Содержание
- 2. В рамках Международной ассоциации тромбозов и гемостаза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) функционирует ВСЕРОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПО ИЗУЧЕНИЮ
- 4. Проблема тромбов в артериях, венах и микроциркуляторном русле, на сегодняшний день, представляет собой самую главную опасность
- 5. Инсульт – частая причина инвалидности и смерти Через 6 часов Через 48 часов Через 6 месяцев
- 6. Ни один человек не остается не пораженным им. В связи с увеличением острого инфаркта миокарда у
- 7. Что такое атеротромбоз? Атеротромбоз – системное заболевание Атеротромбоз характеризуется внезапным (непредсказуемым) повреждением атеросклеротической бляшки (разрыв или
- 8. Действие на сердце
- 9. Коронарные артерии сокращаются более 100тыс. раз в сутки, при этом возникают миллионы мельчайших трещин. Для лечения
- 10. Морфология атеросклероза Жировые полоски – наиболее раннее проявление атеросклероза, в основе их лежат заполненные липидами гладкомышечные
- 11. Тромботический процесс начинается с прилипания тромбоцитов к поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки, причем наиболее раними являются молодые
- 12. На сегодня патогенез атеросклероза представляется следующим образом. Все начинается после того, когда какие-то факторы риска, (это
- 13. атеросклероз Дисфункция поврежденного эндотелия позволяет проникнуть в субэндотелиальное пространство моноцитам и тромбоцитам. Моноциты, индуцированные ЛПНП, превращаются
- 14. Активированные пенистые клетки и макрофаги высвобождают биологически активные вещества. Фактор роста способствует миграции в субэндотелиальный слой
- 15. Адгезия и активация тромбоцитов Нормальные тромбоциты в кровотоке Агрегация тромбоцитов и тромбообразование Адгезия тромбоцитов к поврежденному
- 16. Наиболее частыми и опасными для больного являются тромбы коронарных артерий, артерии мозга и артерии, нижних конечностей.
- 17. Атеротромбоз: Генерализованное заболевание, требующее долговременной антитромбоцитарной терапии Преходящее нарушение мозгового кровообращения Ишемический инсульт Стенокардия (стабильная, нестабильная)
- 18. Действие на мозг
- 19. Механизмы развития инсультов Тромбоз: 65 % всех инсультов Кардиоэмболия: 20 % всех инсультов Геморрагия: 15 %
- 20. Имеет значение соотношение «липидной сердцевины» и фиброзной поверхности, если «липиды» занимают больший % жира более 40%)
- 21. Когда возможен разрыв? Фиброзная оболочка может истончаться: вследствие воспалительных цитокинов, инфекционного фактора, протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами,
- 22. В случае эрозии тромб прикрепляется к поверхности бляшки, а при разрыве – тромб доходит вплоть до
- 23. б) тромбоцитарные тромбы в месте разрыва бляшки могут распадаться до мелких частиц, циркулировать по кровотоку, закупоривать
- 24. При нестабильной стенокардии образуется тромбоцитарный тромб т.е. от развития возникшего тромба зависит клиническая картина обострения ИБС
- 25. Норма Жировая прослойка Фиброзная бляшка Атеро- склеротич бляшка Разрыв бляшки/ трещина и тромбоз ИМ Ишемич инсульт/ПНМК
- 27. Тромб включается в состав бляшки, увеличивая ее объем, создается препятствие току крови. Кроме того, tr входящие
- 28. Все это позволяет считать, что внутрисосудистое тромбообразование является одним из главнейших патологических процессов, требующих постоянного внимания
- 29. Итак, атеротромбоз – новая концепция, ее новизна в том, что она позволяет видеть больного целиком, а
- 30. Концепция атеротромбоза Атеросклеротическое поражение артерий всегда бывает распространенным, и при наличии ишемии одного из органов сердца,
- 31. На сегодняшний день можно говорить о реально существующих тромбофилических состояниях, которые обычно рассматриваются в качестве предтромботических.
- 32. Это дефицит АТIII- при снижении ниже 70%-тромбозы, дефицит протеинов С и S, дефектные молекулы протромбина (продукты
- 33. Лечение атеросклероза Лечебная программа состоит из следующих пунктов: Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
- 34. Лечение атеросклероза Фибраты (утром, 200-600мг), снижпют содержание ТРГ, повышают ЛПВП Клофибрат – (холелитиаз) Безафибрат Ципрофибрат Фенофибрат
- 35. Лечение атеросклероза Статины – нарушают синтез ХС в печени, генерики статинов, на ночь Ловастатин Правастатин Аторвастатин
- 36. ГЕПАРИН – связывается с АТ-III, высокая эффективность при в/в ведении, снижает вязкость крови, агрегацию Эр.,Tr, -
- 37. Основные антикоагулянты и антиагреганты АСПИРИН – подавляет образование тромбоксана, блокирует агрегацию tr в малых дозах,т.е.действует только
- 38. Основные антиагреганты КУРАНТИЛ – улучшает МЦ и обладает антиагрегантным действием. Показан при артериальных и венозных тромбозах.
- 39. Основные антиагреганты КЛОПИДОГРЕЛЬ (ПЛАВИКС)– эффективнее и безопаснее тиклопидина, подавляет АДФ – агрегацию, блокирует рецепторов Tr., препятствует
- 41. Скачать презентацию