Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)

Август 1, 2022

Главная
Медицина
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)

Содержание

2. ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных протеолитических систем, приводящий к внутрисосудистой
3. В экстремальных ситуациях равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами часто нарушается Противосвертывающая система в процессе эволюции
4. ФУНКЦИИ ГЕМОСТАЗА Регуляция сосудистой резистентности: препятствие попадания избытка плазмы и крови в стенки сосудов и за
5. МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА: Системы свертывания - тромбоцитарно-сосудистое звено - коагуляционное звено Системы противосвертывания Системы фибринолиза
6. Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов: Синтез ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина Синтез тканевых активаторов фибринолиза
7. При повреждении эндотелиальной клетки: Активация истощение антитромбического потенциала Выделение в кровь тканевого тромбопластина, адреналина, норадреналина –
8. Участие тромбоцитов в гемостазе Ангиотрофическая функция Поддержание спазма сосудов Способность закупоривать поврежденные сосуды Участие в свертывании
9. ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ I. Фибриноген - под влиянием тромбина превращается в фибрин II. Протромбин - под
10. СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА Повреждение ткани Свертывающая система крови Спазм сосуда тромбопластин тромбокиназа фибриноген тромбин фибрин Вторичный
11. антитромбин I АНТИТРОМБИН III ГЕПАРИН Фибринолиз протеин S ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА α1-, α2 – макроглобулин Ингибиторы протеаз
12. Инактивированные тромбоциты Активированные тромбоциты Адгезия и агрегация тромбоцитов Вторчиный тромб
13. ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных протеолитических систем, приводящий к внутрисосудистой
14. ЭТИОЛОГИЯ ДВС Инфекции (септические состояния) Все виды шока Синдром дыхательных расстройств Острый внутрисосудистый гемолиз Массивная деструкция
15. Патогенез ДВС-синдрома Активация тромбоцитов Активация свертывания ФИБРИНОЛИЗ Расстройство микроциркуляции Активация плазминогена ТРОМБОПЛАСТИН Повреждение траней Цитокины ТРОМБОЗ
16. Классификация ДВС Стадии ДВС I стадия - гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов - генерализованное микротрсомбообразование + централизация
17. Диагностика ДВС КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: - кожный геморрагический синдром - периферический кровоток - кровотечения из слизистых ЛАБОРАТОРНЫЕ
18. Гемостазиограмма в норме и при ДВС-крови
19. Стратегия лечения ДВС Лечение основного заболевания Профилактика коагулопатии потребления Лечение II и III стадий на фоне
20. Патогенетическая активная терапия: гипоксемии (вентиляция, кислородотерапия) гиповолемии и анемии (СЗП, альбумины, изотонические р-ры, при тяжелой анемии
21. Лечение I стадии ДВС ГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки (увеличение времени свертывания через
22. Лечение II стадии ДВС СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в 15-20 ЕД/кг/час (при удлинении
23. Лечение II и III стадии ДВС ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6 часов до 1000—10 000
25. Скачать презентацию

Слайд 2

ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных

протеолитических систем, приводящий к внутрисосудистой коагуляции, образованию микросгустков, блокаде микроциркуляции, тромбогеморрагическому синдрому

1:1000 у взрослых госпитализированных,
2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатий
у новорожденных в реанимации – 30%
при сепсисе новорожденных – 100%

Слайд 3

В экстремальных ситуациях равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами часто нарушается
Противосвертывающая

система в процессе эволюции организма оказалась более слабой и быстро истощимой

ГЕМОСТАЗ – биологическая система, обеспечивающая жидкое состояния крови в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосудистого русла (свертывающая и противосвертывающая система)

Слайд 4

ФУНКЦИИ ГЕМОСТАЗА
Регуляция сосудистой резистентности: препятствие попадания избытка плазмы и крови в

стенки сосудов и за ее пределами
Остановка спонтанных кровотечений и кровоизлияний в ткани после повреждения сосудов
Устранение последствий постоянного латентного внутрисосудистого свертывания, тромбообразования и геморрагий
Поддержание крови в жидком состоянии
Активное участие в иммунологической защите

Слайд 5

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА:
Системы свертывания
- тромбоцитарно-сосудистое звено
- коагуляционное звено

Системы противосвертывания
Системы фибринолиза

Слайд 6

Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов:
Синтез ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина
Синтез

тканевых активаторов фибринолиза
Синтез основного антикоагулянта – антитромбина III
Фиксация на поверхности комплекса гепарин- антитромбина III
Удаление из кровотока активированных факторов свертывания

Слайд 7

При повреждении эндотелиальной клетки:
Активация истощение антитромбического потенциала
Выделение в кровь тканевого тромбопластина,

адреналина, норадреналина – стимуляторов тромбоцитов
Активация коллагеном факторов адгезии тромбоцитов и свертывания крови (XII)
Продукция плазменных факторов адгезии и агрегации тромбоцитов (Виллебранда)

Слайд 8

Участие тромбоцитов в гемостазе
Ангиотрофическая функция
Поддержание спазма сосудов
Способность закупоривать поврежденные

сосуды
Участие в свертывании крови

ПЛАСТИНОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
Ускорение образования тромбина
Акцелератор фибрина
Тромбоцитарный тромбопластин
Антигепариновый
Свертываемый (идент. фибриноген)
Тромбостенин (ретрактозим)
Котромбопластин
Антифибринолизин
Фибрин-стабилизирующий
Серотонин (вазоконстриктор)
Аденозиндифосфат

Слайд 9

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ
I. Фибриноген - под влиянием тромбина превращается в

фибрин
II. Протромбин - под влиянием протромбиназы превращается в тромбин
III. Тканевой тромбопластин - в комплексе формирования протромбиназы
IV. Ионы кальция – активация факторов и входят в состав комплексов
V. Проакцелерин - в комплексе превращения протромбина в тромбин
VII. Проконвертин - синтезируется в печени в присутствии витамина К
VIII.Антигемофильный глобулин - связан с фактором Виллебранда. Участвует в формировании протромбиназы
IX. Плазменный тромбопластиновый компонент 9Кристмаса).
X. Фактор протромбиназы, преобразлвание протромбина в тромбин
XI. Плазменный предшественник тромбопластина
XII. Фактор Хагемана, активатор фибринолиза
XIII.Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза

Слайд 10

СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА
Повреждение
ткани
Свертывающая
система крови
Спазм
сосуда
тромбопластин
тромбокиназа
фибриноген
тромбин
фибрин
Вторичный тромб
Тромбоцитарные
Факторы
Тканевые
факторы
свертывания
Адгезия
агрегация
тромбоцитов
Первичный
тромб

Слайд 11

антитромбин I
АНТИТРОМБИН
III
ГЕПАРИН
Фибринолиз
протеин S
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА
α1-, α2 –
макроглобулин
Ингибиторы протеаз
ПЕРВИЧНЫЕ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Протеазы

расщепления

ВТОРИЧНЫЕ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ

протеин С

противосверт.
комплексы

плазминоген

плазмин

Слайд 12

Инактивированные тромбоциты
Активированные тромбоциты
Адгезия и агрегация тромбоцитов
Вторчиный тромб

Слайд 13

ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных

ДВС – вторичное патологическое состояние

Слайд 14

ЭТИОЛОГИЯ ДВС
Инфекции (септические состояния)
Все виды шока
Синдром дыхательных расстройств
Острый внутрисосудистый гемолиз
Массивная деструкция

тканей
Обширные хирургические вмешательства
Опухоли
Обильные кровотечения
Массивные гемотрансфузии
Все терминальные состояния
Акушерско-гинекологическая патология
Иммунные и иммуно-комплексные заболевания
Аллергические реакции
Затяжные гипоксии

Каждый человек встречается с ДВС-синдромом как минимум дважды: когда рождается и когда умирает
Акад.А.И. Воробьев

Слайд 15

Патогенез ДВС-синдрома
Активация
тромбоцитов
Активация
свертывания
ФИБРИНОЛИЗ
Расстройство
микроциркуляции
Активация
плазминогена
ТРОМБОПЛАСТИН
Повреждение
траней
Цитокины
ТРОМБОЗ
МИКРОСОСУДОВ
Коагуляция
потребления
КРОВОТЕЧЕНИЯ
гипоксия
ишемия

Слайд 16

Классификация ДВС
Стадии ДВС
I стадия - гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов - генерализованное

микротрсомбообразование + централизация кровообращения = компенировано
II стадия - коагулопатия потребления - дефицит тромбоцитов и факторов свертывания + переходные изменения периферической гемодинамики = субкомпенсировано
III стадия - глубокой гипокоагуляции, массивный фибринолиз - профузные кровотечения + децентрализация кровообращения = декомпенсировано
IV стадия — восстановительная, при неблагоприятном течении - полиорганная недостаточность
Течение
Острое: до 2-3 час.
Подострое: дни – 1-2 нед.
Хроническое: месяцы - годы

Слайд 17

Диагностика ДВС
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
- кожный геморрагический синдром
- периферический кровоток

- кровотечения из слизистых
ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ:
фрагментированные эритроциты (анизо-, пойкилоцитоз, скорлупки)
снижение тромбоцитов в мазке периферической крови
однопробирочный тест (время свертывания крови по Ли-Уайту в 1 мл
венозной крови и скорости лизиса сгустка крови):
- время свертывания крови короче 4 минут, вероятна I стадия,
более 9 минут -II стадия
- сгусток образуется медленно, но не лизируется за 30—60 минут - II ст.
- сгусток лизируется быстрее, чем за 30 минут или вовсе не образуется –
далеко зашедшей II или III стадии
- сгусток не образуется, а тромбин чужой крови не растворяется за 30 мин.
или при добавлении 0,1 мл тромбина образуется сгусток - II стадия
- сгусток чужой крови растворяется в крови больного и тромбин не
сворачивается её - патологический фибринолиз III стадии

Слайд 18

Гемостазиограмма в норме и при ДВС-крови

Слайд 19

Стратегия лечения ДВС
Лечение основного заболевания
Профилактика коагулопатии потребления
Лечение II и III

стадий на фоне выраженных клинических признаков
Ведение восстановительного периода

Слайд 20

Патогенетическая активная терапия:
гипоксемии (вентиляция, кислородотерапия)
гиповолемии и анемии (СЗП, альбумины, изотонические р-ры,

при тяжелой анемии — отмытые эритроциты
артериальной гипотензии (допамин, добутамин, адреналин, глюкокортикостероиды)
ацидоза (вентиляция, натрия гидрокарбонат)
инфекции (антибиотики, Пентаглобин, специфическая иммунотерапия)
токсикоза (поддержание адекватного диуреза, гемосорбция или плазмаферез)

Слайд 21

Лечение I стадии ДВС
ГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки

(увеличение времени свертывания через 20 мин. в 2—3 раза; при отсутствии - повышение - до 30-40 ЕД/кг/час; ежедн. контроль. При гнойно-деструктивных процессах до 700—800 ЕД/кг/сут)
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ: реополиглюкин 10 мл/кт, реомакродекс и др. солевые р-ры с 5-10% глюкозой
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: папаверин 2% + дибазол 0,5-1% по 0,1—0,2 мл/год, с переходом каждые 6 часов 2,4% раствора эуфиллина — 1-1,5 мг/кг
ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 150 мл 0,9% рра натрия хлорида в/в капельно 2—3 раза в сутки.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: никотиновая кислота, никошпан, компламин дефибротид (15-40 мг/кг/сут в/в
ПЛАЗМАЦИТОФЕРЕЗ

Слайд 22

Лечение II стадии ДВС
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг
ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в

15-20 ЕД/кг/час (при удлинении свертывание крови более 20 мин дозу снижают до 5—10 ЕД/кг/час; ежедневный контроль)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ – 10-20 мг/кг/сут
ИНФУЗИИ: реополиглюкин - 10 мл/кг, альбумина 10% - 5-10 мл/кт
ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 100—150 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 2—3 раза в сутки.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: (при отсутствии кровотечений)
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал, гордокс по 3000—5000 ЕД/кг/сутки в 4 приема)

Слайд 23

Лечение II и III стадии ДВС
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6

часов до 1000—10 000 ЕД/кг/сутки)
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - каждые 8 часов до 20 мл/кг струйно с 30—40 ЕД/кг гепарина
ГЕМОТРАНСФУЗИИ (гемоглобин — 60 г/л, эритроциты — 2,5 1012/л) гепаринизированной крови (500 ЕД гепарина на 100,0 мл крови) в дозе 10 мл/кт
ТРОМБОКОНЦЕНТРАТ 3—5 доз струйно
Восстановительное лечение
Постепенная отмена гепарина
Дезагреганты до 3—4 недель
Нормализация ЦНС (ноотропил, кавинтон,циннаризин)
Гепатопротекторы (гептрал, карсил, липоевая кислота, эссенциале)
Лечебное питание, ферменты (мезимфорте, фестал)
Анаболические средства, биопрепараты

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)

Содержание

ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных

В экстремальных ситуациях равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами часто нарушаетсяПротивосвертывающая

ФУНКЦИИ ГЕМОСТАЗАРегуляция сосудистой резистентности: препятствие попадания избытка плазмы и крови в

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА: Системы свертывания - тромбоцитарно-сосудистое звено - коагуляционное звено

Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов:Синтез ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклинаСинтез

При повреждении эндотелиальной клетки:Активация истощение антитромбического потенциалаВыделение в кровь тканевого тромбопластина,

Участие тромбоцитов в гемостазеАнгиотрофическая функция Поддержание спазма сосудов Способность закупоривать поврежденные

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ I. Фибриноген - под влиянием тромбина превращается в

антитромбин I АНТИТРОМБИНIIIГЕПАРИНФибринолизпротеин S ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА α1-, α2 –макроглобулин Ингибиторы протеазПЕРВИЧНЫЕАНТИКОАГУЛЯНТЫПротеазы

Инактивированные тромбоцитыАктивированные тромбоцитыАдгезия и агрегация тромбоцитовВторчиный тромб

ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных

ЭТИОЛОГИЯ ДВСИнфекции (септические состояния)Все виды шокаСиндром дыхательных расстройствОстрый внутрисосудистый гемолизМассивная деструкция

Классификация ДВССтадии ДВСI стадия - гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов - генерализованное

Диагностика ДВС КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ: - кожный геморрагический синдром - периферичес­кий кровоток

Гемостазиограмма в норме и при ДВС-крови

Стратегия лечения ДВСЛечение основного заболевания Профилактика коагулопатии потребленияЛечение II и III

Патогенетическая активная терапия:гипоксемии (вентиляция, кислородотерапия)гиповолемии и анемии (СЗП, альбумины, изотонические р-ры,

Лечение I стадии ДВСГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки

Лечение II стадии ДВССВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в

Лечение II и III стадии ДВСИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6

Похожие презентации

В экстремальных ситуациях равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами часто нарушается
Противосвертывающая

ФУНКЦИИ ГЕМОСТАЗА
Регуляция сосудистой резистентности: препятствие попадания избытка плазмы и крови в

МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА:
Системы свертывания
- тромбоцитарно-сосудистое звено
- коагуляционное звено

Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов:
Синтез ингибитора агрегации тромбоцитов – простациклина
Синтез

При повреждении эндотелиальной клетки:
Активация истощение антитромбического потенциала
Выделение в кровь тканевого тромбопластина,

Участие тромбоцитов в гемостазе
Ангиотрофическая функция
Поддержание спазма сосудов
Способность закупоривать поврежденные

ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ
I. Фибриноген - под влиянием тромбина превращается в

Инактивированные тромбоциты
Активированные тромбоциты
Адгезия и агрегация тромбоцитов
Вторчиный тромб

ЭТИОЛОГИЯ ДВС
Инфекции (септические состояния)
Все виды шока
Синдром дыхательных расстройств
Острый внутрисосудистый гемолиз
Массивная деструкция

Классификация ДВС
Стадии ДВС
I стадия - гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов - генерализованное

Диагностика ДВС
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
- кожный геморрагический синдром
- периферический кровоток

Стратегия лечения ДВС
Лечение основного заболевания
Профилактика коагулопатии потребления
Лечение II и III

Патогенетическая активная терапия:
гипоксемии (вентиляция, кислородотерапия)
гиповолемии и анемии (СЗП, альбумины, изотонические р-ры,

Лечение I стадии ДВС
ГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки

Лечение II стадии ДВС
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг
ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в

Лечение II и III стадии ДВС
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6