Изменение физико-химических свойств в очаге воспаления

Слайд 2

Слайд 3

Изменение физико-химических свойств в очаге воспаления Ацидоз (Н+ - гиперония) -

Изменение физико-химических свойств в очаге воспаления

Ацидоз (Н+ - гиперония)
- “пожар

обмена”
- накопление кислых продуктов
Увеличение осмотического давления (осмотическая гипертензия, гиперосмия)
- диссоциация в кислой среде солей
- повышение концентрации Н+, K, Ca и Na
Повышение коллоидно-осмотического, или онкотического давления (гиперонкия)
- увеличение концентрации расщепленных
полипептидов и аминокислот
Слайд 4

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления

Слайд 5

Клеточные медиаторы воспаления Производные жирных кислот и липидов: простагландины, лейкотриены, липопероксиды

Клеточные медиаторы воспаления

Производные жирных кислот и липидов:
простагландины, лейкотриены, липопероксиды
Биогенные амины:
гистамин, серотонин
Нейропептиды.

Нейромедиаторы:
норадреналин, адреналин, ацетилхолин
Пептиды и белки:
- лейкокины, цитокины, ферменты
Нуклеотиды и нуклеозиды:
адениннуклеозиды, циклические нуклеотиды, свободные нуклеотиды
Оксид азота
Слайд 6

Плазменные медиаторы воспаления Кинины: - брадикинин - каллидин Факторы системы комплемента

Плазменные медиаторы воспаления

Кинины:
- брадикинин
- каллидин
Факторы системы комплемента
Факторы системы гемостаза:

- прокоагулянты
- антикоагулянты
- фибринолитики
Слайд 7

Эффекты кининов при воспалении расширение артериол повышение проницаемости венул повышение внутрикапиллярное

Эффекты кининов при воспалении

расширение артериол
повышение проницаемости венул
повышение внутрикапиллярное и веноз-ное давление
угнетают

миграцию нейтрофилов
стимулируют миграцию Т – лимфоцитов
усиливают пролиферацию фибробластов и синтез коллагена
усиливают боль
стимулируют секрецию гистамина
стимулируют синтез простагландинов
Слайд 8

Эффекты производных арахидоновой кислоты

Эффекты производных арахидоновой кислоты