Гиперфункция щитовидной железы

выделением в кровь щитовидной железой тиреоидных гормонов Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом. 
Классификация гипертиреоза
Первичный - возникший вследствие заболеваний щитовидной железы.
Вторичный - возникший вследствие различных патологий гипофиза.
Третичный - возникший вследствие заболевания гипоталамуса.

Перри);
Токсический узловой зоб (Пламмера) - это наиболее редко встречающаяся причина, обычно наблюдается у людей в пожилом возрасте;
Тиреоидит подострый (тиреоидит де Кервёна) - приводит к развитию приходящего гипертиреоза;
Бесконтрольное употребление тиреоидных гормонов.
Гораздо реже к развитию гипертиреоза приводят:
Опухоли гипофиза с повышенной секрецией ТТГ; 
Злокачественная опухоль яичника (струма), которая вырабатывает тиреоидные гормоны;
Синдром йод-базедов - повышенная секреция тиреоидных гормонов вследствие передозировки йода, вызывается только при искусственном вводе йода в организм.

кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.
   Энергетический обмен. 
Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД2Н и НАДФ2Н не аккумулируется в АТФ, а рассеивается в виде тепла. 
Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, также изменяется перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, что, в свою очередь, усиливает окислительные процессы и, тем самым,  рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.

фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Повышается всасывание глюкозы в кишечнике, что сопровождается алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени. Это в совокупности с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Кроме того, усиление пентозофосфатного пути обмена углеводов способствует повышенному образованию НАДФ2Н.
Белковый обмен. На белковый обмен тиреоидные гормоны в больших дозах оказывают главным образом катаболическое действие, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается уровень остаточного азота и азота аминокислот. С повышенным катаболизмом белка связано развитие таких симптомов диффузного токсического зоба, как атрофия мышц и остеопороз.
Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозом худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жиров происходит вследствие мобилизации жиров из депо, ускорения окисления жиров в печени и торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии. Повышенный распад жиров приводит к развитию общего похудания больных диффузным токсическим зобом.

головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертонии, развитию тремора. 
Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. 
Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.

осложнение нелеченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Клинические проявления:​
Быстро нарастающее ухудшение общего состояния;​
Психическое и двигательное возбуждение;​
Гипертермия;​
Проливной пот;​
Тахикардия;​
Нарушение функций ЖКТ;​
Сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до коллапса.​

Провоцирующие факторы:​
- стрессовые ситуации;​
- физическое перенапряжение;​
- инфекционные заболевания;​
- травма;​
- оперативные вмешательства (в т.ч. на щитовидной железе);​
- беременность и роды.​