Диагностика и лечение анемии

Содержание

Слайд 2

Анемический синдром – клинико-гематологический синдром, характеризующийся: состоянием гипоксии, снижением Hct и


Анемический синдром – клинико-гематологический синдром, характеризующийся: состоянием гипоксии, снижением Hct

и концентрации Hb в единице объема крови.
Критерии анемии (ВОЗ,2001)
для мужчин:
Hb < 130 г/л
Hсt < 39%
для женщин:
Hb <120 г/л
Hсt < 36%;
для беременных женщин:
Hb < 110 г/л
Слайд 3

Патогенетическая классификация анемий Железодефицитная анемия (D50). Анемия хронического заболевания (D63). Мегалобластные:

Патогенетическая классификация анемий

Железодефицитная анемия (D50).
Анемия хронического заболевания (D63).
Мегалобластные: В12 - ,

фолиеводефицитные анемии (D51, D52).
Гемолитические (D55 – D59): наследственные/ приобретенные.
Апластические (D60 – D64): наследственные/ приобретенные.
Сидероахрестическая (D64).
Острая постгеморрагическая анемия (D62).
Слайд 4

British Committee for Standards in Haematology. July 2011

British Committee for Standards in Haematology. July 2011

Слайд 5

Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

Основные показатели красной крови и эритроцитарные индексы

Слайд 6

Морфологическая характеристика анемий Нормохромная нормоцитарная MCH 27-33pg MCV 80-95fl Гиперхромная макроцитарная

Морфологическая характеристика анемий

Нормохромная нормоцитарная
MCH 27-33pg
MCV 80-95fl
Гиперхромная макроцитарная
MCH более 33pg
MCV более 95fl
Гипохромная

микроцитарная
MCH менее 27pg
MCV менее 80fl

Гемолитические
Апластические
АХЗ
Мегалобластная (дефицит фолатов, В12 )
Не мегалобластные (алкоголизм, ХОБЛ, МДС, гепатиты, цирроз)
ЖДА
Сидероахрестическая
Талассемия
АХЗ

Слайд 7

Характер анемии в зависимости от количества ретикулоцитов

Характер анемии в зависимости от количества ретикулоцитов

Слайд 8

Общие принципы диагностики анемий Определение характера анемии (MCV, MCH, Ret). Синдромная

Общие принципы диагностики анемий

Определение характера анемии (MCV, MCH, Ret).
Синдромная диагностика —

определение патогенетического варианта анемии.
III. Нозологическая диагностика — выявление заболевания или патологического процесса, лежащего в основе данной анемии.
Слайд 9

Железодефицитная анемия (ЖДА) -до 80% всех анемий ЖДА - патологическое состояние,

Железодефицитная анемия (ЖДА) -до 80% всех анемий

ЖДА - патологическое состояние, развивающееся

в результате дисбаланса между поступлением и потребностями организма в железе.
Суточная потребность в Fe – 1-2 мг
В РБ - каждый 4 ребенок 1-го года жизни,
каждая 6 девочка-подросток,
каждая 3 беременная
женщина. Каждое 2-е
обращение в гематологический
кабинет связано с анемией.
(Лакотко, Н. Н., 2007)
Слайд 10

Просвет ДПК Энтероцит Кровь Fe 2+ Fe 2+ Не гемовое Fe

Просвет ДПК

Энтероцит

Кровь

Fe 2+ Fe 2+
Не гемовое Fe
Fe

3+ Fe 2+
Не гемовоеFe
Fe 2+ гема

DMT1 Мn2+

Dcytb

HCP1
Гемоксигеназа

Fe 2+

Fe 2+

Ферропортин

Гепсидин
Задерживает экспорт железа

Fe 3+
Fe 2+

Hephaestin (Cu)

Ферритин

Транс
феррин

Схема абсорбции железа в пищеварительный тракт

DMT1=Двухвалентный транспортер металлов; dcytb= цитохром B редуктаза
HCP1=Протеин носитель Гема

Муцин, интегрин, мобилферрин, параферритин

Слайд 11

Обмен железа в организме

Обмен железа в организме

Слайд 12

Клинико-лабораторные признаки ЖДА Клиника: Сидеропенический синдром Характер анемии: микроцитарная - MCV↓

Клинико-лабораторные признаки ЖДА

Клиника: Сидеропенический синдром
Характер анемии: микроцитарная - MCV↓ (менее 80fl);

гипохромная - MCH↓ (менее 27pg); нормо/гиперрегенераторная - Ret N/↑
Лабораторное подтверждение дефицита железа: СЖ – менее 12 мкмоль/л (чувствительность – 50%)
ОЖСС – более 69 мкмоль/л
НТЖ – менее 17 %
Сывороточный ферритин (СФ) – менее 20 нг/мл !!! (чувствительность – 100%)
Слайд 13

Проявления сидеропенического синдрома: типичная деформация ногтей и ангулярный стоматит)

Проявления сидеропенического синдрома: типичная деформация ногтей и ангулярный стоматит)

Слайд 14

ЖДА: 3-й этап диагностического поиска – установление причины ЖДА Рацион питания

ЖДА: 3-й этап диагностического поиска – установление причины ЖДА

Рацион питания ???
Фаза

интенсивного роста???
Обильные mensis???
ФГДС, колоноскопия: язвенное поражение ЖКТ ???
Helicоbacter pylori???
ОАМ: гематурия, гемосидеринурия ???
УЗИ щитовидной железы, гормоны ЩЖ ???
Гемостазиограмма: геморрагический диатез (Б-нь Виллебранда ???)
Исследования на гельминты

Маастрихт-4/Флорентийский консенсус (2012)

30-40 мл – 15 -20мг Fe
60мл-30мг
80мл-40мг

Слайд 15

Капсулярная эндоскопия

Капсулярная эндоскопия

Слайд 16

Классификация железодефицитных анемий по этиопатогенезу по степени тяжести Постгеморрагическая ЖДА; Алиментарная

Классификация железодефицитных анемий

по этиопатогенезу

по степени тяжести

Постгеморрагическая ЖДА;
Алиментарная ЖДА;
Повышенная потребность

в Fe;
Резорбционная недостаточность;
Нарушение транспорта Fe;
Железорефрактерная железодефицитная анемия (IRIDA, 2009г.)

Легкая степень
(90 г/л ≤ Hb < 120
/130 г/л )
Средняя
(70 г/л ≤ Hb < 90 г/л )
Тяжелая
( Hb < 70 г\л )

Смешанного генеза

Неуточненного генеза ~ 10-25%

Слайд 17

Принципы лечения ЖДА Возместить дефицит железа невозможно без железосодержащих препаратов. Терапия

Принципы лечения ЖДА

Возместить дефицит железа невозможно без железосодержащих препаратов.
Терапия должна проводиться

преимущественно препаратами железа для перорального приема.
Показание к парентеральному введению: нарушение всасывания в ЖКТ
3. Терапия не должна прекращаться после нормализации гемоглобина.
4. Гемотрансфузии должны проводиться строго по жизненным показаниям.
Слайд 18

Основной принцип терапии ЖДА Этапная ферротерапия (преимущественно препараты для приема внутрь!!!):

Основной принцип терапии ЖДА

Этапная ферротерапия (преимущественно препараты для приема внутрь!!!):
I

- купирование анемии, проводимое в полной лечебной дозе до нормализации показателей гемоглобина (4-8 недель).
II - восполнение депо Fe, проводимое в 1/2 суточной дозы первого этапа (по длительности равен первому этапу).
Общая продолжительность лечения 3 - 6 месяцев.
III - предупреждение рецидивов
(вторичная профилактика ЖДА)
Слайд 19

Лечение ЖДА Назначение препаратов железа per os в суточной дозе по

Лечение ЖДА

Назначение препаратов железа per os в суточной дозе по элементарному

Fe2+ или Fe3+ (полимальтозный комплекс гидроокиси железа)
80– 100-150-200-300 мг
Слайд 20

Слайд 21

НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ВОЗ Что выбрать для лечения железодефицита?

НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ВОЗ

Что выбрать для лечения железодефицита?

Слайд 22

Тардиферон – золотой стандарт лечения ЖДА 1 таблетка/день* = 1 упаковка/месяц

Тардиферон – золотой стандарт лечения ЖДА

1 таблетка/день*
=
1 упаковка/месяц терапии

Сульфат

железа (II) экв. 80 мг Fe2
Самая СОВРЕМЕННАЯ технология
замедленного высвобождения в мире -
полимерный комплекс (эудрагит тип A и В)
Без аскорбиновой кислоты
Без сахарозы
Меньший размер таблетки

*2 таблетки при тяжелой анемии

Слайд 23

ТОТЕМА состав 1МЛ 5 мг 133 мкг 70 мкг 10МЛ/ 1

ТОТЕМА состав

1МЛ
5 мг
133 мкг
70 мкг

10МЛ/ 1 АМПУЛА
50 мг
1,33 мг
0,7 мг

ЖЕЛЕЗА ГЛЮКОНАТ,


что соответствует элементарному железу (Fe2+)
МАРГАНЦА ГЛЮКОНАТ,
что соответствует элементарному марганцу
МЕДИ ГЛЮКОНАТ,
что соответствует элементарной меди

ОСНОВНЫЕ ВЕЩЕСТВА:

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА:
Глицерол, жидкая глюкоза, сахароза (3г/амп), безводная лимонная кислота, натрия цитрат, натрия бензоат, полисорбат 80, карамельный краситель (Е 150b), ароматизатор «тутти фрутти», дистиллированная вода

Слайд 24

Абсолютное показание к назначению препаратов железа парентерально – нарушение всасывания Только

Абсолютное показание к назначению препаратов железа парентерально – нарушение всасывания Только при

доказанном дефиците железа (снижение сывороточного ферритина) Феринжект: Fe III карбоксимальтозат: 10 мл – 500 мг в/ввено капельно 2мл – 200 мг в/венно Ферроксид: ЖЕЛЕЗА (III) ГИДРОКСИД ПОЛИМАЛЬТОЗАТ, В/М, 2 МЛ – 100МГ ФЕРУМ ЛЕК: ЖЕЛЕЗА (III) ГИДРОКСИД ПОЛИМАЛЬТОЗАТ, В/М, 2 МЛ – 100МГ
Слайд 25

Критерии оценки эффективности ферротерапии Снижение мышечной слабости на 5-й день; Ретикулоцитарный

Критерии оценки эффективности ферротерапии

Снижение мышечной слабости на 5-й день;
Ретикулоцитарный криз на

7-10 день терапии;
Нормализация Hb через 4-6 и максимум 8 недель.
Увеличение Hb на 10 г/л и Htc - на 3% в конце 4-й недели лечения.
Слайд 26

Анемия хронического заболевания (АХЗ) «Аnemia of chronic diseases» - вторичная анемия,

Анемия хронического заболевания (АХЗ)

«Аnemia of chronic diseases» - вторичная анемия, возникающая

на фоне инфекционных, воспалительных и неоплатических заболеваний.
Занимает второе место по частоте в структуре анемий (после ЖДА) – 20 - 40%
Слайд 27

Заболевания, сопровождающиеся АХЗ (D63) (анемия при новообразовании (D60.0)анемии при других хронических

Заболевания, сопровождающиеся АХЗ (D63) (анемия при новообразовании (D60.0)анемии при других хронических болезнях, классифицируемых

в других рубриках (D63.8)
Слайд 28

АХЗ (анемия при новообразовании) Steurer M., Wien Klin Wochenschr 2004;116(11–12):367–72 Рабочая

АХЗ (анемия при новообразовании)

Steurer M., Wien Klin Wochenschr 2004;116(11–12):367–72
Рабочая

группа RUSSCO по поддерживающей терапии Практические рекомендации. Версия 2014 г
Слайд 29

Слайд 30

Клинико-лабораторные признаки АХЗ Клиника: неспецифична, доминируют симптомы основного заболевания, редко АХБ

Клинико-лабораторные признаки АХЗ

Клиника: неспецифична, доминируют симптомы основного заболевания, редко АХБ -

первое проявление заболевания (опухоли), степень тяжести анемии коррелирует с тяжестью и продолжительностью основного заболевания
Характер анемии: нормоцитарная/нормохромная; нормо/ гипорегенераторная
Лабораторные признаки основного заболевания +: СЖ↓, ОЖСС↓, % НТФ↓, СФ↑/N , СОЭ ↑, СРБ ↑, ЭПО ↓,
Слайд 31

Лечение АХЗ Лечение основного заболевания Трансфузии Er-массы Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО) +

Лечение АХЗ

Лечение основного заболевания
Трансфузии Er-массы
Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО) + препараты железа

(парентерально)
Ферротерапия возможна при АХБ, ассоциированной с аутоиммунными заболеваниями при уровне СФ менее 100 нг/мл
Активаторы рецепторов ЭПО - Мирцера
Иммунотерапия с использованием антител к ФНО - Инфликсимаб
Назначение витаминов группы В.
Слайд 32

Показания к трансфузии эритроцитарной массы определяются: Видом анемии, состоянием ССС (компенсация/декомпенсация),

Показания к трансфузии эритроцитарной массы определяются:

Видом анемии, состоянием ССС (компенсация/декомпенсация), уровнем

гемоглобина и гематокрита.
Абсолютное показание – снижение гематокрита менее 21%.
«При хронических кровопотерях и недостаточности кроветворения в большинстве случаев лишь падение гемоглобина ниже 80г/л, гематокрит ниже 25% является основанием к трансфузии эритроцитов, но всегда индивидуально» Инструкция по преливанию донорской крови и ее компонентов (01.12.2003)
Слайд 33

Мегалобластные анемии Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в результате нарушения синтеза

Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии — анемии, возникающие в результате нарушения синтеза ДНК

и характеризующиеся мегалобластоидным
типом гемопоэза.
Основные причины:
Дефицит витамина В12: потребность – 1-2 мкг;
запас – 3-5 мг (на 3-5 лет)
Дефицит фолиевой кислоты:
потребность 100-200мкг;
запас – 5-10 мг (на 3-4 мес)
Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Клиника В12 –дифицитной анемии Анемический синдром: слабость, утомляемость, головокружение, одышка, тахикардия,

Клиника В12 –дифицитной анемии

Анемический синдром: слабость, утомляемость, головокружение, одышка, тахикардия, кожа

бледная с лимонным оттенком….
2. Поражение ЖКТ: глоссит, стоматит, боль и жжение при глотании, диспепсия, тяжесть в эпигастрии.
Слайд 39

Клиника В12 –дифицитной анемии 3. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз): парестезии,

Клиника В12 –дифицитной анемии

3. Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз):
парестезии, чувство

холода, «ватных ног», «ползание мурашек», онемение в конечностях, мышечная слабость;
шаткая походка, симметричные параличи н/конечностей.
Слайд 40

Слайд 41

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 1-й этап Hb↓ (50-90г/л) MCV↑ (более 95fl)-

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 1-й этап

Hb↓ (50-90г/л)
MCV↑ (более 95fl)- макроцитарная
MCH↑ (более

33pg ) - гиперхромная
Ret↓- гипорегенераторная
WBC ↓ (1,5-3,5х109/л)
PLT ↓(20-100х109/л)
Микроскопия: гиперхромия, макроцитоз,, нормоциты, патологические включения в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота), гиперсегментация ядер нейтрофилов
Слайд 42

Слайд 43

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 2-й этап Билирубин (свободная фракция) ↑ (25-50мкмоль/л)

Лабораторная диагностика мегалобластных анемий 2-й этап

Билирубин (свободная фракция) ↑ (25-50мкмоль/л)
Содержание витамина

В12 и ФК в сыворотке крови и Эр ↓↓
↑сывороточного пепсиногена I (аутоиммунный гастрит)
Уровень метилмалоновой кислоты (только при дефиците витамина В12) и гомоцистеина в крови и моче ↑ ↑.
Миелограмма: мегалобластоидный тип кроветворения
Слайд 44

Лечение мегалобластных анемий

Лечение мегалобластных анемий

Слайд 45

Гемолитические анемии Анемии, возникающие в результате преждевременного разрушения Эр вследствие различных

Гемолитические анемии

Анемии, возникающие в результате преждевременного разрушения Эр вследствие различных причин

(патология Эр, биологические факторы, химические, механические).
Удельный вес ГА среди анемий — 3-9 %.
Наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии); приобретенные (иммунные/не иммунные).
С внутрисосудистым/внутриклеточным гемолизом.
Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, НЯК, б-нь Крона и др. Лимфопролиферативные

Аутоиммунные заболевания: СКВ, ревматоидный артрит, НЯК, б-нь Крона и др.
Лимфопролиферативные заболевания:

ХЛЛ, лимфомы, множественная миелома
Иммунодефициты: первичные, вторичные
Слайд 50

Клинические проявления гемолитических анемий Анемический синдром. Синдром гемолиза: Желтушность кожи и

Клинические проявления гемолитических анемий

Анемический синдром.
Синдром гемолиза:
Желтушность кожи и склер
Спленомегалия (внутриклеточный гемолиз)
Появление

мочи темного цвета (внутрисосудистый гемолиз)
3. Кризовое течение
Слайд 51

Лабораторная диагностика гемолитических анемий 1-й этап Hb↓ (50-100г/л) MCV N/↑ (80-95fl)–

Лабораторная диагностика гемолитических анемий 1-й этап

Hb↓ (50-100г/л)
MCV N/↑ (80-95fl)– нормо/макроцитарная
MCH - N

(27-33pg) - нормохромная (кроме талассемии)
Ret ↑ ↑(10-50%) - гиперрегенераторная
WBC ↑ ((сдвиг влево до миелоцитов
Микроскопия мазка периферической крови:
Слайд 52

Микроскопия сфероцитов

Микроскопия сфероцитов

Слайд 53

Мишеневидные Эр , базофильная пунктация

Мишеневидные Эр , базофильная пунктация

Слайд 54

Лабораторная диагностика гемолитических анемий 2—й этап Билирубин (свободная фракция)↑ (25-150 мкмоль/л)

Лабораторная диагностика гемолитических анемий 2—й этап

Билирубин (свободная фракция)↑ (25-150 мкмоль/л)
Повышение ЛДГ
Гаптоглобин

↓(менее 30 мг/дл)
СЖ ↑ СФ ↑
Свободный Hb мочи и крови ↑, наличие в моче гемосидерина (при внутрисосудистом гемолизе)
Слайд 55

Лабораторная диагностика приобретенных гемолитических анемий 3-й этап Проба Кумбса (положительная при

Лабораторная диагностика приобретенных гемолитических анемий 3-й этап

Проба Кумбса (положительная при аутоиммунных ГА).


Проба Хема и сахарозный тест, снижение экспрессии (метод имунофенотипирования) на Er белков, ускоряющих инактивацию комплемента (CD55 и CD59) (диагностика пароксизмальной ночной гемоглобинурии).
Слайд 56

Лабораторная диагностика наследственных гемолитических анемий (3-й этап) Определение активности эритроцитарных ферментов:

Лабораторная диагностика наследственных гемолитических анемий (3-й этап)

Определение активности эритроцитарных ферментов: дефицит

Г-6-ФДГ
Осмотическая резистентность Er: снижение при наследственном микросфероцитозе
Электрофорез Hb: диагностика гемоглобинопатий
Слайд 57

Лечение гемолитических анемий Аутоиммунные ГА: глюкокортикостероиды (преднизолон 60 - 100 мг/сут

Лечение гемолитических анемий

Аутоиммунные ГА:
глюкокортикостероиды (преднизолон 60 - 100 мг/сут –

3 нед, солюмедрол 500 – 1000 мг/сут – 3 – 7 дней).
Внутривенный иммуноглобулин ВВИГ 1г/кг
Моноклональные антитела (CD20) – ритуксимаб (мабтера 375мг/м2 1 раз в нед, №4)
Спленэктомия
Иммуносупрессивная терапия: циклоспорин А (сандиммум); цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, 6-МР, винкристин)
Слайд 58

Лечение гемолитических анемий 2. Наследственные ГА: Спленэктомия (наследственный микросфероцитоз) Трансплантация ГСК

Лечение гемолитических анемий

2. Наследственные ГА:
Спленэктомия (наследственный микросфероцитоз)
Трансплантация ГСК (большая талассемия, СКА)
3. Симптоматическая

терапия
Переливание Er-массы (ТОЭ)
Фолиевая кислота
Десфералотерапия
Фенобарбитал, урсосан
Слайд 59

Апластические анемии Группа заболеваний, обусловленных врожденным или приобретенным дефектом гемопоэтической стволовой

Апластические анемии

Группа заболеваний, обусловленных врожденным или приобретенным дефектом гемопоэтической стволовой

клетки.
Общие признаки:
уменьшение или отсутствие продукции гемопоэтических клеток;
жировое замещение костного мозга;
панцитопения в периферической крови.
Слайд 60

Апластические анемии частота встречаемости - 2 на 1 000 000 населения

Апластические анемии

частота встречаемости - 2 на 1 000 000 населения в год;
чаще

манифестирует в возрасте от 20 до 39 лет и у лиц старше 60 лет;
анемия Фанкони чаще диагностируется в возрасте 7-10 лет, чаще болеют мальчики.
Слайд 61

Классификация апластичеких анемий АА Врожденная Фанкони, Эстрена-Дамешека Блекфана-Даймонда Приобретенная Идиопатическая Вторичная

Классификация апластичеких анемий

АА
Врожденная
Фанкони,
Эстрена-Дамешека
Блекфана-Даймонда
Приобретенная
Идиопатическая
Вторичная (обусловленная одним из возможных этиологических факторов)

Слайд 62

Клинические проявления апластических анемий Анемический синдром. Синдром инфекционных осложнений: рецидивирующие инфекции,

Клинические проявления апластических анемий

Анемический синдром.
Синдром инфекционных осложнений: рецидивирующие инфекции, пневмонии, язвенно-некротические

ангины, стоматиты.
3. Геморрагический синдром: носовые/маточные/ЖКТ/почечные-кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых
Слайд 63

Лабораторная диагностика апластических анемий 1-й этап Hb↓ (40-100г/л) MCV N/↑ (80-95fl)–

Лабораторная диагностика апластических анемий 1-й этап

Hb↓ (40-100г/л)
MCV N/↑ (80-95fl)– нормоцитарная
MCH -

N (27-33pg) - нормохромная
Ret ↑ ↑(менее 1,5%) - гипорегенераторная
WBC ↓ (1-3,5х109/л), агранулоцитоз
PLT ↓ (10-50х109/л)
Слайд 64

Лабораторная диагностика апластических анемий 2-й этап Миелограмма: гипоклеточный костный мозг !!!!!Трепанобиопсия: жировое перерождение костного мозга

Лабораторная диагностика апластических анемий 2-й этап

Миелограмма: гипоклеточный костный мозг
!!!!!Трепанобиопсия: жировое перерождение

костного мозга
Слайд 65

Терапия апластических анемий 1. Специфическая Трансплантация ГСК Эффективность (5-летняя выживаемость) -

Терапия апластических анемий

1. Специфическая
Трансплантация ГСК
Эффективность (5-летняя выживаемость) - 72%.
Иммуносупрессивная терапия

(при приобретенной АА):
Антилимфоцитарный глобулин (АЛГ) (15мг/кг – 5 дней) +
Циклоспорин-А (5мг/кг не менее 1 года) +
Метилпреднизолон (в течение первого месяца терапии)
Эффективность - 52%
Слайд 66

Терапия апластических анемий 2. Симптоматическая Гемотрансфузии: Er-масса, Tr-масса Гранулоцитарный колоний-стимулирующий фактор

Терапия апластических анемий

2. Симптоматическая
Гемотрансфузии: Er-масса, Tr-масса
Гранулоцитарный колоний-стимулирующий фактор (G-CSF)
Лечение инфекционных

(бактериальных, грибковых) осложнений
Слайд 67

Показания к консультации гематолога при анемическом синдроме АХЗ (симтомы опухолевой интоксикации,

Показания к консультации гематолога при анемическом синдроме

АХЗ (симтомы опухолевой интоксикации, дополнительные

признаки и соответствующие изменения в ОАК) – исключение гемобластоза.
Гемолитическая и апластическая анемии -первичная диагностика, лечение, наблюдение.
Мегалобластная анемия - первичная диагностика (при наличии лейкопении и тромбоцитопении!!!).
ЖДА - рефрактерность к ферротерапии в течение 8 недель (СФ???).
Слайд 68

Спасибо за внимание !

Спасибо за внимание !

Слайд 69

Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО): Доза: 150-500 МЕ/кг (или 10 000 – 12

Рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО): Доза: 150-500 МЕ/кг (или 10 000 – 12 000

МЕ) 2-3 раза в неделю, или 40 000 – 60 000/нед, в течение 4 – 8 нед + препараты железа (преимущественно в/в). Целевые значения Hb – 110г/л. Побочный эффект – тромбозы.
Слайд 70

Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции

Причины неэффективности терапии препаратами железа внутрь и способы коррекции

Слайд 71

Длительность этапной ферротерапии

Длительность этапной ферротерапии

Слайд 72