявності АХ в обидвох батьків, у 56% дітей – при наявності АХ у одного з батьків;
ризик більший, коли хвора є мати
Генетична схильність до алергії включає:
а) посилену функцію Th2 щодо продукції ІЛ4, ІЛ5;
б) підвищену продукція IgE;
в) гіперреактивність бронхів

Слайд 5

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
2. Фактори довкілля (тригери алергії): вологі

та погано вентильовані приміщення, старі, брудні матраси і подушки, домашні тварини, тютюновий дим, погана вентиляція; шкідливі викиди промислових підприємств та автотранспорту, шкідливі професійні фактори
3. Зміна структури інфекційної захворюваності з віком - при народженні більш активні Th2→ в подальшому при постійному з вірусами активуються МФ, ↑ ІЛ12 → Th1

Слайд 6

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
4. Особливості харчування: короткий термін грудного

вигодовування та ранній перехід на штучне; порушення режиму харчування, незбалансоване харчування тощо
5. Супутні хвороби, рівень здоров’я нації в цілому: часті ГРВІ, фізичне та психічне навантаження, стреси, гіпервентиляція, зміни погоди, надмірні емоції, тютюнопаління

Слайд 7

Генетичні основи алергії
Схильність до алергії визначається IR-генами імунної відповіді, яких налічується

більше 20
Не існує єдиного гену, відповідального за алергію. Алергічні хвороби виникають при взаємодії багатьох генів.
“Гени атопії” розташовані в
хромосомі 11 (регіоні 11q13),
хромосомі 12 (регіоні 12q14.3-q24.1),
хромосомі 16 (в регіоні 16р21).

Слайд 8

Алергени – речовини білкового походження, на які розвивається незвична (підвищена) чутливість

організму (ендогенні та екзогенні)
пилок рослин (лукові і злакові трави, дерева, бур’яни);
побутові алергени (домашній порох, який містить екскременти домашніх кліщів (акариди– Dermatophagoides pteronissinus i farinae);
алергени тварин (коти, собаки, коні, марчаки, кролі, хом’яки, птахи – слина, епідерміс, екскременти, сеча);
алергени комах (бджоли, оси, таргани);
харчові алергени;
хімічні алергени (побутові та виробничі хімічні речовини (метали і їх солі, пестициди, синтетичні полімери тощо);
компоненти вакцинальних препаратів (кір, грип, анатоксин правця, кашлюк, оксид алюмінію, консерванти, стабілізатори, білок, антибіотики);
лікарські засоби (гормони, ферменти, антибактеріальні препарати, вітаміни, цитостатики, опіати, НПЗП);
латекс

Слайд 9

Стадії розвитку алергічної реакції:
1. первинний контакт з алергеном, сенсибілізація і формування

гіперреактивності
2. повторний контакт з алергеном та розвиток алергічної реакції, яка в залежності від тривалості формування поділяється на:
3. Десенсибілізація (спонтанна/самостійна і штучна/медикаментозна)

негайного типу (розвивається протягом 15-20 хв.)
пізні (розвивається протягом 4-6 год.)
сповільненого типу (протягом 48-72 год.)

Слайд 10

Th2-лімфоцит
B-лімфоцит
Еозинофіл
IL-4
IL-13
Опасиста клітина
FcεRI
IgE
Гістамін
Лейкотрієни
Простагландини
Цитокіни
Атопія
IL-5
Антиген-
презентуюча
клітина
Алерген
Запальний каскад – механізм дії на потенційні мішені

Слайд 11

Фази алергічної реакції:
імунна (після первинного контакту з алергеном) - утворення

специфічних антитіл і/або цитотоксичних сенсибілізованих Т-лімфоцитів);
патохімічна (після повторного контакту з алергеном) – вивільнення з клітин (спочатку з базофілів та тучних клітин, згодом – з еозинофілів, нейтрофілів, тромбоцитів) великої кількості біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, гепарин, калікреїн, триптаза, хілаза, лейкотрієни, тромбоцитатакуючий фактор, хемотаксичні фактори, арилсульфатаза, гістаміназа, катіонні білки, протеази, простагландин тощо;
патофізіологічна (реакція тканин на вивільнені медіатори) – порушення функції та пошкодження тканин та органів.
Кожний тип алергічної реакції має однакову першу фазу та різні другу і третю фази.

Слайд 12

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ
ГУМОРАЛЬНА
КЛІТИННА
ІМУНОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ

Слайд 13

АЛЕРГІЧНА РЕАЦІЯ

Слайд 14

Класифікація імунологічних механізмів ушкодження біоструктур (R.G.H. Gell та P.R.A. Coombs (1962), Roitt

(1980)

І тип - анафілактичний, IgE-залежний
ІІ тип - цитотолітичний
III тип - імунокомплексний
IV тип - клітинно-опосередкований сповільненого типу
V тип - стимулюючий/блокуючий
VІ тип - антитілозалежна клітинна цитотоксичність
В дійсності в реалізації певної хвороби приймають участь кілька реакцій (наприклад, при анафілаксії – 1і 3; при медикаментозній алергії – 1,2,3,4)

Слайд 15

Слайд 16

Атопія
це генетично детермінований стан порушення функції імунної системи за анафілактичним

IgE-залежним типом, який характеризується активацією системи Т-х2 типу (Th2), що призводить до гіперпродукції IgE у відповідь на низькі дози алергенів

Слайд 17

Механізми розвитку атопії:
генетична схильність;
підвищений синтез IgE;
підвищений синтез ІЛ4, ІЛ5, ↓γ-IНФ;
дизбаланс Т-х

(збільшення числа Th2);
дизбаланс у роботі симпатичної і парасимпатичної нервовї системи (підвищення периферичнрї холінергічної реактивності та зниження β2-адренергічної реактивності);
гіперергія базофілів і тучних клітин, які при незначному рівні IgE починають виділяти медіатори;
зниження бар’єрної функції шкіри та підвищена прониклива здатність слизових для алергенів

Слайд 18

ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ТА ФУНКЦІЇ ІgЕ
У вільному IgE стані існує недовго –

період напіввиведення = 1-2 дні
На Тк/Б IgE фіксується через мембранний високоафінний рецептор FcεR1 →↓концентрації IgE в крові на 84-98%
На В-л, ендотеліальних клітинах, МФ/Мо, дендритних клітинах, еозинофілах, Тр – взаємодіє з низькоафінним рецептором FcεR2
У фіксованому стані на клітинах IgE зберігає свою активність 3-4 тижні

Слайд 19

IgE
Алергени
FcεRI
Свистячі хрипи,
бронхоспазм
Через години
Синтез цитокінів:
ІЛ-4, ІЛ-13
Продукція слизу,
еозинофільна
інфільтрація
Негайний викид
Гранули містять:
гістамін, TNF-α,
протеази,

гепарин

Чхання, закладеність носа, свербіж в носі, нежить, сльозотеча

IgE-залежний викид медіаторів запалення

Через дек.хвилин
Ліпідні медіатори:
простагландини
лейкотрієни

Слайд 20

Взаємодія IgE з високоафінними рецепторами до IgE (FcεRI * – рецептори)
Дендритна

клітина

Макрофаг/
Моноцит

Тромбоцити

Епітеліальні клітини

Лімфоцит

Еoзинофіл

IgE

Гладком`язева клітина бронха?

Слайд 21

Концепція атопічного марша
При атопії існує спадкова схильність до розвитку АД,

БА, АР
Атопічний марш – це послідовний развиток АД, БА, АР, які незавжди реалізуються у вигляді повної атопічної тріади

Частота

Вік (роки)

Слайд 22

Цитокіни, які мають найбільше відношення до алергії:
ІЛ1 - ↑ проліферацію

В-лімфоцитів
ІЛ2 - ↑ продукцію γ-IНФ, ІЛ6, ІЛ8
ІЛ3 - ↑ функцію нейтрофілів, еритроцитів
ІЛ4 - переключає синтез IgG на IgE, ↑ експресію Fc-фрагменту до IgE, ↑ проліферацію тучних клітин, антагоніст γ-IНФ
ІЛ5 - активізує еозинофіли, підвищує продукцію IgE та експресію рецептора до нього на еозинофілах
ІЛ6 - ↑ синтез білків гострої фази, активізує В-лімфоцити та стовбурові клітини
ІЛ8 - фактор хемотаксису нейтрофілів
ІЛ10 - пригнічує активність Th1, посилює проліферацію В-лімфоцитів та тучних клітин
ІЛ13 - ↑ синтез ІЛ4); GM-CSF (стимулює проліферацію гранулоцитів і моноцитів
γ-IНФ - активізує Th1, антагоніст Th2

Слайд 23

Неалергічна (псевдоалергічна) реакція - патологічний процес, який за клінічним перебігом нагадує

алергічний, однак при його розвитку відсутня імунологічна стадія.
Механізм розвитку:
1. Гістаміновий механізм, обумовлений збільшенням концентрації гістаміна:
при порушенні його інактивації – довготривале приймання протитуберкульозних, а/бактерійних препаратів, анальгетиків;
під впливом різних лібераторів;
поступлення гістаміну та інших амінів з їжею;
посилене утворення гістаміну при дисбактеріозі
2. Порушення активації системи комплементу
3. Порушення метаболізму арахідонової кислоти

Слайд 24

НЕАЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ

Слайд 25

НЕАЛЕРГІЧНА РЕАКЦІЯ

Слайд 26

Продукти з великим вмістом гістаміну та його лібератори:
арахіс, шоколад
шпинат, томати

суниця, полуниця
маринований оселедець, свіжоморожена риба,
дика качка
м’ясо, шинка, ковбаса “Салямі” та сирокопчені ковбаси, консерви
пивні дріжджі, кисла капуста, ферментовані сири, майонез, оцет, вино, шампанське

Слайд 27

КОМПЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ НЕАЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇ
Причини:
Неадекватне посилення класичного або включення альтернативного шляху активації

КК→ з ТК/Б, Н, Тр утворюються пептиди з анафілактичною активністю → спазм м’язів, АШ
Набутий дефіццит С1-інгібітора
Ліки (рентгенконтрастні, γ-глобулін, анестетики, міорелаксанти); препарати для тромболізиса (стептаза, альтеплаза)
Судинні протези, нейлонові і целофанові компоненти мембран оксигенаторів та діалізаторів
Препарати крові: пастеризована плазма тривалого зберігання, alb, γ-глобулін плацентарного походження

Слайд 28

КОМПОЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ
Зсідання
крові
Зупинка активації,
утворення кініноподібного
фрагменту→набряк
4-2
Ендотоксин
Кініни
Фібриноліз
Плазміноген
Плазмін
Фактор
Хагемана
Активований
фактор
Хагемана
прекалекреїн
Калекреїн

Слайд 29

ПАТОГЕНЕЗ розвитку неалергічної реакції при порушенні метаболізму арахідонової кислоти
ВИКЛЮЧЕНИЙ ІМУННИЙ МЕХАНІЗМ
ФІЗИЧНІ,

ХІМІЧНІ, ІНФЕКЦІЙНІ ФАКТОРИ
КОМПОНЕНТИ КЛІТИН БРОНХІВ АРАХІДОНОВУ КИСЛОТУ
ПРОСТАГЛАНДИНИ ЛЕЙКОТРІЄНИ (ПРС-А)
(ПГЕ↓, ПГF↑)
ПІДВИЩЕННЯ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ, БРОНХОСПАЗМ, РИНОСИНУСОПАТІЯ, ПОЛІПОЗ

Слайд 30

ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
Циклооксигеназний
ліпооксогеназний

Слайд 31

ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
АРАХІДОНОВА КИСЛОТА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
ПРОСТАГЛАНДИНИ
ТРОМБОКСАН А2
ПРОСТАЦИКЛІН
ПГЕ↓ - бронходилятатор
ПГF↑ - бронхоконструктор
бронхоконструктор
бронходилятатор
ЦИКЛООКСИГЕНАЗНИЙ МЕХАНІЗМ

Слайд 32

ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
АРАХІДОНОВА КИСЛОТА
ЛІПООКСИГЕНАЗА
ЛТВ-4
ЛТС-4
ЛТЕ-4
ЛІПООКСИГЕНАЗНИЙ МЕХАНІЗМ
ПРС-А
ЛТА-4
+Н2О
+ГЛУТАТІОН
← ГЛУТАМІНТРАНСФЕРАЗА
синтезується Ео, Б,ТК, МФ, стимулює

запалення

Слайд 33

ДІЯ ЛЕЙКОТРІЄНІВ ТА ПРОСТАЦИКЛІНУ
ВАЗИДИЛЯТАЦІЯ
↑ СУДИННОЇ ПРОНИКЛИВОСТІ
АКТИВАЦІЯ КЛІТИН ЗАПАЛЕННЯ
↑ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ

Слайд 34

Основні принципи діагностики алергічних хвороб
1. Скарги, що мають відношення до алергії:
З

боку носа: нежить, виділення, закладеність, свербіж, втрата нюху.
З боку очей: свербіж, різі, слюзотеча, набряк, виділення, гіперемія
З боку органів дихання: задишка, спазм, утруднене дихання, кашель, ядуха, дистанційні хрипи, виділення харкотиння
З боку органу слуху: свербіж, заложеність, зниження гостроти слуху
З боку шкіри: свербіж, висип, набряки

Слайд 35

Слайд 36

Контактний дерматит

Слайд 37

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
І етап – збір алергологічного анамнезу з наступними задачами:
Виявлення

причинного алергена
Встановлення факторів ризику (спадкова схильність, вплив навколишнього середовища, клімата, фізичних факторів, сезонності, антропометричних факторів)
Встановлення супутньої патології
Виявлення інших алергічних хвороб у хворого
Вплив побутових факторів (домашні тварини, птахи, вологість, килими, м’які меблі)
Встановлення зв’язку загострення з іншими хворобами (ШКК, ендокринної системи, ЦНС)
Вплив професійних шкідливих факторів
Встановлення зв’язку хвороби з прийомом їжі
Оцінка клінічного ефекту від прийому антиалергічних середників

Слайд 38

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
ІІ етап – клініко-лабораторні обстеження
Огляд хворого
Визначення локалізації процесу

(ніс, очі, шкіра, бронхи, ШКК)
Лабораторні дослідження: ЗАК, ЗАС, БАК, RW, АТ-ВІЛ-1/2
Цитологічні дослідження: мікробіологічні носового секрету, харкотиння, мазків-відбитків слизової (Ео>10%), біоптатів
Інструментальні: Rt- дослідження органів грудної клітки, приносових пазух, риноманометрія (передня, акустична); ЕКГ тощо.

Слайд 39

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
ІІІ етап - проведення шкірних алергічних проб
Шкірні (крапельні, аплікаційні,

нашкірні, компресні, електрофоретичні)
Скарифікаційні
Проби тест-уколом (прик-тест)
Внутрішньошкірні
ІV етап – провокаційні тести
Назальний
Інгаляційний
Під’язиковий
Елімінаційний
Лейкоцитопенічний
V етап – функціональна діагностика
Спірометрія
Пікфлуометрія

Слайд 40

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
VІ етап – імунологічні лабораторні дослідження
Визначення концентрації сироваткових загальних

IgE
Визначення специфічних IgE-АТ до різних антигенів (метод імкуноблоту, радіоалергосорбентний, ІФА)
РБТЛ, реакція гальмування міграції лейкоцитів
Визначення гістаміна, гістамінази та гістамінопексичної активності сироватки крові
Визначення рівня триптази – специфічного протеолітичного ферменту тучних клітин
Вивчення рівня ЦК, простагландинів
Визначення кількості Т- і В-л, ЦІК, загальних Ig, в т.ч. IgG4, активності фагоцитозу, NK
CD63 базлфілів
VІІ етап – консультації іншими спеціалістами

Слайд 41

Лабораторні дослідження:
б) специфічні:
виявлення загального IgE
виявлення алергенспецифічних IgE
шкірні алергопроби
дослідження мазків-відбитків слизової

носа, очей

Слайд 42

Слайд 43

Педіатрична панель

Слайд 44

Інгаляційна
панель

Слайд 45

ПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE
Диференціація між IgE-залежним і IgE-незалежним механізмами АХ
При

неможливості встановити алерген анамнестично чи за допомогою щоденника хворого
Відсутність ефективності СІТ алергеном, встановленим за допомогою шкірних проб
Дермографізм, поширений дерматит
Діти, особи похилого віку з гіпореактивністю шкіри
Негативне ставлення хворого до шкірних проб
Системні алергічні реакції на шкірні проби
Невідповідність результатів шкірних проб даним анамнезу та клінічній картині
IgE-залежна харчова алергія
Необхідність кількісної оцінки чутливості і специфічності алергену
Загальний сироватковий IgE >100 МОм/л

Слайд 46

ПРОТИПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE
• При IgE-незалежних механізмах алергічних реакцій (хронічна рецидивуюча

кропив’янка, АНН)
• Наявність задовільних результатів СІТ за даними шкірних проб

Слайд 47

ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕРПРИТАЦІЇ РЕЗУЛЬТАТІВ ТА ДІАГНОСТИЧНІ ОБМЕЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО СИРОВАТКОВОГО IgE
У 30% хворих

на атопію рівень IgE в нормі
У деяких хворих, в яких виявляється підвищена чутливість лише до одного алергену, виявляється (+) шкірна проба при нормальному рівні IgE
Рівень IgE підвищується при гельмінтозі, ІД, аспергильозі, ХМЛ, ІП, ЛГМ
Розвиток хронічної рецидивуючої кропив’янки, АНН має неімунну природу - IgE не визначається
У 10-20% осіб без ознак алергії виявляють підвищений рівень IgE

Слайд 48

ПРАВИЛА ПОСТАНОВКИ ШКІРНИХ ПРОБ
• Ремісія АЗ
• Відміна а/гістамінних препаратів
• У кабінеті лікаря-алерголога
• Алергени повинні бути

стандартизовані
• Проби ставлять після забору крові для лабораторного дослідження
• Наявність (+) контролю з гістаміном і (-) контролю з тест-контрольною рідиною
• Діти після 3-х років
• Протипоказані при наявності в анамнезі гострих алергічних стан

Слайд 49

Проводити після відміни антигістамінних препаратів:
1-го покоління через 1

тиждень
2-3 покоління – через 4-6 тижнів !!!
Парентеральне використання ГКС протягом
7 днів в дозі 30 мг/день (за преднізолоном) не знижує шкірну чутливість. При тривалішому парентеральному застосуванні ГКС в дозі більшій ніж 20 мг/день – через 2-3 тижні.
Після використання топічних ГКС (мазь, крем) – через 10 -14 днів !

Шкірні алергопроби

Слайд 50

ШКІРНІ ПРОБИ

Слайд 51

Принципи лікування алергічних хвороб
Освіта та навчання хворих
Елімінаційна терапія
Алерговакцинація (САВ, СІТ)
Фармакотерапія
1)

Протизапальні засоби
(глюкокортикостероїди, кромони)
2) Антимедіаторні засоби (антигістамінні,
антилейкотрієнові)
3) Симптоматичні засоби (деконгестанти,
бронхолітики, відхаркуючі)

Слайд 52

Лікування алергічних захворювань – п о е т а п н

е !

І. препарати для невідкладної терапії
(короткочасно !) їх не можна вживати
неконтрольовано: деконгестанти
ІІ. профілактичні препарати тривалого
застосування !
ІІІ. САВ–специфічна алерговакцинація
причинно-значимими алергенами

Слайд 53

Глюкокортикостероїди (ГКС)
зменшують кількість базофілів, тучних клітин, еозинофілів, Т-лімфоцитів, знижують рівень експресії

молекул адгезії,
Зменшують секреторної функції слизових, інтенсивність набряку, знижують синтез гістаміну та чутливість слизових до нього
ГКС: топічні або інгаляційні (застосовуються при бронхіальній астмі, алергічному риніті, полінозі) і системні (короткої, проміжної і тривалої дії; преднізолонова, тріамцинолонова і дексаметазонова групи)
Найбільш перспективні ІГКС+β2-агоністи довготривалої дії (форматерол)

Слайд 54

Кромони
інтал, тайлед
протизапальна дія
блокують кальцієві канали мембран базофілів і тучних клітин,
інгібують

фосфодіестеразу, активацію нейтрофілів, еозинофілів, макрофагів

Слайд 55

Антимедіаторні засоби
антилейкотрієнові препарати - зафірлукаст, монтелукаст
нейтралізують дію лейкотрієнів ЛТС4 і ЛТД3,

які викликають значно більший бронхоспазм, ніж гістамін

Слайд 56

Симптоматичні засоби:
бронхолітики – агоністи β2-адреноцецепторів, які діють на гладеньку мускулатуру бронхів,

через застосування небулайзерів;
антихолінергічні препарати (іпратропіум і тіотропіум бромід) – блокують мускаринові рецептори залоз слизової облонки носа;
препарати теофіліну –бронхолітики, можуть негативно впливати на серцеву діяльність;
комбіновані бронходилятатори – (β2-агоністи+ іпратропіум бромід), застосування яких є перспективним;
деконгестанти – (α1- і α2- адреноміметики, речовини, що сприяють виділенню норадреналіну та препарати, що припиняють утилізацію норадреналіну) активують адренергічні рецептори і викликають вазоконстрикцію, відновлюють носове дихання.

Слайд 57

Використання АГП I генерації обмежено через велику кількість побічних эфектів (димедрол, тавегіл,

супрастин, піпольфен, діазолін)

Слайд 58

АНТИГІСТАМІННІ ПРЕПАРАТИ ІІ ПОКОЛІННЯ
Піперидинові (Terfenadine - Трексил)
Піперидин-імідазолові (Astemizole - Гісманал)
Азатідинові (Loratadine

- Кларитин)
Трипролідінові (Acrivastine - Семпрекс)
Піперазинові (Cetirizine - Зіртек)
Оксіпіперидиноі (Ebastine – Кестин, Fexofenadine –Телфаст, Desloratadine – Еріус)

Слайд 59

АГП II генерації більш безпечні

Слайд 60

Переваги антигістамінних препаратів ІІІ покоління (мають додаткові якості)
Діють на обидві фази алергійної

реакції
Не метаболізуються в печінці
Не проходять через ГЕБ – не спричиняють седації
Не викликають тахіфілаксії
Відсутній негативний вплив на ССС
Еріус, зіртек, телфаст

Слайд 61

Омалізумаб
(Ксолар)
IgE
Гуманізовані моноклональні антитіла до IgE: омалізумаб
Cε3 ділянка

Слайд 62

B-клітина
IgE
Комплекси Ксолара + вільний IgE
Ксолар
Тучна клітина
FcεRI
Ксолар/Омалізумаб – гуманізовані мишині АТ

– анти-IgE

Cε3 ділянка

Слайд 63

Покази для призначення Ксолару
Лікування персистуючої
атопічної БА
середньо-важкого і важкого перебігу,

симптоми якої недостатньо контролюються застосуванням ІГКС
у пацієнтів 12 років і старше

Протипокази
Підвищена чутливість до омалізумабу або до будь-якого іншого компоненту препарата

Слайд 64

Індивідуальний режим дозування Ксолару/омалізумабу
In vitro омалізумаб з IgE утворюють комплекс певного

розміру
Ксолар призначається п/ш 1-2 рази на 2 або 4, 10 тижнів у залежності від маси тіла пацієнта і вихідного загального рівня IgE
Визначення рівня IgE в сироватці крові - ключовий фактор у відборі пацієнтів, так як дозу і частоту введення Ксолару визначають на основі вихідної концентрації IgE в сироватці крові (МО/мл)
Ксолар не можна призначати пацієнтам, у яких вихідний рівень IgE або маса тіла знаходяться поза діапазоном значень таблиці по дозуванню

Слайд 65

B-клітина
IgE
Комплекси Ксолара + вільний IgE
Ксолар
Опасиста клітина
FcεRI
Ксолар перериває алергічний каскад на

самому його початку

Cε3 ділянка

Слайд 66

Алерговакцинація (САВ) або специфічна імунотерапія (СІТ)
Суть
введення в організм

хворого причинного алергену в дозах, які постійно збільшуються
Мета лікування
зниження чутливості хворого до природньої експозиції причинного алергену (специфічна гіпосенсибілізація), що сприяє розвитку тривалої ремісії, зменшенню розвитку важких форм, прогересування АХ, зменшення потреби в фармакотерапії

Слайд 67

МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІМУНОТЕРАПІЇ
Пізня
реакція
СІТ

Слайд 68

Механізм дії СІТ
введення причинного алергену сприяє утворенню блокуючих антитіл

класу IgG/IgG4 і активації Т-х1 типу, які є антагоністами Т-х 2 типу, що призводить до зниження синтезу IgE ІЛ-4, медіаторів алергії, збільшення продукції ІЛ-12
Алергенні вакцини
очищені водно-сольові екстракти алергенів або виділені з них окремі алергени-компоненти

Слайд 69

Покази до лікування САВ:
підтвердження ролі причинного алергену,
підтверджений Іg

Е – залежний механізм
сенсибілізації при АР, БА, АД, інсектній алергії,
вік 5-60 років,
неможливість припинення контакту хворого з причинним алергеном

Слайд 70

Протипокази СІТ
1) Абсолютні:
відтерміновані позитивні шкірні проби,
вагітність,
соматичні і психічні хвороби,

гості інфекції та загострення хронічних,
ускладнений і важкий перебіг алергічної хвороби,
пухлини та хвороби крові;
2) Відносні
50 років і старші,
шкірні хвороби,
нерозуміння хворого необхідності СІТ,
слабо виражені шкірні проби,
неефективність попередньої СІТ,
виражена гіперчутливість до 5 і більше алергенів,
сенсибілізація до харчових, лікарських, хімічних алергенів тощо

Слайд 71

Способи проведення САВ
Інвазивні :
підшкірний, внутрішньошкірний, аплікаційний, метод шкірних квадратів
Неінвазивні:

оральний, сублінгвальний,
інтраназальний,
кон’юнктивальний, інгаляційний
В залежності від
тривалості курсу:
цілорічна, сезонна

Слайд 72

Слайд 73

Лікувальні алергени фірми Севафарма (Чехія, Словакія)
Краплі (перорально-
сублінгвальна форма):
містить Ал, екстраговані

у водному розчині,
використовують у 1-й фазі
(ініціації)
2) ін’єкційна (депонуюча
форма): суспензії
екстракту Ал на
гідроокису алюмінію,
використовують у 2-й фазі
(підтримуюча)

Слайд 74

Ускладнення СІТ
місцеві - поява на місці введення папул, набряку, гіперемії, свербіжу

тощо
загальні - кашель, чхання, головний біль, кропив’янка, анафілактичний шок, набряк, загострення основної алергопатології - розвиваються через 10-40 хвилин після введення алергену

Слайд 75

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!

Слайд 76

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!

Слайд 77

Алергічні хвороби: етіологія, унопатогенез, клініка, діагностика, лікування

Содержание

Недовиявлення різних форм АЗ в Україні

Алергія – результат неадекватної імунної відповіді на повторне попадання певної речовини

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб: Спадкові фактори Хлопці хворіють частіше; алергія

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб: 2. Фактори довкілля (тригери алергії): вологі

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб: 4. Особливості харчування: короткий термін грудного

Генетичні основи алергії Схильність до алергії визначається IR-генами імунної відповіді, яких налічується

Алергени – речовини білкового походження, на які розвивається незвична (підвищена) чутливість

Стадії розвитку алергічної реакції:1. первинний контакт з алергеном, сенсибілізація і формування

Фази алергічної реакції: імунна (після первинного контакту з алергеном) - утворення

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇГУМОРАЛЬНАКЛІТИННАІМУНОЛОГІЧНА СТАДІЯПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ

АЛЕРГІЧНА РЕАЦІЯ

Класифікація імунологічних механізмів ушкодження біоструктур (R.G.H. Gell та P.R.A. Coombs (1962), Roitt

Атопія це генетично детермінований стан порушення функції імунної системи за анафілактичним

Механізми розвитку атопії: генетична схильність;підвищений синтез IgE;підвищений синтез ІЛ4, ІЛ5, ↓γ-IНФ;дизбаланс Т-х

ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ТА ФУНКЦІЇ ІgЕУ вільному IgE стані існує недовго –

Взаємодія IgE з високоафінними рецепторами до IgE (FcεRI * – рецептори)Дендритна

Концепція атопічного марша При атопії існує спадкова схильність до розвитку АД,

Цитокіни, які мають найбільше відношення до алергії: ІЛ1 - ↑ проліферацію

Неалергічна (псевдоалергічна) реакція - патологічний процес, який за клінічним перебігом нагадує

НЕАЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ

НЕАЛЕРГІЧНА РЕАКЦІЯ

Продукти з великим вмістом гістаміну та його лібератори:арахіс, шоколад шпинат, томати

КОМПЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ НЕАЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇПричини:Неадекватне посилення класичного або включення альтернативного шляху активації

ПАТОГЕНЕЗ розвитку неалергічної реакції при порушенні метаболізму арахідонової кислотиВИКЛЮЧЕНИЙ ІМУННИЙ МЕХАНІЗМФІЗИЧНІ,

ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИЦиклооксигеназнийліпооксогеназний

ДІЯ ЛЕЙКОТРІЄНІВ ТА ПРОСТАЦИКЛІНУВАЗИДИЛЯТАЦІЯ↑ СУДИННОЇ ПРОНИКЛИВОСТІАКТИВАЦІЯ КЛІТИН ЗАПАЛЕННЯ↑ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ

Основні принципи діагностики алергічних хвороб 1. Скарги, що мають відношення до алергії:З

Контактний дерматит

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБІ етап – збір алергологічного анамнезу з наступними задачами:Виявлення

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБІІ етап – клініко-лабораторні обстеженняОгляд хворого Визначення локалізації процесу

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБІІІ етап - проведення шкірних алергічних пробШкірні (крапельні, аплікаційні,

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБVІ етап – імунологічні лабораторні дослідженняВизначення концентрації сироваткових загальних

Лабораторні дослідження: б) специфічні:виявлення загального IgE виявлення алергенспецифічних IgEшкірні алергопробидослідження мазків-відбитків слизової

Педіатрична панель

Інгаляційна панель

ПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgEДиференціація між IgE-залежним і IgE-незалежним механізмами АХПри

ПРОТИПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE• При IgE-незалежних механізмах алергічних реакцій (хронічна рецидивуюча

ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕРПРИТАЦІЇ РЕЗУЛЬТАТІВ ТА ДІАГНОСТИЧНІ ОБМЕЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО СИРОВАТКОВОГО IgEУ 30% хворих

ПРАВИЛА ПОСТАНОВКИ ШКІРНИХ ПРОБ• Ремісія АЗ• Відміна а/гістамінних препаратів• У кабінеті лікаря-алерголога• Алергени повинні бути

Проводити після відміни антигістамінних препаратів: 1-го покоління через 1

ШКІРНІ ПРОБИ

Принципи лікування алергічних хвороб Освіта та навчання хворихЕлімінаційна терапіяАлерговакцинація (САВ, СІТ)Фармакотерапія 1)

Лікування алергічних захворювань – п о е т а п н

Глюкокортикостероїди (ГКС)зменшують кількість базофілів, тучних клітин, еозинофілів, Т-лімфоцитів, знижують рівень експресії

Кромони інтал, тайледпротизапальна діяблокують кальцієві канали мембран базофілів і тучних клітин,інгібують

Антимедіаторні засобиантилейкотрієнові препарати - зафірлукаст, монтелукастнейтралізують дію лейкотрієнів ЛТС4 і ЛТД3,

Симптоматичні засоби: бронхолітики – агоністи β2-адреноцецепторів, які діють на гладеньку мускулатуру бронхів,

Використання АГП I генерації обмежено через велику кількість побічних эфектів (димедрол, тавегіл,

АНТИГІСТАМІННІ ПРЕПАРАТИ ІІ ПОКОЛІННЯПіперидинові (Terfenadine - Трексил)Піперидин-імідазолові (Astemizole - Гісманал)Азатідинові (Loratadine

АГП II генерації більш безпечні

Переваги антигістамінних препаратів ІІІ покоління (мають додаткові якості)Діють на обидві фази алергійної

Омалізумаб(Ксолар) IgEГуманізовані моноклональні антитіла до IgE: омалізумабCε3 ділянка

B-клітинаIgEКомплекси Ксолара + вільний IgEКсолар Тучна клітинаFcεRI Ксолар/Омалізумаб – гуманізовані мишині АТ

Покази для призначення КсоларуЛікування персистуючої атопічної БА середньо-важкого і важкого перебігу,

Індивідуальний режим дозування Ксолару/омалізумабу In vitro омалізумаб з IgE утворюють комплекс певного

B-клітинаIgEКомплекси Ксолара + вільний IgEКсолар Опасиста клітинаFcεRIКсолар перериває алергічний каскад на

Алерговакцинація (САВ) або специфічна імунотерапія (СІТ) Суть введення в організм

МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІМУНОТЕРАПІЇПізняреакціяСІТ

Механізм дії СІТ введення причинного алергену сприяє утворенню блокуючих антитіл

Покази до лікування САВ: підтвердження ролі причинного алергену, підтверджений Іg

Протипокази СІТ1) Абсолютні:відтерміновані позитивні шкірні проби, вагітність, соматичні і психічні хвороби,

Способи проведення САВІнвазивні : підшкірний, внутрішньошкірний, аплікаційний, метод шкірних квадратівНеінвазивні:

Лікувальні алергени фірми Севафарма (Чехія, Словакія)Краплі (перорально-сублінгвальна форма): містить Ал, екстраговані

Ускладнення СІТмісцеві - поява на місці введення папул, набряку, гіперемії, свербіжу

ДЯКУЮ ЗА УВАГУ! БАЖАЮ УСПІХІВ!

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
Спадкові фактори
Хлопці хворіють частіше;
алергія

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
2. Фактори довкілля (тригери алергії): вологі

Етіологія та тригерні фактори алергічних хвороб:
4. Особливості харчування: короткий термін грудного

Генетичні основи алергії
Схильність до алергії визначається IR-генами імунної відповіді, яких налічується

Стадії розвитку алергічної реакції:
1. первинний контакт з алергеном, сенсибілізація і формування

Фази алергічної реакції:
імунна (після первинного контакту з алергеном) - утворення

АЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ
ГУМОРАЛЬНА
КЛІТИННА
ІМУНОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ

Атопія
це генетично детермінований стан порушення функції імунної системи за анафілактичним

Механізми розвитку атопії:
генетична схильність;
підвищений синтез IgE;
підвищений синтез ІЛ4, ІЛ5, ↓γ-IНФ;
дизбаланс Т-х

ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ ТА ФУНКЦІЇ ІgЕ
У вільному IgE стані існує недовго –

Взаємодія IgE з високоафінними рецепторами до IgE (FcεRI * – рецептори)
Дендритна

Концепція атопічного марша
При атопії існує спадкова схильність до розвитку АД,

Цитокіни, які мають найбільше відношення до алергії:
ІЛ1 - ↑ проліферацію

НЕАЛЕРГІЧНІ РЕАКЦІЇ
ПАТОФІЗІОЛОГІЧНА СТАДІЯ
ПАТОХІМІЧНА СТАДІЯ

Продукти з великим вмістом гістаміну та його лібератори:
арахіс, шоколад
шпинат, томати

КОМПЛЕМЕНТАРНИЙ МЕХАНІЗМ НЕАЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇ
Причини:
Неадекватне посилення класичного або включення альтернативного шляху активації

ПАТОГЕНЕЗ розвитку неалергічної реакції при порушенні метаболізму арахідонової кислоти
ВИКЛЮЧЕНИЙ ІМУННИЙ МЕХАНІЗМ
ФІЗИЧНІ,

ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ АРАХІДОНОВОЇ КИСЛОТИ
Циклооксигеназний
ліпооксогеназний

ДІЯ ЛЕЙКОТРІЄНІВ ТА ПРОСТАЦИКЛІНУ
ВАЗИДИЛЯТАЦІЯ
↑ СУДИННОЇ ПРОНИКЛИВОСТІ
АКТИВАЦІЯ КЛІТИН ЗАПАЛЕННЯ
↑ УТВОРЕННЯ СЛИЗУ

Основні принципи діагностики алергічних хвороб
1. Скарги, що мають відношення до алергії:
З

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
І етап – збір алергологічного анамнезу з наступними задачами:
Виявлення

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
ІІ етап – клініко-лабораторні обстеження
Огляд хворого
Визначення локалізації процесу

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
ІІІ етап - проведення шкірних алергічних проб
Шкірні (крапельні, аплікаційні,

ДІАГНОСТИКА АЛЕРГІЧНИХ ХВОРОБ
VІ етап – імунологічні лабораторні дослідження
Визначення концентрації сироваткових загальних

Лабораторні дослідження:
б) специфічні:
виявлення загального IgE
виявлення алергенспецифічних IgE
шкірні алергопроби
дослідження мазків-відбитків слизової

Інгаляційна
панель

ПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE
Диференціація між IgE-залежним і IgE-незалежним механізмами АХ
При

ПРОТИПОКАЗИ ЩОДО ВИЗНАЧЕННЯ СЕЦИФІЧНОГО IgE
• При IgE-незалежних механізмах алергічних реакцій (хронічна рецидивуюча

ОСОБЛИВОСТІ ІНТЕРПРИТАЦІЇ РЕЗУЛЬТАТІВ ТА ДІАГНОСТИЧНІ ОБМЕЖЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО СИРОВАТКОВОГО IgE
У 30% хворих

ПРАВИЛА ПОСТАНОВКИ ШКІРНИХ ПРОБ
• Ремісія АЗ
• Відміна а/гістамінних препаратів
• У кабінеті лікаря-алерголога
• Алергени повинні бути

Проводити після відміни антигістамінних препаратів:
1-го покоління через 1

Принципи лікування алергічних хвороб
Освіта та навчання хворих
Елімінаційна терапія
Алерговакцинація (САВ, СІТ)
Фармакотерапія
1)

Глюкокортикостероїди (ГКС)
зменшують кількість базофілів, тучних клітин, еозинофілів, Т-лімфоцитів, знижують рівень експресії

Кромони
інтал, тайлед
протизапальна дія
блокують кальцієві канали мембран базофілів і тучних клітин,
інгібують

Антимедіаторні засоби
антилейкотрієнові препарати - зафірлукаст, монтелукаст
нейтралізують дію лейкотрієнів ЛТС4 і ЛТД3,

Симптоматичні засоби:
бронхолітики – агоністи β2-адреноцецепторів, які діють на гладеньку мускулатуру бронхів,

АНТИГІСТАМІННІ ПРЕПАРАТИ ІІ ПОКОЛІННЯ
Піперидинові (Terfenadine - Трексил)
Піперидин-імідазолові (Astemizole - Гісманал)
Азатідинові (Loratadine

Переваги антигістамінних препаратів ІІІ покоління (мають додаткові якості)
Діють на обидві фази алергійної

Омалізумаб
(Ксолар)
IgE
Гуманізовані моноклональні антитіла до IgE: омалізумаб
Cε3 ділянка

B-клітина
IgE
Комплекси Ксолара + вільний IgE
Ксолар
Тучна клітина
FcεRI
Ксолар/Омалізумаб – гуманізовані мишині АТ

Покази для призначення Ксолару
Лікування персистуючої
атопічної БА
середньо-важкого і важкого перебігу,

Індивідуальний режим дозування Ксолару/омалізумабу
In vitro омалізумаб з IgE утворюють комплекс певного

B-клітина
IgE
Комплекси Ксолара + вільний IgE
Ксолар
Опасиста клітина
FcεRI
Ксолар перериває алергічний каскад на

Алерговакцинація (САВ) або специфічна імунотерапія (СІТ)
Суть
введення в організм

МЕХАНІЗМ ДІЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІМУНОТЕРАПІЇ
Пізня
реакція
СІТ

Механізм дії СІТ
введення причинного алергену сприяє утворенню блокуючих антитіл

Покази до лікування САВ:
підтвердження ролі причинного алергену,
підтверджений Іg

Протипокази СІТ
1) Абсолютні:
відтерміновані позитивні шкірні проби,
вагітність,
соматичні і психічні хвороби,

Способи проведення САВ
Інвазивні :
підшкірний, внутрішньошкірний, аплікаційний, метод шкірних квадратів
Неінвазивні:

Лікувальні алергени фірми Севафарма (Чехія, Словакія)
Краплі (перорально-
сублінгвальна форма):
містить Ал, екстраговані

Ускладнення СІТ
місцеві - поява на місці введення папул, набряку, гіперемії, свербіжу