Хроническая сердечная недостаточность – патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение

Июль 28, 2022

Главная
Медицина
Хроническая сердечная недостаточность – патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение

Содержание

2. Хроническая сердечная недостаточность – патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение лекция для студентов IV-го курса лечебного факультета
3. Официальное определение понятия о ХСН СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это клинический синдром, характеризующийся типичными жалобами (например, на
4. Withering W., 1785 – открытие мочегонного действия наперстянки появление способов распознавания болезней сердца: ► Auenbrugger L.,
5. NB! Причиной возникновения ХСН может быть любое заболевание сердца или иная патология, сопровождающаяся патологической нагрузкой на
6. Формальная схема развития ХСН Болезнь Повреждение и/или патологическая нагрузка Функциональная недостаточность сердца (абсолютное или относительное снижение
7. Каковы представления о хронической сердечной недостаточности (ХСН) в настоящее время?
8. Формирование современных патогенетических представлений о ХСН связано с открытием эффектов блокирования ангиотензин-превращающего фермента S.H.FERREIRA Br J
9. Итогом исследования эффектов системы ренин-ангиотензин-альдостерон в 1980-90 г.г. на миокард было доказательство , что среди всего
10. В рамках закона Франка-Старлинга (увеличение наполнения камер сердца влечёт за собой увеличение сердечного выброса) – симпатическая
11. Что происходит в здоровом миокарде при постоянно изменяющейся потребности организма в кровоснабжении? – физиологическая регуляция активности
12. Ремоделирование миокарда при нарушении сократительной функции (начальная фаза) ЗДОРОВЫЕ КОМПЕНСИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ Конечный диастолический объем ЛЖ Конечный
13. Регистрация трансмитрального потока методом доплеркардиографии
14. Ремоделирование миокарда при нарушении диастолического наполнения (начальная фаза) ЗДОРОВЫЕ КОМПЕНСИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ Без нарушения релаксации ЛЖ Нарушение
15. NB! Все физиологические, в т.ч. адаптивные, эффекты обязательно сопровождаются параллельными сдвигами, которые являясь обоснованными и необходимыми
16. ТОНУС АРТЕРИЙ (САС и РАА) (+) поддержание уровня АД (−) постнагрузка на миокард ТОНУС ВЕН (САС)
17. СТИМУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА И ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ (РАА) (+) наполнение камер сердца (увеличение ОЦК) (−)
18. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ “СПИРАЛЬ” ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН Повреждение и/или патологическая хроническая перегрузка миокарда Дисфункция миокарда Активация компенсаторных систем –
19. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ О ХСН ХСН – это патологическое состояние, связанное с повреждением собственно миокарда и/или
20. РОССИЙСКАЯ НАЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2002) – (1) СТАДИИ СН (не меняются на фоне лечения) I-я
21. РОССИЙСКАЯ НАЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2002) – (2) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ (могут изменяться на фоне лечения) I
22. III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению
23. СВЯЗЬ МЕЖДУ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ КЛАССОМ СН И РАССТОЯНИЕМ, КОТОРОЕ ПРЕОДОЛЕВАЕТ ПАЦИЕНТ ЗА 6 МИНУТ ХОДЬБЫ ФК Расстояние
24. Клиническая симптоматика ХСН Жалобы: одышка или ощущение нехватки воздуха – вначале при физической нагрузке, затем в
25. Клиническая симптоматика ХСН Объективные симптомы (1): частота дыханий в покое – более 20 в мин, частота
26. Ритм галопа ОБОЗНАЧЕНИЯ: а – ЭКГ, б – четырехчленный ритм галопа (редко), в – мезодиастолический ритм
27. Клиническая симптоматика ХСН Объективные симптомы (2): шум митральной регургитации при отсутствии у больного органического клапанного порока,
28. Верификация диагноза ХСН 1. Рентгеновское исследование грудной клетки. Оно позволяет выявить: увеличение сердца или левого желудочка,
30. Верификация диагноза ХСН 2. Эхокардиография. Она позволяет: оценить состояние систолической функции по величине фракции выброса (N
32. Верификация диагноза ХСН 3. Определение в сыворотке уровня натрийуретического пептида
33. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ХСН Больная 76 лет, в прошлом не-Q- и Q-инфаркты миокарда, стенокардия II ФК, в
34. Лечение ХСН - общие принципы ХСН всегда связана с конкретным заболеванием сердечно-сосудистой системы, которое должно быть
35. МОДИФИКАЦИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ Ограничение употребления поваренной соли – не более 5 г/день (или 2000 млэкв Na)
36. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕДУЩИХ К ХСН И ДРУГИХ СОСТОЯНИЙ, УХУДШАЮЩИХ ЕЕ ПРОГНОЗ. Контроль АД на оптимальном уровне
37. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ХСН
38. иАПФ – (в нашей стране чаще: каптоприл, эналаприл, периндоприл, фозиноприл, рамиприл): ► ХСН включая бессимптомную дисфункцию
39. β-адреноблокаторы – (метопролол, бисопролол, карведилол, невиболол) ► Всем больным симптомной ХСН (при ишемической этиологии – всем,
40. Антагонисты альдостерона – (спиронолактон, эплеренон) ► Всем больным с симптомной ХСН ► Дозировка: – для спиронолактона
41. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ХСН (продолжение)
42. ДИУРЕТИКИ – салуретики (дихлотиазид – редко, фурасемид, торасемид) ► NB! Осмодиуретики – противопоказаны, блокаторы карбоангидразы (ацетазоламид)
43. Применение других лекарственных средств при ХСН
44. Другие возможности лечения ХСН Клеточная терапия (имплантация стволовых клеток) - ??????? ЭКС – ресинхронизация миокарда при
45. И ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ… John J.V. McMurray, M.D., Milton Packer, M.D. et al, for the PARADIGM-HF Investigators
46. Острая сердечная недостаточность – может быть самостоятельным клиническим синдромом, но чаще является проявлением быстрой декомпенсации ХСН
47. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ. СИМПТОМЫ. При сердечной астме наблюдаются: удушье, вынужденное сидячее положение, сухой кашель
48. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ ДОВРАЧЕБНАЯ (СЕСТРИНСКАЯ) ПОМОЩЬ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ: придание больному сидячего положения с опущенными ногами,
49. ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ: в/в введение ФУРОСЕМИДА в дозе 60-80 мг, при отсутствии эффекта через 10 мин –
50. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ (продолжение) При отсутствии эффекта от лекарственной помощи: кровопускание (до 300-500 мл) под контролем
52. Скачать презентацию

Слайд 2

Хроническая сердечная недостаточность – патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение
лекция для студентов

IV-го курса лечебного факультета
2017-18 учебный год

Кафедра факультетской терапии СЗГМУ имени И.И.Мечникова
проф. А.П.Махнов

Слайд 3

Официальное определение понятия о ХСН
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это клинический синдром,

характеризующийся типичными жалобами (например, на одышку, увеличение области лодыжек, усталость) и сопровождающийся симптомами (например, набухание шейных вен в связи с увеличением в них давления, крепитирующие хрипы в легких, периферические отёки), которые вызваны структурными и/или функциональными нарушениями миокарда, приводящими к уменьшению ударного выброса и/или возрастанию давления в камерах сердца при нагрузке и в покое.
(2016 ESC GUIDELINES – перевод на русск.)

Слайд 4

Withering W., 1785 – открытие мочегонного действия
наперстянки
появление

способов распознавания болезней сердца:
► Auenbrugger L., 1761, Corvisart J.N., 1808 – перкуссия
► Laёnnec R., 1816-19 – свтетоскоп, аускультация
Traube L., 1850 – открытие эффекта влияния
наперстянки на сократимость миокарда
MacКenzie J.,1908 – определение сердечной
недостаточности как КЛИНИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ,
связанного с нарушением сократительной
способности миокарда
Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935 – классификация недостаточности кровообращения

Слайд 5

NB! Причиной возникновения ХСН может быть любое заболевание сердца или

иная патология, сопровождающаяся патологической нагрузкой на миокард
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХСН:
ИБС
Артериальная гипертензия
Клапанные пороки сердца
Кардиомиопатии (первичные и вторичные)
Врожденные болезни сердца и сосудов
Миокардиты
…

Слайд 6

Формальная схема развития ХСН
Болезнь
Повреждение и/или патологическая нагрузка
Функциональная недостаточность сердца

(абсолютное или относительное
снижение сердечного выброса или

Нарушение периферического кровообрашения

…смерть от ХСН

Жалобы и симптомы

Слайд 7

Каковы представления о хронической сердечной недостаточности (ХСН) в настоящее время?

Слайд 8

Формирование современных патогенетических представлений о ХСН связано с открытием эффектов

блокирования ангиотензин-превращающего фермента

S.H.FERREIRA Br J Pharmacol Chemother. 1965 Feb;24:163-9.

Слайд 9

Итогом исследования эффектов системы ренин-ангиотензин-альдостерон в 1980-90 г.г. на миокард

было доказательство , что среди всего множества факторов, участвующих в синтезе сократительных белков, участвует так же ангиотензин II, причем именно он регулирует интенсивность их синтеза в зависимости от нагрузки на миокард.

Слайд 10

В рамках закона Франка-Старлинга (увеличение наполнения камер сердца влечёт за

собой увеличение сердечного выброса) –
симпатическая активация повышает венозный тонус, стимулирует контрактильность, увеличивает емкость коронарного русла…., а
активация системы РАА с локальным увеличением продукции ангиотензина II, увеличивает синтез миокардиальных сократительных белков

Слайд 11

Что происходит в здоровом миокарде при постоянно изменяющейся потребности организма

в кровоснабжении? – физиологическая регуляция активности адаптивных систем обеспечивает в каждый период времени адекватность работы миокарда потребности организма в кровоснабжении. Что происходит в миокарде при уменьшении количества функционирующих миокардиоцитов и/или при патологической нагрузке? – возникает постоянная активация адаптивных систем, что сопровождается ремоделированием миокарда.

Слайд 12

Ремоделирование миокарда при нарушении сократительной функции (начальная фаза)
ЗДОРОВЫЕ
КОМПЕНСИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ
Конечный диастолический объем

ЛЖ

Конечный систолический объем ЛЖ

100 мл

30 мл

150 мл

80 мл

УО = 70 мл ФВ = 70%

УО = 70 мл ФВ << 55 %

ГЛЖ сохраняет объем ударного выброса сердца

Слайд 13

Регистрация трансмитрального потока методом доплеркардиографии

Слайд 14

Ремоделирование миокарда при нарушении диастолического наполнения (начальная фаза)
ЗДОРОВЫЕ
КОМПЕНСИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ
Без нарушения

релаксации ЛЖ

Нарушение релаксации ЛЖ

Е А

ГЛП сохраняет объем наполнения ЛЖ сердца

Характеристика
трансмитрального
потока

Конечный
диастолический
объем ЛЖ

Слайд 15

NB! Все физиологические, в т.ч. адаптивные, эффекты обязательно сопровождаются параллельными сдвигами,

которые являясь обоснованными и необходимыми для «нормальной» ситуации, становятся обременительными в патологических условиях.

ГИПЕРТРОФИЯ (САС и РАА)
(+) контрактильность
(−) потребность в кислороде

Слайд 16

ТОНУС АРТЕРИЙ (САС и РАА)
(+) поддержание уровня АД
(−) постнагрузка на

миокард
ТОНУС ВЕН (САС)
(+) наполнение камер сердца
(−) преднагрузка на миокард
КОНТРАКТИЛЬНОСТЬ И ЧСС (САС)
(+) увеличение сердечного выброса
(−) увеличение потребности миокарда в О2

Слайд 17

СТИМУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА И ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ (РАА)
(+) наполнение

камер сердца (увеличение ОЦК)
(−) преднагрузка на миокард, отеки
СТИМУЛЯЦИЯ ФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧКАХ (РАА)
(+) сохранение фильтрационного давления
(−) повреждение клубочковых структур
КРОМЕ ТОГО:
(+ и -) стимуляция активности РАА (САС)
(−) апоптоз миокардиоцитов (САС)
(−) синтез коллагена-3 в миокарде (РАА)

Слайд 18

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ “СПИРАЛЬ” ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН
Повреждение и/или патологическая хроническая
перегрузка миокарда
Дисфункция миокарда
Активация

компенсаторных
систем – адаптивное
ремоделирование

Усиление дисфункции
миокарда

Гиперактивация компенсаторных
систем – дезадаптивное
ремоделирование

…

Слайд 19

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ О ХСН
ХСН – это патологическое состояние, связанное

с повреждением собственно миокарда и/или с патологической нагрузкой на миокард и характеризующееся
– возникновением дисфункции миокарда,
– последующей закономерной гиперактивацией
адаптивных (нейрогуморальных) систем, которая
сопровождается ремоделированием миокарда, и
– при истощении адаптационных резервов миокарда возникновением клинической симптоматики в виде снижения толерантности к нагрузке, одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и избыточной задержки натрия и жидкости в организме

Слайд 20

РОССИЙСКАЯ НАЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2002) – (1)
СТАДИИ СН (не меняются

на фоне лечения)
I-я стадия. Начальная стадия заболевания сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция миокарда.
II-А стадия. Клинически выраженная стадия заболевания сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца.
II-Б стадия. Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца
III стадия. Конечная стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики и необратимые структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.) Финальная стадия ремоделирования органов.

Слайд 21

РОССИЙСКАЯ НАЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2002) – (2)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ (могут изменяться

на фоне лечения)
I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением.
II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Слайд 22

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая

активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Слайд 23

СВЯЗЬ МЕЖДУ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ КЛАССОМ СН И РАССТОЯНИЕМ, КОТОРОЕ ПРЕОДОЛЕВАЕТ ПАЦИЕНТ ЗА

6 МИНУТ ХОДЬБЫ

ФК Расстояние за 6 мин. ходьбы (м)
СН нет 551 и более
I – 426-550
II – 301-425
III – 151-300
IV – 150 и меньше

Слайд 24

Клиническая симптоматика ХСН Жалобы:
одышка или ощущение нехватки воздуха – вначале при физической

нагрузке, затем в покое и в лежачем положении, пароксизмальная ночная одышка,
общая утомляемость, усталость, слабость,
ухудшение аппетита, снижение массы тела,
ощущение сердцебиения,
тяжесть в правом подреберьи
появление отеков.

Слайд 25

Клиническая симптоматика ХСН Объективные симптомы (1):
частота дыханий в покое – более 20

в мин,
частота сердечных сокращений в покое – более 90 ударов в мин,
увеличение размеров сердца,
набухание шейных вен (при отсутствии легочной патологии симптом ассоциируется с тяжелой ХСН),
ритм «галопа», обнаруживаемый при аускультации сердца (наличие III тона специфично для систолической дисфункции и IV тона – для диастолической дисфункции)

Слайд 26

Ритм галопа
ОБОЗНАЧЕНИЯ: а – ЭКГ, б – четырехчленный ритм галопа (редко),

в – мезодиастолический ритм галолпа (самый частый),
г – протодиастолический ритм галопа (реже), I – первый тон, II – второй тон, III – третий патологический тон, IV – четвертый патологический тон).

Слайд 27

Клиническая симптоматика ХСН Объективные симптомы (2):
шум митральной регургитации при отсутствии у больного

органического клапанного порока,
увеличение размеров печени и, особенно, появление гепатоюгулярного рефлекса,
хрипы в нижних отделах легких и гидроторакс – чаще и более выражены справа,
отеки ног, нижних частей туловища,
полостные отеки.

Слайд 28

Верификация диагноза ХСН
1. Рентгеновское исследование грудной клетки.
Оно позволяет выявить:
увеличение сердца

или левого желудочка,
увеличение кардио-торакального индекса,
признаки венозной гипертензии, линии Керле, гидроторакс (чаще справа).

Слайд 29

Слайд 30

Верификация диагноза ХСН
2. Эхокардиография. Она позволяет:
оценить состояние систолической функции по величине

фракции выброса (N - 55% и более).
Систолическая дисфункция достоверно проявляется клиническими симптомами при величине фракции выброса только ниже 45%.
оценить состояние диастолической функции
оценить морфологические изменения сердца и их степень

Слайд 31

Слайд 32

Верификация диагноза ХСН
3. Определение в сыворотке
уровня натрийуретического пептида

Слайд 33

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ХСН
Больная 76 лет, в прошлом не-Q- и Q-инфаркты миокарда,

стенокардия II ФК, в прошлом отеки и гидроторакс, на Rg грудной клетки – увеличение левого желудочка, венозный сосудистый рисунок, эхокардиографически – зона акинезии на передней стенке левого желудочка, КДР ЛЖ 57 мм, фракция выброса 34%, систолическое давление в a.pulmonalis 38 мм рт.ст., 6-ти минутный тест – 357 м. Получает более 7 лет терапию иАПФ, спиронолактоном, β-блокаторами.
Диагноз:
ИБС: стенокардия II ФК, постинфарктный кардиосклероз (инфаркты миокарда в 1992 и 1998 г.г.)
ХСН IIБ cт., II ФК.

Слайд 34

Лечение ХСН - общие принципы
ХСН всегда связана с конкретным заболеванием

сердечно-сосудистой системы, которое должно быть максимально точно диагностировано.
ХСН у больного может быть обусловлена систолической, диастолической или смешанной дисфункцией миокарда. Тип дисфункции должен быть установлен.
Лечение больных ХСН проводится одновременно по трем программам:
изменение (модификация) образа жизни,
лечение заболеваний вызвавших СН и других состояний, ухудшающих ее прогноз,
лекарственную терапию собственно СН.

Слайд 35

МОДИФИКАЦИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ
Ограничение употребления поваренной соли – не более 5 г/день

(или 2000 млэкв Na)
Ограничение потребления алкоголя
Ежедневная индивидуально дозированная динамическая (!) физическая нагрузка.
Нормализация массы тела (ИМТ – 19-25 кг). При избыточном весе – контроль калорийности пищевого рациона.
При потере массы тела – увеличение калорийности за счет белков или проведения внутривенной нутритивной поддержки белковыми препаратами.

Слайд 36

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕДУЩИХ К ХСН И ДРУГИХ СОСТОЯНИЙ, УХУДШАЮЩИХ ЕЕ

ПРОГНОЗ.

Контроль АД на оптимальном уровне – 120/80 мм Hg
Проведение адекватной лекарственной терапии и реваскуляризация миокарда у больных ИБС.
Лечение тахи- и брадиаритмий (в том числе с использованием электрокардиостимуляции).
Оперативное лечение пороков сердца.
Профилактика острых респираторных инфекций и пневмонии.
Контроль объемов внутривенных инфузий жидкостей, крови, кровезаменителей.
Компенсация нарушений углеводного обмена, гипер- и гипотиреоидизма.
Лечение анемии.

Слайд 37

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ХСН

Слайд 38

иАПФ – (в нашей стране чаще: каптоприл, эналаприл, периндоприл, фозиноприл, рамиприл):

► ХСН включая бессимптомную дисфункцию
► Титрование дозы до МАХ переносимой
► Контроль АД (систолическое АД ≥ 100 мм Hg)
► Побочные эффекты – сухой кашель, ангионевротический отек
► При возникновении побочных эффектов применяются блокаторы рецепторов AII.

Слайд 39

β-адреноблокаторы – (метопролол, бисопролол, карведилол, невиболол)
► Всем больным симптомной ХСН (при

ишемической этиологии – всем, включая
бессимптомную дисфункцию)
► Титрование дозы от минимальной (!) до МАХ
переносимой
► Контроль ЧСС (при синусовом ритме – 60 в
мин в покое, при мерцательной аритмии –
60-70 в мин в покое)
► Противопоказание – нарушения
проводимости с снижением ЧСС менее 60 в
мин и – потеря контроля бронхиальной
обструкции (бронхиальная астма)

Слайд 40

Антагонисты альдостерона – (спиронолактон, эплеренон)
► Всем больным с симптомной ХСН
►

Дозировка:
– для спиронолактона 25 мг
– для эплеренона – 25(50) мг в сутки
► Противопоказание – гиперкалиемия (!)

Слайд 41

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ ХСН (продолжение)

Слайд 42

ДИУРЕТИКИ – салуретики (дихлотиазид – редко, фурасемид, торасемид)
► NB! Осмодиуретики –

противопоказаны, блокаторы карбоангидразы (ацетазоламид) – применяются по специальным показаниям
► При декомпенсации ХСН (при клинически определяемой задержке жидкости) – применение показано всегда с целью получения «положительного» диуреза (риск потери К+)
► В стадии компенсации ХСН – применение показано только при симптоматике задержки жидкости, которая определяется путем взвешивания.
Если вес у больного стабильный – применение салуретиков не показано
Если вес имеет постоянную тенденцию к увеличению – применение показано на постоянной основе (ежедневно)

Слайд 43

Применение других лекарственных средств при ХСН

Слайд 44

Другие возможности лечения ХСН
Клеточная терапия (имплантация стволовых клеток) - ???????
ЭКС –

ресинхронизация миокарда при увеличении длительности QRS ≥ 0,14 сек
Искусственный левый желудочек
Трансплантация сердца

Слайд 45

И ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ…
John J.V. McMurray, M.D., Milton Packer, M.D. et

al, for the PARADIGM-HF Investigators and Committees. Angiotensin–Neprilysin Inhibition versus Enalapril in Heart Failure. N Engl J Med 2014; 371(11):993-04
8442 больных с симптомами ХСН и сниженной ФВ наблюдались в течение 27 мес.
Применение ингибитора неприлизина* + блокатора рецепторов АII (сакубитрил + валсартан) versus иАПФ (эналаприл) сопровождается достоверным снижением частоты конечной комбинированной точки (госпитализация + смерть связанные с ХСН )
___________________________________
* - вазопептидаза

Слайд 46

Острая сердечная недостаточность – может быть самостоятельным клиническим синдромом, но чаще

является проявлением быстрой декомпенсации ХСН

сердечная астма (в том числе пароксизмальная ночная одышка),
отек легких,
кардиогенный шок.

Слайд 47

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ.
СИМПТОМЫ.
При сердечной астме наблюдаются:
удушье,
вынужденное сидячее

положение,
сухой кашель (м.б с кровохарканием).
При отеке легких, кроме перечисленного выше, в результате пропотевания жидкости в просвет альвеол появляются :
клокочущее дыхание,
влажные хрипы, слышные на расстоянии,
рассеянные влажные хрипы над всей поверхностью легких,
пенистая мокрота с примесью крови.

Слайд 48

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ
ДОВРАЧЕБНАЯ (СЕСТРИНСКАЯ) ПОМОЩЬ
ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ:
придание больному сидячего

положения с опущенными ногами,
дача больному нитроглицерина под язык, при удовлетворительном артериальном давлении назначение нитроглицерина может быть повторено через 6-10 мин,
ингаляция кислорода
наложение венозных жгутов

Слайд 49

ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ:
в/в введение ФУРОСЕМИДА в дозе 60-80 мг, при

отсутствии эффекта через 10 мин – повторить.
для снижения давления в легочных сосудах: НИТРОГЛИЦЕРИН в физ. р-ре в/в капельно (ранее применяли НИТРОПРУССИД НАТРИЯ в/в или ганглиоблокатор ПЕНТАМИН в/м или в/в) под контролем АД (систолическое ≥ 100 мм Hg)
в/в струйное введение МОРФИНА (1% р-р 1 мл)
введение ЭТИЛОВОГО СПИРТА или в/в струйно (3-4 мл 96о в 10 мл физ. р-ра ) или ингаляционно (с кислородом), или использование других пеногасителей («АНТИФОМСИЛАН» ингаляционно).

Слайд 50

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА ЛЕГКИХ (продолжение)
При отсутствии эффекта от
лекарственной

помощи:
кровопускание (до 300-500 мл) под контролем аускультации легких и
уровня АД
перевод больного на ИВЛ в режиме постоянного положительного давления.

Хроническая сердечная недостаточность – патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение

Содержание

Хроническая сердечная недостаточность – патогенез, клинические проявления, диагностика, лечениелекция для студентов

Официальное определение понятия о ХСН СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это клинический синдром,

Withering W., 1785 – открытие мочегонного действия наперстянки появление

NB! Причиной возникновения ХСН может быть любое заболевание сердца или

Формальная схема развития ХСН БолезньПовреждение и/или патологическая нагрузкаФункциональная недостаточность сердца

Каковы представления о хронической сердечной недостаточности (ХСН) в настоящее время?

Формирование современных патогенетических представлений о ХСН связано с открытием эффектов

Итогом исследования эффектов системы ренин-ангиотензин-альдостерон в 1980-90 г.г. на миокард

В рамках закона Франка-Старлинга (увеличение наполнения камер сердца влечёт за

Что происходит в здоровом миокарде при постоянно изменяющейся потребности организма

Ремоделирование миокарда при нарушении сократительной функции (начальная фаза)ЗДОРОВЫЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯКонечный диастолический объем

Регистрация трансмитрального потока методом доплеркардиографии

Ремоделирование миокарда при нарушении диастолического наполнения (начальная фаза) ЗДОРОВЫЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯБез нарушения

NB! Все физиологические, в т.ч. адаптивные, эффекты обязательно сопровождаются параллельными сдвигами,

ТОНУС АРТЕРИЙ (САС и РАА) (+) поддержание уровня АД(−) постнагрузка на

СТИМУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА И ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ (РАА)(+) наполнение

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ “СПИРАЛЬ” ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХСН Повреждение и/или патологическая хроническая перегрузка миокардаДисфункция миокардаАктивация

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ О ХСН ХСН – это патологическое состояние, связанное

РОССИЙСКАЯ НАЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2002) – (1)СТАДИИ СН (не меняются

РОССИЙСКАЯ НАЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (2002) – (2)ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ (могут изменяться

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая

СВЯЗЬ МЕЖДУ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ КЛАССОМ СН И РАССТОЯНИЕМ, КОТОРОЕ ПРЕОДОЛЕВАЕТ ПАЦИЕНТ ЗА

Клиническая симптоматика ХСН Жалобы:одышка или ощущение нехватки воздуха – вначале при физической

Клиническая симптоматика ХСН Объективные симптомы (1):частота дыханий в покое – более 20

Ритм галопаОБОЗНАЧЕНИЯ: а – ЭКГ, б – четырехчленный ритм галопа (редко),

Клиническая симптоматика ХСН Объективные симптомы (2):шум митральной регургитации при отсутствии у больного

Верификация диагноза ХСН1. Рентгеновское исследование грудной клетки. Оно позволяет выявить:увеличение сердца

Верификация диагноза ХСН2. Эхокардиография. Она позволяет:оценить состояние систолической функции по величине

Верификация диагноза ХСН3. Определение в сыворотке уровня натрийуретического пептида

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА ХСНБольная 76 лет, в прошлом не-Q- и Q-инфаркты миокарда,

Лечение ХСН - общие принципы ХСН всегда связана с конкретным заболеванием

МОДИФИКАЦИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИОграничение употребления поваренной соли – не более 5 г/день