Аутоиммунные заболевания

Содержание

Слайд 2

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания

Слайд 3

Аутоиммунные заболевания 2 механизма Ответ на ауто АГ, к которым отсутствует

Аутоиммунные заболевания

2 механизма

Ответ на ауто АГ, к которым отсутствует естественная толерантность

Модификация аутоАТ или появление «ненормальных» иммунокомпетентных клеток
Слайд 4

Аутоантигены Секвестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока, спермии, тиреоглобулин) Модифицированные

Аутоантигены

Секвестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока, спермии, тиреоглобулин)
Модифицированные антигены (под

действием вирусов, лекарств, ионизирующего облучения)
Перекрестнореагирующие антигены ( белок А стафилококков, белок М стрептококков схожи с АГ эндокарда, хрящей, эндотелия)
Слайд 5

Аутоантитела или ауто Т-к 1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов 2.

Аутоантитела или ауто Т-к
1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов
2. В результате

сбоя функции Т-s (генетический фактор)
Слайд 6

Частота заболевания 1:50 000 Женщины болеют в 6-10 раз чаще Заболевание

Частота заболевания 1:50 000
Женщины болеют в 6-10 раз чаще
Заболевание наиболее часто

начинается у лиц старше 20-30 лет (но может проявиться в любом возрасте)
Имеет место семейный характер

Системная красная волчанка

Слайд 7

Системная красная волчанка Этиологические факторы Генетический фактор УФ Токсины Лекарственные вещества Инфекционные факторы

Системная красная волчанка

Этиологические факторы
Генетический фактор
УФ
Токсины
Лекарственные вещества
Инфекционные факторы

Слайд 8

иммунопатогенез Наличие ЦИК (антинуклеарные АТ) Откладываются в циркуляторном русле Присоединение комплемента васкулопатии

иммунопатогенез

Наличие ЦИК (антинуклеарные АТ)

Откладываются в циркуляторном русле

Присоединение комплемента

васкулопатии

Слайд 9

иммунопатогенез Аутоантитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам Лейкопения, тромбоцитопения, анемия

иммунопатогенез

Аутоантитела к лейкоцитам, тромбоцитам, эритроцитам

Лейкопения, тромбоцитопения, анемия

Слайд 10

Клинические проявления Подъемы температуры тела Снижение массы тела Эритема на коже

Клинические проявления

Подъемы температуры тела
Снижение массы тела
Эритема на коже лица в виде

«бабочки»
Изменения суставов ( без развития деформаций)
Поражение почек (мембранозный гломерулонефрит)
Слайд 11

Васкулиты Плевриты Гепатомегалия Лимфаденит Поражение ЦНС (диффузные энцефалопатии, острые психозы) Увеличение щитовидной железы Клинические проявления

Васкулиты
Плевриты
Гепатомегалия
Лимфаденит
Поражение ЦНС (диффузные энцефалопатии, острые психозы)
Увеличение щитовидной железы

Клинические проявления

Слайд 12

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка

Слайд 13

Тиреоидит Хашимото Болезнь Хасимо́то (ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический воспалительный

Тиреоидит Хашимото

Болезнь Хасимо́то (ти́реоиди́т Хасимо́то/Хашимото, аутоиммунный тиреоидит) — хронический воспалительный процесс

щитовидной железы, обусловленный аутоиммунными нарушениями
Слайд 14

Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы

Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы

возможно развитие гипотиреоза.
В качестве предрасполагающих факторов рассматриваются наследственная отягощенность, наличие других аутоиммунных заболеваний.
Чаще развивается у женщин.

Тиреоидит Хашимото

Слайд 15

Тиреоидит Хашимото Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению

Тиреоидит Хашимото

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности

структуры щитовидной железы
воспалительные процессы, оперативные вмешательства, травмы, инфекционные заболевания
Слайд 16

Травма щитовидной железы аутоантигены попадают в кровь. вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду и микросомальной фракции.

Травма щитовидной железы

аутоантигены попадают в кровь.

вырабатываются аутоантитела к тиреоглобулину, коллоиду

и микросомальной фракции.
Слайд 17

Клинические проявления Увеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение может быть в

Клинические проявления

Увеличение и уплотнение щитовидной железы, уплотнение может быть в виде

отдельных узлов или множественных участков.
Течение заболевания медленное, клиническая симптоматика скудна, начальные стадии проявляются симптомами легкого-тиреотоксикоза, сменяющееся клиникой гипотиреоза.
Слайд 18

Слайд 19

Синдром Бехчета Описан в 1937 году турецким дерматологом профессором Хулучи Бехчетом (Hulusi Behçet).

Синдром Бехчета

Описан в 1937 году турецким дерматологом профессором Хулучи Бехчетом (Hulusi

Behçet).
Слайд 20

Причины, провоцирующие факторы одним из провоцирующих факторов может быть вирусная или

Причины, провоцирующие факторы

одним из провоцирующих факторов может быть вирусная или бактериальная

инфекция.
Т-клеточный тип активации против собственных клеток и тканей.
Болезнь ассоциируется с носительством HLA-B51 антигена и геном, контролирующим синтез фактора некроза опухоли.
Слайд 21

Синдром Бехчета. Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках полости

Синдром Бехчета.

Заболевание характеризуется рецидивирующим афтозно-язвенным процессом на слизистых оболочках полости рта,

мочеполовых органов и глаз.
Сопутствующими проявлениями могут быть артриты, тромбофлебиты, неврологические признаки, поражения кожи, лихорадка и колит.
Слайд 22

Синдром Бехчета В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой полости

Синдром Бехчета

В качестве первого симптома обнаруживаются афты на слизистой полости рта,

могут образовываться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку.
Афты резко болезненны.
Слайд 23

Синдром Бехчета

Синдром Бехчета

Слайд 24

Синдром Бехчета

Синдром Бехчета

Слайд 25

прогноз Болезнь неизлечима и носит хронический рецидивирующий характер. Рецидивы сменятся периодами

прогноз

Болезнь неизлечима и носит хронический рецидивирующий характер. Рецидивы сменятся периодами временного

благополучия.
Около 4% больных погибают. Причина смерти: перфорация кишечника, поражение центральной нервной системы, разрыв аневризмы сосудов, поражённых васкулитом. 
Слайд 26

Синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром) Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание,

Синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром)

Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся поражением

экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных.
Слайд 27

Синдром Шегрена паротит, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов. Характерно

Синдром Шегрена

паротит,
множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов.
Характерно наличие

сухости во рту, затруднение речи, затруднение приема пищи,
жжение и боль при приеме раздражающей пищи,
Слайд 28

Синдром Шегрена снижение вкусовой чувствительности, гиперестезия твердых тканей зубов. Слизистая полости

Синдром Шегрена

снижение вкусовой чувствительности, гиперестезия твердых тканей зубов.
Слизистая полости рта

характеризуется атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления.