Содержание
- 2. В основе патогенеза анемий лежат 3 основных механизма: 1. Кровопотеря 2. Повышенное кроворазрушение 3. Нарушение кровообразования
- 3. Этиологическая классификация анемий Постгеморрагические - острые - хронические Гемолитические Дизэритропоэтические Приобретенные Врожденные Иммунной природы Неиммунной природы
- 4. К анемиям, связанным с нарушением кроветворения относятся следующие: а) Дефицитные анемии – в основе лежит недостаток
- 5. Таким образом, в основе анемий могут лежать 2 основных патогенетических фактора: 1. Убыль эритроцитов, превышающая регенераторную
- 6. Отдельные виды анемий
- 7. Постгеморрагические анемии
- 8. Постгеморрагические анемии классифицируются на острые и хронические. Острые постгеморрагические анемии Они возникают после быстрой массивной кровопотери.
- 9. В развитии острой анемии выделяют несколько фаз: I фаза - рефлекторная фаза компенсации, которая возникает в
- 10. II фаза – гидремическая фаза компенсации, занимает период со 2-3 дня до 4-5 дня после кровопотери.
- 11. III фаза – костно-мозговая фаза компенсации, развивается с 4-5 дня после кровопотери. В это время начинается
- 12. По гематологической характеристике постгеморрагические анемии могут соответствовать следующей классификации: 1. По цветовому показателю - нормо -
- 13. Анемии, связанные с нарушением эритропоэза
- 14. Железодефицитные анемии. Они занимают наибольший удельный вес среди всех анемий (составляют 70-80%). В основе лежит нарушение
- 15. Причины железодефицитных анемий: 1. Самой частой причиной являются хронические небольшие повторные кровопотери, когда вместе с эритроцитами
- 16. 2. Неадекватное поступлением Fe в организм: оно может быть связано либо с алиментарной недостаточностью, либо с
- 17. 3. Нарушение всасывания Fe. Максимальное всасывание происходит в 12 п.к. и верхней части тощей кишки. Максимальное
- 18. 3) Наличие веществ, способных связывать железо, образуя с ним более растворимые комплексы: специфический гликопротеид, секретируемый в
- 19. 4. Нарушение транспорта Fe. Это может быть связано с полным или частичным отсутствием трансферрина (β1 –
- 20. 6 Нарушение утилизации Fe , то есть нарушение встраивания железа в гем. Такие анемии называются железорефрактерные,
- 21. Приобретенные сидеробластные анемии встречаются при системных заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, хроническом алкоголизме, свинцовой интоксикации. Известно, что
- 22. Патогенез крови. Недостаточное поступление Fe в митохондрии эритриокариоцитов приводит к снижению синтеза гемоглобина. Уменьшенная гемоглобинизация цитоплазмы
- 23. Картина крови. Для периферической крови характерно наличие гипохромных эритро-цитов (анулоциты), отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз. Для данной анемии
- 24. По гематологической характеристике железодефицитные анемии могут соответствовать следующей классификации: 1. По цветовому показателю - гипохромные 2.
- 25. Картина крови при железодефицитной анемии
- 26. В12 - и фолиеводефицитные анемии Связаны с недостатком витамина В12 (цианкобаланина) и фолиевой кислоты, которые играют
- 27. Этиология В12 - и фолиеводефицитных анемий 1) Алиментарная недостаточность. Минимальная суточная потребность в витамине В12 (от
- 28. 2) Наиболее частой причиной данной анемии является нарушение всасывания витамина В12 , которое зависит от многих
- 29. Отсутствие внутреннего фактора может быть связано: а) с аутоиммунным процессом, при этом антитела обнаружены как на
- 30. 2) Всасывание витамина В12 может быть нарушено при резекции терминального отдела подвздошной кишки или при другой
- 31. Другие причины В12 - и фолиеводефицитных анемий. 3. Уменьшение содержания витамина В12 в кишечнике вследствие избыточного
- 32. 5. Недостаток витамина В12 может быть связан с нарушением депонирования его в печени при тяжелых хронических
- 33. 7. Нарушение усвоения костным мозгом витамина В12 и фолиевой кислоты (так называемые ахрестические анемии). Возникают они
- 34. Патогенез В12 - и фолиеводефицитных анемий При недостаточности витамина В12 нарушается переход фолиевой кислоты в метаболически
- 35. В связи с тем, что синтез цитоплазматической РНК не нарушается, созревание цитоплазмы (гемоглобинизация) опережает созревание ядра.
- 36. Анемия характеризуется незавершенным эритропоэзом, он проявляется в том, что в крови появляются эритроциты с тельцами Жолли
- 37. Картина крови В12 - и фолиеводефицитной анемии Картина крови характеризуется резкой степенью снижения Эр и Hb,
- 38. По гематологической характеристике В12 – и фолиеводефицитные анемии соответствуют следующей классификации: 1. По цветовому показателю -
- 39. Кроме специфических гематологических изменений, при дефиците цианкобаламина и фолатов нарушаются процессы регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта:
- 40. Картина крови при В12 – фолиеводефицитной анемии
- 41. Гипо- и апластические анемии. Связаны с нарушением кроветворения. Данные анемии относятся к прогностически неблагоприятным, основным звеном
- 42. Классификация гипо- и апластических анемий 1. Врожденные, наследственно обусловленные 2. Приобретенные: а) первичные б) вторичные.
- 43. Врожденная форма апластической анемии встречается редко, примером может служить анемия Фанкони. Эта анемия, как правило, сочетается
- 44. Приобретенные формы апластической анемии. Этиология Они связаны с действием повреждающих факторов: 1. Ионизирующее излучение. 2. Химические
- 45. Патогенез гипо- и апластических анемий В механизме данных анемий основную роль играют либо внутренние аномалии в
- 46. Таким образом, любой из указанных механизмов обусловливает нарушение пролиферации или гибель стволовых гемопоэтических клеток. Это ведет
- 47. Картина крови гипо- и апластических анемий Отмечается резкое снижение Эр и Hb, гранулоцитопения, тромбоцитопения в сочетании
- 48. По гематологической характеристике гипо- и апластические анемии соответствуют следующей классификации: 1. По цветовому показателю - нормохромные
- 49. Гемолитические анемии
- 50. Гемолитические анемии, связанные с повышенным кроворазрушением. Классификация гемолитических анемий: I. Приобретенные. Чаще они связаны с внеэритроцитарными
- 51. Приобретенные гемолитические анемии. Они бывают иммунной (связаны с антителообразованием) и неиммунной природы. Иммунные гемолитические анемии. 1)
- 52. Приобретенные неиммунные гемолитические анемии. Причинами таких анемий являются многочисленные факторы физического, химического и биологического характера, вызывающие
- 53. 2. Механическая форма связана с механическим повреждением Эр. Например, у пациентов с искусственными клапанами сердца, множественными
- 54. Картина крови при гемолитических анемиях неоднородна, и данные анемии могут иметь свои особенности, однако наиболее общими
- 55. II Наследственные гемолитические анемии Различают три группы наследственных гемолитических анемий: гемоглобинопатии, энзимопатии и цитопатии (эритроцитопатии). При
- 56. Г е м о г л о б и н о п а т и и
- 57. У гомозиготного носителя патологического гена большая часть эритроцитов содержит Hb-S и заболевание проявляется всеми признаками гемолитической
- 58. Картина крови при серповидноклеточной анемии
- 59. Т а л а с с е м и я (болезнь Кули, средиземноморская болезнь) характеризуется тем,
- 60. Картина крови при талассемии
- 61. Э н з и м о п а т и и. Гемолитическая анемия обусловлена дефицитом в
- 62. Э р и т р о ц и т о п а т и и. Семейный
- 63. По среднему диаметру эритроцитов анемия характеризуется как микроцитарная (кривая Прайс-Джонса, отражающая процентное соотношение в крови эритроцитов
- 64. Клинические проявления анемии Минковского-Шоффара зависят от тяжести заболевания и частоты гемолитических кризов, которые могут сопровождаться лихорадкой,
- 65. Картина крови при наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии
- 66. Эритроцитозы
- 67. Эритроцитозы – это состояние, характеризующееся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Различают абсолютные
- 68. 1. Абсолютные эритроцитозы а) Адекватные (компенсаторные) эритроцитозы, обусловленные генерализованной гипоксией (общие расстройства кровообращения, заболевания дыхательной системы,
- 69. Первичный эритроцитоз, истиная эритремия (болезнь Вакеза) Истиная эритремия – системное заболевание крови опухолевой природы с преобладанием
- 70. Экспериментальные анемии
- 71. 1. Постгеморрагические анемии. Вызываются кровопусканием: а) острые – однократным кровопусканием в количестве 30-40% объёма циркулирующей крови,
- 72. 4. Органопривные анемии – воспроизводятся путем резекции желудка, части тонкой кишки, или созданием недостаточности печени введением
- 74. Скачать презентацию