КФ психотропных средств

Содержание

Слайд 2

Тревога (клинические проявления) Психические Тревожные ожидания Страхи Пребывание на грани срыва

Тревога (клинические проявления)

Психические
Тревожные ожидания
Страхи
Пребывание на грани срыва
Ощущение взвинченности
Затруднения при засыпании
Прерывистый

сон
Нарушения концентрации внимания
Ухудшение памяти
Повышенная утомляемость

Соматические
Вегетативная гиперактивация (тахикардия, подъем АД, экстрасистолия)
Полиморфизм симптомов: головокружение, дурнота, тремор; нехватка воздуха, одышка, «ком» в горле; неинфекционный субфибри-литет; запоры,диарея; полиурия)

Слайд 3

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ Производные БЕНЗОДИАЗЕПИНА Ппроизводные ПИПЕРАЗИНА АРИЛПИПЕРАЗИНЫ МОДУЛЯТОРЫ МЕМБРАНОЗАВИСИМОГО

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ

Производные БЕНЗОДИАЗЕПИНА
Ппроизводные ПИПЕРАЗИНА
АРИЛПИПЕРАЗИНЫ
МОДУЛЯТОРЫ МЕМБРАНОЗАВИСИМОГО
СНИЖЕНИЯ РЕЦЕПТОРНОГО

СВЯЗЫВАНИЯ ГАМКА-БДЗ-РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА
Транквилизаторы ПЕПТИДНОЙ СТРУКТУРЫ
Слайд 4

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ (1960г- ХЛОРДИАЗЕПОКСИД) ШИРОКИЙ ДИАПАЗОН МЕЖДУ АНКСИОЛИТИЧЕСКИМ

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ (1960г- ХЛОРДИАЗЕПОКСИД)
ШИРОКИЙ ДИАПАЗОН МЕЖДУ АНКСИОЛИТИЧЕСКИМ И

ОБЩЕСЕДАТИВНЫМ (психомоторная заторможенность, дневная сонливость….)
ЭФФЕКТАМИ
МЕДЛЕННАЯ СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ К АНКСИОЛИТИЧЕСКОМУ ЭФФЕКТУ
ШИРОКИЙ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ДИАПАЗОН (ED50 / LD50)
РИСК РАЗВИТИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ЗАВИСИМОСТИ, МНЕСТИЧЕСКИХ И КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ
Слайд 5

ГИДРОКСИЗИН (АТАРАКС) УМЕРЕННОЕ, но НАДЕЖНОЕ АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ВЫРАЖЕННОЕ СЕДАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОТИВОРВОТНЫЙ

ГИДРОКСИЗИН (АТАРАКС)

УМЕРЕННОЕ, но НАДЕЖНОЕ АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВЫРАЖЕННОЕ СЕДАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВОРВОТНЫЙ ЭФФЕКТ
М-ХОЛИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

И
Н-1-ГИСТАМИНОБЛОКИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
Т max – 2 ч. Т1/2 – 12-20 ч (взрослые)
Стандартная суточная доза: 50-75 мг( х 3). Максимальная: 300 мг;
Для премедикации - 50-200мг за 1 час до операции
МИНИМАЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ
СПЕКТР ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ:ОБЩЕСЕДАТИВНЫЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ, ЗАМЕДЛЕНИЕ ПСИХОМОТОРНЫХ РЕАКЦИЙ;
ЭФФЕКТЫ, СВЯЗАННЫЕ С БЛОКАДОЙ М-
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРОВ
Слайд 6

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ АРИЛПИПЕРАЗИНЫ: БУСПИРОН, ИПСАСПИРОН, ТИАСПИРОН НЕ ВЫЗЫВАЮТ СЕДАЦИИ

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ

АРИЛПИПЕРАЗИНЫ: БУСПИРОН, ИПСАСПИРОН,
ТИАСПИРОН
НЕ ВЫЗЫВАЮТ СЕДАЦИИ И

МИОЛЕРАКСАЦИИ
НЕ ПОТЕНЦИРУЮТ ДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ ОБЩЕДЕПРИМИРУЮЩЕГО ТИПА
ДЕЙСТВИЯ, ВКЛЮЧАЯ ЭТАНОЛ
ОТСУТСТВИЕ НАРКОГЕННОГО ПОТЕНЦИАЛА
МЕДЛЕННОЙ РАЗВИТИЕ АНКСИОЛИТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА: 1 – 2 НЕДЕЛИ НЕДЕЛИ
МАКСИМАЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДОСТИГАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 4-6 НЕДЕЛЬ
Слайд 7

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ МОДУЛЯТОРЫ МЕМБРАНОЗАВИСИМОГО СНИЖЕНИЯ РЕЦЕПТОРНОГО СВЯЗЫВАНИЯ ГАМК-А-БДЗ-РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА

СИТУАЦИЯ С СОВРЕМЕННЫМИ АНКСИОЛИТИКАМИ

МОДУЛЯТОРЫ МЕМБРАНОЗАВИСИМОГО СНИЖЕНИЯ РЕЦЕПТОРНОГО СВЯЗЫВАНИЯ ГАМК-А-БДЗ-РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА
АФОБАЗОЛ (производное

2-меркаптобензимидазола)
Препятствует развитию мембранозависимых изменений ГАМКА-бензодиазепин-рецепторного комплекса, развивающихся при эмоционально-стрессовых реакциях и приводящих к снижению доступности бензодиазепинового рецепторного участка к эндогенному лиганду
Слайд 8

Клиническая характеристика афобазола Избирательный анксиолитический эффект Седация и миорелаксация - нет

Клиническая характеристика афобазола

Избирательный анксиолитический эффект
Седация и миорелаксация - нет
Когнитивные нарушения –

нет
Лекарственная зависимость – нет
Синдром отмены – нет
Начало наступления эффекта – через 2 недели
Слайд 9

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики Оказывает влияние на обмен моноаминов в

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики

Оказывает влияние на обмен моноаминов в эмоциогенных

структурах и активность тирозин- и триптофангидроксилазы
Нормализует уровень серотонина в условиях его экспериментального снижения
Стабилизирует процессывозбуждения и торможения в ЦНС и повышает устойчивость нейронов коры полушарий к функциональным нагрузкам высокой интенсивности
Слайд 10

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики В спектре психотропной активности преобладает анксиолилитический

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики

В спектре психотропной активности преобладает анксиолилитический эффект

со активирующим компонентом
Активирует процессы обучения, памяти, анализа и воспроизведения информации
Повышает мотивационную устойчивость и адекватность адаптивного поведения
Не обладает гипноседативным и миорелаксирующими эффектами
Отсутствие привыкания и синдрома отмены, а также лекарственной зависимости
Слайд 11

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики Абсолютная биодоступность при интраназальном применении -

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики

Абсолютная биодоступность при интраназальном применении - 93%
В

плазме крови обнаруживается через 30 с и его концентрация прогрессивно снижается в течение 5-5.5 мин
Проникает в ткани головного мозга
В суточной моче не определяется ни неизменного препарата, ни метаболитов, что определяется быстрой деградацией препарата тканевыми пептидазами
Слайд 12

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики По 300-900 мкг (4-12 капель) х

СЕЛАНК – ОРИГИНАЛЬНЫЙ пептидный анксиолитики

По 300-900 мкг (4-12 капель) х 3

раза в день
Курс – 10-14 дней
Может быть повторен через 1-3 недели
Безопасность: неприятные вкусовые ощущения,
аллергические реакции
Слайд 13

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ В отличие от нейролептиков, транквилизаторы относятся к препаратам первого ряда

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

В отличие от нейролептиков, транквилизаторы относятся к
препаратам первого ряда

для применения и в общемедицинской практике.
Слайд 14

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ В общемедицинской практике, при соматоформных расстройствах, выступающих в форме органных

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

В общемедицинской практике, при соматоформных
расстройствах, выступающих в форме органных
неврозов

(например, кардио- и ангионеврозы, синдром
«раздраженного желудка»), в качестве средств
дополнительной терапии при психосоматических
заболеваниях (например, психогенно спровоциро-
цированные приступы бронхиальной астмы, язвенная
болезнь).
Некоторые БДЗ, очень быстро проникающие очень
быстро через гемато-энцефалический барьер
(мидазолам, флунитразепам) используются в
анестезиологии и реаниматологии для вводного
наркоза.
Слайд 15

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ Транквилизирующий эффект уменьшает проявления отрицательного эмоционального напряжения: 1. В

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Транквилизирующий эффект уменьшает проявления отрицательного эмоционального напряжения:
1. В

конкретной конфликтной ситуации у практически здоровых людей или у пациентов когда острая реакция на стресс может быть чрезмерной (премедикация).
2. При широком круге тревожных состояний, относящихся к категории расстройств аффективного спектра (генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, тревога в рамках депрессивного эпизода и т.д.).
Слайд 16

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ Противосудорожный эффект, проявляется у БДЗ подавлением высокочастотной судорожной активности

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ
Противосудорожный эффект, проявляется у БДЗ подавлением высокочастотной судорожной активности и

позволяет их использовать для купирования судорожных синдромов различной этиологии (диазепам).
Слайд 17

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ Снотворный эффект, может проявляться у транквилизаторов в «анксиолитическом» диапазоне

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Снотворный эффект, может проявляться у транквилизаторов в «анксиолитическом» диапазоне доз

за счет устранения негативного эмоционального напряжения, например, при кратковременной (ситуационной) бессоннице, однако при хронической инсомнии обычно используются БДЗ, относящиеся к группе снотворных средств (флуразепам, флунитразепам, нитразепам, мидазолам).
Слайд 18

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ Миорелаксирующий (миорелаксация центрального генеза) эффект, позволяет использовать БДЗ в

БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Миорелаксирующий (миорелаксация центрального генеза) эффект, позволяет использовать БДЗ в комплексной

терапии неврологических заболеваний, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, а также для коррекции некоторых проявления ЭПН (акатизия, острая дистоническая реакция ).
Слайд 19

ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗОДИАЗЕПИНА АЛПРОЗАЛАМ (КСАНАКС) ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, СЕДУКСЕН, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ХЛОРДИЗЕПОКСИД (ЭЛЕНИУМ)

ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗОДИАЗЕПИНА

АЛПРОЗАЛАМ (КСАНАКС)
ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, СЕДУКСЕН, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)
ХЛОРДИЗЕПОКСИД (ЭЛЕНИУМ)
ЛОРАЗЕПАМ (

ЛОРАФЕН)
МЕДАЗЕПАМ (МЕЗАПАМ, РУДОТЕЛЬ)
ОКСАЗЕПАМ (НОЗЕПАМ, ТАЗЕПАМ)
ТЕМАЗЕПАМ (СИГНОПАМ)
ФЕНАЗЕПАМ
Слайд 20

БЕНОДИАЗЕПИНЫ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ ПРЕМЕДИЦАЦИИ Устранение страха, отрицательного эмоционального напряжения

БЕНОДИАЗЕПИНЫ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ ПРЕМЕДИЦАЦИИ

Устранение страха, отрицательного эмоционального напряжения у

пациентов с высоким уровнем тревожности, у пациентов с сопутствующей соматической патологией (ИБС, сердечные аритмии, артериальная гипертензия и т.д.).
Слайд 21

БЕНОДИАЗЕПИНЫ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ ПРЕМЕДИЦАЦИИ Одновременно устраняется вегетативный дисбаланс, нормализуются

БЕНОДИАЗЕПИНЫ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ ПРЕМЕДИЦАЦИИ

Одновременно устраняется вегетативный дисбаланс, нормализуются нейроэндокринные

реакции, при этом пациенты остаются восприимчивыми к психологической поддержке.
Слайд 22

БЕНОДИАЗЕПИНЫ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ ПРЕМЕДИЦАЦИИ Принципиально возможно проведение коротких курсов

БЕНОДИАЗЕПИНЫ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИИ ДЛЯ ПРЕМЕДИЦАЦИИ

Принципиально возможно проведение коротких курсов фармакотерапии

бензодиазепинами (лучше в сочетании с консультацией специалиста)
Не рекомендуется сочетание бензодиазепинов с акупунктурой и электроакупунктурой (снижение анальгетического эффекта иглорефлексотерапии) !!!!
Слайд 23

Спектр фармакологической активности некоторых бензодиазепинов по основным эффектам АНКСИОЛИТИКИ АЛПРАЗОЛАМ ЛОРАЗЕПАМ

Спектр фармакологической активности некоторых бензодиазепинов по основным эффектам

АНКСИОЛИТИКИ
АЛПРАЗОЛАМ
ЛОРАЗЕПАМ
ХЛОРДИАЗЕПОКСИД
ОКСАЗЕПАМ
ГИПНОТИКИ
ФЛУНИТРАЗЕПАМ
ФЛУРАЗЕПАМ
НИТРАЗЕПАМ

Слайд 24

Фармакокинетические параметры, суточные и эквивалентные дозы некоторых БДЗ при энтеральном введении

Фармакокинетические параметры, суточные и эквивалентные дозы некоторых БДЗ при энтеральном введении


Слайд 25

ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА БЕНЗОДИАЗЕПИНОВ * - ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ДО -80

ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА БЕНЗОДИАЗЕПИНОВ

* - ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ДО -80

Ч.
** -ПЕРИОД ПОЛУВЫВЕДЕНИЯ АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ ДО-150 Ч.
Слайд 26

Слайд 27

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ Проблема, связанная с применением средне- и коротко действующих БДЗ -

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ

Проблема, связанная с применением средне- и коротко действующих БДЗ - они

чаще вызывают развитие зависимости в сравнении с препаратами типа диазепама
При этом не только одномоментное прекращение приема препарата приводит к симптомам отмены, но и в промежутках между приемами может возникать подобная симптоматика.
Например, у части пациентов с паническим расстройством, принимающих алпразолам, в промежутках между приемами препарата возникают рецидивы тревоги, что требует увеличения частоты приема препарата до 4-5 раз в сутки. Длительное применение триазолама однократно на ночь может вызывать по утрам такие проявления отмены как агрессивность и резкое усиление тревоги.
Слайд 28

ПЕРЕДОЗИРОВКА БДЗ При отравлении гемодиализ и гемоперфузия не показаны Антагонист- флуманезил:

ПЕРЕДОЗИРОВКА БДЗ

При отравлении гемодиализ и гемоперфузия не показаны
Антагонист- флуманезил: начальная доза

для взрослого 0.2 мг в/в, при необходимости повторяется до 1-2 мг.
Не вводится при БДЗ-зависимости, у пациентов с эпилепсией, при передозировке ТЦА.
Слайд 29

Симптомы нарушений сна Нарушение засыпания Частые ночные пробуждения Ранние утренние пробуждения Не восстановительный сон

Симптомы нарушений сна

Нарушение засыпания
Частые ночные пробуждения
Ранние утренние пробуждения
Не

восстановительный сон
Слайд 30

Классификация типов бессонницы По этиологии:  Первичная бессонница - не связана

Классификация типов бессонницы

По этиологии:
 Первичная бессонница - не связана

ни с какой известной физической или психической патологией или окружающими факторами
 Вторичная бессонница - вызываемая существующей физической или психической патологией
*Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: 2000
Слайд 31

Характеристика типов бессонницы.

Характеристика типов бессонницы.

Слайд 32

Характеристика типов бессонницы.

Характеристика типов бессонницы.

Слайд 33

Характеристика типов бессонницы.

Характеристика типов бессонницы.

Слайд 34

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОИЗВОДНЫЕ БАРБИТУРОВОЙ КИСЛОТЫ (БАРБИТУРАТЫ): ФЕНОБАРБИТАЛ ЦИКЛОБАРБИТАЛ (циклобарбитал+диазепам = Реладорм) ПРОИЗВОДНЫЕ

КЛАССИФИКАЦИЯ

ПРОИЗВОДНЫЕ БАРБИТУРОВОЙ КИСЛОТЫ (БАРБИТУРАТЫ):
ФЕНОБАРБИТАЛ
ЦИКЛОБАРБИТАЛ (циклобарбитал+диазепам =
Реладорм)
ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗОДИАЗЕПИНА (БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ):
НИТРАЗЕПАМ

(НИТРАЗЕПАМ, РАДЕДОРМ, ЭУНОКТИН)
ФЛУНИТРАЗЕПАМ (РОГИПНОЛ)
ФЛУРАЗЕПАМ (АПО-ФЛУРАЗЕПАМ)
МИДАЗОЛАМ (ДОРМИКУМ)
Слайд 35

ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ГРУПП: БЛОКАТОРЫ Н1- ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ДИФЕНГИДРАМИН (ДИМЕДРОЛ) ПРОМЕТАЗИН

ПРЕПАРАТЫ РАЗНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ГРУПП:
БЛОКАТОРЫ Н1- ГИСТАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
ДИФЕНГИДРАМИН (ДИМЕДРОЛ)
ПРОМЕТАЗИН (ДИПРАЗИН, ПИПОЛЬФЕН)
ДОКСИЛАМИН

(ДОНОРМИЛ)
ПР. ЦИКЛОПИРРОЛОНОВ
ЗОПИКЛОН (ИМОВАН,СОМНОЛ,РЕЛАКСОН)
ПР. ИМИДАЗОПИРИДИНА
ЗОЛПИДЕМ (ИВАДАЛ, ГИПНОГЕН, НИТРЕСТ)
ПР. ПИРАЗОЛОПИРИМИДИНОВ
ЗАЛЕПЛОН (АНДАНТЕ)
Слайд 36

Анданте (залеплон). Механизм действия. Залеплон селективно воздействует на ГАМК-А рецепторы, которые

Анданте (залеплон). Механизм действия.

Залеплон селективно воздействует на ГАМК-А рецепторы, которые являются

наиболее важными ингибирующими нейротрансмиттерами в центральной нервной системе.

Изображение
ГАБА-А рец.

Слайд 37

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЗОЛПИДЕМА ГАМК Золпидем ↓Cl-

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЗОЛПИДЕМА

ГАМК
Золпидем ↓Cl-

Слайд 38

Слайд 39

Синтетические аналоги мелатонина МЕЛАТОНИН (МЕЛАКСЕН) - 3 мг мелатонина Химический аналог

Синтетические аналоги мелатонина

МЕЛАТОНИН (МЕЛАКСЕН) - 3 мг мелатонина
Химический аналог мелатонина гормона

эпифиза – 3 мг
Регулирует цикл сон-бодрствование, нормализуя ночной сон: ускоряет засыпание, снижает число ночных пробуждений не нарушает структуру сна
Способствует адаптации к смене часовых поясов
Не нарушает мнестические нарушения
Не вызывает возвратной бессоницы
Не вызывает привыкания и зависимости ??
ПРИМЕНЕНИЕ: как снотворное (за 30-40 мин до сна); как адаптоген при смене часовых поясов (за 1 день до перелета и в последующие 2-4 дня за 30-40 мин до сна)
Слайд 40

МЕЛАТОНИН (ЦИРКАДИН) – 2 мг мелатонина

МЕЛАТОНИН (ЦИРКАДИН) – 2 мг мелатонина

Слайд 41

Фармакокинетические различия: МЕЛАКСЕН T1/2 = 40-50 мин Cmax= 5,610 пг/мл Tmax

Фармакокинетические различия:

МЕЛАКСЕН
T1/2 = 40-50 мин
Cmax= 5,610 пг/мл
Tmax =

20-30 мин

ЦИРКАДИН
T1/2 = до 3.5 час
Cmax= 1,020 пг/мл (после еды) и 1,176 пг/мл (натощак)
Tmax = 3 часа (после еды) и
0,75 часа (натощак)

Слайд 42

Синтетические аналоги мелатонина ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: Аллергические реакции Отеки в первую неделю

Синтетические аналоги мелатонина

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
Аллергические реакции
Отеки в первую неделю приема
Тошнота, диарея
Нечасто

(≥1/1000, <1/100)- раздражительность, возбудимость, утомляемость, бессонница, патологические сновидения, мигрень, психомоторная гиперактивность, головокружение, сонливость;
Редко (≥1/10 000, <1/1000) - изменчивость настроения, агрессивное поведение, ажитация, плаксивость, раннее утреннее пробуждение, повышение либидо, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, плохое качество сна.
НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ принимать совместно
с ЛС, угнетающими ЦНС, β-адреноблокаторами
с глюкортикоидами
Слайд 43

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФАРМАКОТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ СНА В СООТВЕТСТВИИ С ОТЕЧЕСТВЕННЫМИ СТАНДАРТАМИ бензодиазепиновые

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФАРМАКОТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ СНА В СООТВЕТСТВИИ С ОТЕЧЕСТВЕННЫМИ СТАНДАРТАМИ

бензодиазепиновые снотворные:

нитразепам, флунитразепам, мидазолам.
небензодиазепиновые снотворные: зопиклон, золпидем (не более 2-х месяцев).
антидепрессанты с седативным действием: тразадон, миансерин, амиптриптилин в малых дозах перед сном.
барбитураты: назначаются кратковременно при неэффективности других снотворных препаратов.
Слайд 44

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФАРМАКОТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ СНА Снотворные препараты назначаются короткими (до 2-3

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФАРМАКОТЕРАПИИ РАССТРОЙСТВ СНА

Снотворные препараты назначаются короткими (до 2-3 недель)

и/или прерывистыми(2-3 раза в неделю) курсами в наименьших эффективных дозах. Общая длительность лечения не должна превышать 6-ти месяцев.
Слайд 45

Антиастенические средства ???

Антиастенические средства ???

Слайд 46

Возможные мишени для действия антиастенических средств Наиболее характерные проявления астении (П.В.

Возможные мишени для действия антиастенических средств

Наиболее характерные проявления астении (П.В.

Морозов, 2008) :
Физические (мышечная слабость, снижение выносливости)
Интеллектуальные (расстройства внимания, способности к концентрации, нарушения памяти)
Психологические (отсутствие уверенности в себе, снижение мотиваций)
Сексуальные (отсутствие либидо)
Слайд 47

Антиастенические средства (версия 1) Бромантан разработан советскими военными медиками как средство,

Антиастенические средства (версия 1)

Бромантан разработан советскими военными медиками как средство, повышающее

выносливость человека. Было выявлено, что препарат обладает еще и психостимулирующим действием. Кроме того, он маскирует употребление стероидов: все стандартные допинг-процедуры, которые практикует МОК, оказывались на фоне приема бромантана неэффективными.
Слайд 48

В Атланте шестнадцать российских спортсменов попали под «бромантановое» подозрение, из них

В Атланте шестнадцать российских спортсменов попали под «бромантановое» подозрение, из них

семеро были дисквалифицированы. В том числе двое призеров — борец Зафар Гулиев и пловец Андрей Корнеев. Скандал удалось замять, нашлись аргументы: запрещен бромантан был в самый канун Игр, к тому же тогда еще не было веских научных доказательств того, что он является допинговым средством. Россияне подали апелляцию в спортивный арбитраж и, как ни странно, выиграли дело. Дисквалификация атлетов была упразднена судейской коллегией.
Слайд 49

Шестикратная олимпийская чемпионка лыжница Любовь Егорова после победы в гонке на

Шестикратная олимпийская чемпионка лыжница Любовь Егорова после победы в гонке на

5 километров на чемпионате мира-97 в Тронхейме была дисквалифицирована на 2 года за использование бромантана, который уже окончательно был внесен в список запрещенных стимуляторов.
В 2003 году допинг-тестами был выявлен прием бромантана футболистом Егором Титовым .
Слайд 50

Антиастеническое средство (версия 2) Антиастеническое средство Ладастен (бромантан, АДК 709). Химическое

Антиастеническое средство (версия 2) Антиастеническое средство

Ладастен (бромантан, АДК 709). Химическое название:

N-(2-адамантил)-N-(пара-бромфенил) амин.
Ладастен разработан в ГУ НИИ фармакологии им. В.В. Закусова РАМН
При экспериментальном и клиническом изучении доказано наличие у Ладастена психостимулирующих, анксиолитических, иммуностимулирующих свойств, антирадикального эффекта и актопротекторного действия.
Слайд 51

ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ: Фенилалкиламины: АМФЕТАМИН (ФЕНАМИН) -1887 г. МЕТАМФЕТАМИН (ПЕРВИТИН) -1919 г. Сиднонимины:

ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ:

Фенилалкиламины:
АМФЕТАМИН (ФЕНАМИН) -1887 г.
МЕТАМФЕТАМИН (ПЕРВИТИН) -1919 г.
Сиднонимины:
МЕЗОКАРБ (СИДНОКАРБ) -

1970-е годы
ФЕПРОЗИДНИН (СИДНОФЕН)
Пр. пурина (метилксантины):
КОФЕИН
АМФЕТАМИН:
Высокая частота парадоксальных реакций
Узкий терапевтический диапазон: 10-15мг – повышение
работоспособности > 20мг – нарастание эйфории,
нарушение работоспособности
Наиболее высокий риск лекарственной зависимости
Слайд 52

Механизм действия психостимуляторов Усиление высвобождения из пресинаптических окончаний норадреналина и дофамина

Механизм действия психостимуляторов

Усиление высвобождения из пресинаптических окончаний норадреналина и дофамина (амфетамин

= мезокарб)
ИСТОЩЯЮЩИЙ ТИП ДЕЙСТВИЯ
Кратковременное ингибирование МАО (фепрозиднин, мезокарб > фенамин)
Угнетение обратного захвата норадреналина, а больших дозах и дофамина (амфетамин)
Слайд 53

Недостатки классических психостимуляторов Истощающий тип действия Узкий терапевтический диапазон Наркогенный потенциал

Недостатки классических психостимуляторов

Истощающий тип действия
Узкий терапевтический диапазон
Наркогенный потенциал

Слайд 54

ЛС, “тонизирующие” ЦНС (АДАПТАГЕНЫ). Корень жень-шеня (настойка) Китайский лимонник (настойка плодов)

ЛС, “тонизирующие” ЦНС (АДАПТАГЕНЫ).

Корень жень-шеня (настойка)
Китайский лимонник (настойка плодов)
Элеутерококк(экстракт из

корневищ с корнями)
Заманиха (настойка корня и корневищ)
Аралия (настойка корня)
Левзея (экстракт из корневищ с корнями)
Родиола розовая (Золотой корень; экстракт и корневищ с корнями)
Пантокрин (экстракт из пантов марала, изюбра, или пятнистого оленя)
Слайд 55

Проблемные составляющие адаптагенов Проблема станартизированных лекарственных форм Проблема соблюдения технологии сбора,

Проблемные составляющие адаптагенов

Проблема станартизированных лекарственных форм
Проблема соблюдения технологии сбора, сезона, места

и подготовки лекарственных растений к приготовлению соответствующих лекарственных форм
Четко выраженная сезонность действия: применение осенью и зимой наиболее эффективно
Слайд 56

НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (нейрометаболические стимуляторы, церебропротекторы, нейропторекторы) Стимуляция обучения и улучшение памяти

НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (нейрометаболические стимуляторы, церебропротекторы, нейропторекторы)

Стимуляция обучения и улучшение памяти Формирование краткосрочной

и долгосрочной памяти
Повышение устойчивости ЦНС к повреждающим воздействиям и антиамнестический эффект (восстановление памяти, нарушенной тем или иным амнезирующим фактором: ЧМТ, инсульт, гипоксия, интоксикации и т.д.)
В отличии от психостимуляторов не вызывают истощения функциональных возможностей организма и патологического пристрастия
Слайд 57

КЛАССИФИКАЦИЯ НООТРОПОВ Циклические аналоги ГАМК, препараты, содержащие молекулу ГАМК и/или стимулирующие

КЛАССИФИКАЦИЯ НООТРОПОВ

Циклические аналоги ГАМК, препараты, содержащие молекулу ГАМК и/или стимулирующие ее

синтез («классические ноотропы»)
Истинные мнемотропы – селективные ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин)
ПРЕПАРАТЫ, УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЙ МЕТАБОЛИЗМ:
Субстраты энергетического обмена (глутаминовая кислота, янтарная кислота)
Фитопрепараты (алкалоиды gingo biiljba- танакан, Vinco minor L.- виноцептин, спорыньи – ницерголин)
Блокаторы кальциевых каналов - циннаризин
- Нейропептиды (полипептиды)- церебролизин, кортексин
Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин
Антигипоксанты и антиоксиданты - оксиметилэтилпиридина сукцинат (мексидол) и т.д.
Слайд 58

САЛЬБУТИАМИН (ЭНЕРИОН) Средство, регулирующее метаболические процессы в ЦНС - синтетическое соединение,

САЛЬБУТИАМИН (ЭНЕРИОН)

Средство, регулирующее метаболические процессы в ЦНС - синтетическое соединение, близкое

по строению к тиамину (две молекулы диизобутирата тиамина соединены дисульфидной связью).
В отличие от тиамина, способен накапливаться в клетках ретикулярной формации, гиппокампе и зубчатой извилине.
Обладает высокой эффективностью при симптоматическом лечении больных с функциональными астеническими состояниями.
Слайд 59

Фармакологические дозы тиамина достигают 100 - до 600 мг/сутки; бенфотиамина –

Фармакологические дозы тиамина достигают 100 - до 600 мг/сутки; бенфотиамина –

150- 450 мг/сутки. !!! – 1-2 мг
ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ АЛЬФА-КЕТОКИСЛОТ:
ПИРОВИНОГРАДНОЙ – конечный продукт аэробного гликолиза с последующим окислением образующегося АЦЕТИЛ-КоА в ЦТК.
АЛЬФАКЕТОГЛУТАРОВОЙ – центральный интермедиат ЦТК, являющегося универсальным окислительным механизмом клетки – решающая роль в ее энергетическом обеспечении
Улучшение энергообеспечения нейрона (ноотропоподобный эффект)
Слайд 60

Механизм действия Ладастена (I)

Механизм действия Ладастена (I)

Слайд 61

Принципиальное отличие - усиление синтеза дофамина de novo. Увеличивает уровень мРНК

Принципиальное отличие - усиление синтеза дофамина de novo.

Увеличивает уровень мРНК

тирозингидроксилазы в вентральной области покрышки и гипоталамусе, что коррелирует с динамикой накопления L-ДОФА и ДА в прилежащем ядре и максимумом проявлений поведенческих эффектов
Способность индуцировать de novo биосинтез катехоламинов (о чем свидетельствует накопление L-ДОФА), определяет «неистощающий» тип действия Ладастена, выгодно отличающий препарат от «классических» психостимуляторов
Слайд 62

Механизм действия Ладастена (II)

Механизм действия Ладастена (II)

Слайд 63

КЛАССИФИКАЦИЯ НООТРОПОВ Циклические аналоги ГАМК, препараты, содержащие молекулу ГАМК и/или стимулирующие

КЛАССИФИКАЦИЯ НООТРОПОВ

Циклические аналоги ГАМК, препараты, содержащие молекулу ГАМК и/или стимулирующие ее

синтез («классические ноотропы»)
Истинные мнемотропы – селективные ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин)
ПРЕПАРАТЫ, УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЙ МЕТАБОЛИЗМ:
Субстраты энергетического обмена (глутаминовая кислота, янтарная кислота)
Фитопрепараты (алкалоиды gingo biiljba- танакан, Vinco minor L.- виноцептин, спорыньи – ницерголин)
Блокаторы кальциевых каналов - циннаризин
- Нейропептиды (полипептиды)- церебролизин, кортексин
Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глицин
Антигипоксанты и антиоксиданты - этилметилгидроксипиридина сукцинат (мекиприм) и т.д.
Слайд 64

«Классические» ноотропы» ПИРАЦЕТАМ (НООТРОПИЛ; ПИРАЦЕТАМ-АКОС; ЛУЦЕТАМ) ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (АМИНАЛОН) НЕЙРОБУТАЛ: Са-соль

«Классические» ноотропы»

ПИРАЦЕТАМ (НООТРОПИЛ; ПИРАЦЕТАМ-АКОС; ЛУЦЕТАМ)
ГАММА-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА (АМИНАЛОН)


НЕЙРОБУТАЛ: Са-соль гамма-оксимасляной кислоты - продукт метаболического превращения ГАМК
ФЕНИБУТ; ФЕНИБУТ-АНВИ – бета-фенил ГАМК
ПИКАМИЛОН - Na соль N- никотиноил-ГАМК
ГОМОПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (ПАНТОГАМ; КАЛЬЦИЯ ГОПАНТЕНАТ) - Са соль D-гомопантотеновой кислоты, где ее фрагмент бета-аланин заменен на ГАМК)
ПИРИТИНОЛ(ПИРИДИТОЛ, ЭНЦЕФАБОЛ, ЭНЕРБОЛ) - две молекулы пиридоксина, соединенные дисульфидной связью
ФЕНОТРОПИЛ
Слайд 65

«Классические» ноотропы» Классические ноотропы ( пирацетам, пантогам, пикамилон, фенибут, нейробутал) обладают

«Классические» ноотропы»

Классические ноотропы ( пирацетам, пантогам, пикамилон, фенибут, нейробутал) обладают специфическим

«медленным» компонентом действия ►ноотропным (проявляется к 30-му дню терапии)
И неспецифическим «быстрыми» эффектами ►в основном транквилизирующим (фенибут, пикамилон, пантогам) и психоактивирующим (пирацетам)- выявляется к 14 дню терапии; Аведисова А.С., Панюшкина С.В., 1995).
У фенотропила данный эффект проявляется после однократного введения
Слайд 66

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ «КЛАССИЧЕСКИХ» НООТРОПОВ: Пирацетам облегчают межполушарную транскаллозальную передачу в ЦНС

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ «КЛАССИЧЕСКИХ» НООТРОПОВ:

Пирацетам облегчают межполушарную транскаллозальную передачу в ЦНС ►

улучшение межполушарного и внутриполушарного переноса информации; Пирацетам повышает в ЦНС скорость синтеза РНК, ДНК и протеинов - улучшение образования информационных макромолекул.
Пирацетам и ряд других ноотропов стабилизируют клеточные мембраны ► улучшение и восстанавление их морфо-функциональных показателей.
Оптимизация энергообеспечения нейронов (нейрометаболическая адаптация) достигается путем повышения синтеза и оборота АТФ , увеличения поступления глюкозы через мембраны нейронов и ее утилизации .
Слайд 67

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ «КЛАССИЧЕСКИХ» НООТРОПОВ: ГАМК: (ГАМК-Т) – 1. переаминирование с образованием

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ «КЛАССИЧЕСКИХ» НООТРОПОВ:

ГАМК: (ГАМК-Т) – 1. переаминирование с образованием глутаминовой

кислоты – при определенных условиях используется как дополнительный источник энергии в процессах аэробного метаболизма и ЯПА ► ГАМК выступает в качестве субстрата энергетически выгодного шунта ГАМК ( переаминирование обходится без синтеза макроэргической связи АТФ). 2. ЯПА (НАД-зависимая ДГ ЯПА) окисляется в янтарную кислоту и ее углеродная цепь включается в ЦТК на уровне сукцината: (+)
ГАМК: улучшает кровоснабжение нейронов ( > количество активных капилляров в единице объема ткани головного мозга) - улучшение распределения кислорода и энергетических субстратов между глиальными элементами и нейронами.
Слайд 68

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ «КЛАССИЧЕСКИХ» НООТРОПОВ: Острая, хроническая или резидуальная церебро-органическая недостаточность,

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ «КЛАССИЧЕСКИХ» НООТРОПОВ:
Острая, хроническая или резидуальная церебро-органическая недостаточность, когнитивные

расстройства ЦНС, астенические состояния различного происхождения, интеллектуально-мнестические нарушения при сосудистых, травматических, инфекционных, токсических, дегенеративных и других поражениях головного мозга.
Ноотропное действие обнаруживается и у практически здоровых лиц в условиях чрезмерных психологических нагрузок ► для уменьшения проявлений астенизации и повышения эффективности высших интегративных функций мозга.
Слайд 69

Проблемные составляющие НЕЙРОБУТАЛ: Са-соль гамма-оксимасляной кислоты - продукт метаболического превращения ГАМК

Проблемные составляющие

НЕЙРОБУТАЛ: Са-соль гамма-оксимасляной кислоты - продукт метаболического превращения ГАМК
?
ОКСИБУТИРАТ

НАТРИЯ- Nа-соль гамма-оксимасляной кислоты - продукт метаболического превращения ГАМК
Слайд 70

Проблемные составляющие ПИРАЦЕТАМ -2 оксо-1-пирролидон-ацетамид 1977г (UCB, Бельгия) ФЕНОТРОПИЛ – N-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон

Проблемные составляющие

ПИРАЦЕТАМ -2 оксо-1-пирролидон-ацетамид
1977г (UCB, Бельгия)
ФЕНОТРОПИЛ – N-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон (2003г, РФ)
Фенотропил®

разработан в Институте медико-биологических проблем в качестве средства, повышающего физическую и психическую работоспособность космонавтов на различных этапах космических полетов.
Действие Фенотропила проявляется с однократной дозы
Повышении физической работоспособности
Включен Всемирным антидопинговым агенством в список запрещенных препаратов
Слайд 71

ГОМОПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА Действует предположительно как антагонист пантотеновой кислоты, в силу чего

ГОМОПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА

Действует предположительно как антагонист пантотеновой кислоты, в силу чего способен

вмешиваться в энергетический обмен, и порой губительно. Применение данного препарата в Японии было прекращено в начале 1990-х после ряда смертельных осложнений, протекавших в виде Рейе-подобного синдрома*, синдрома Ретта** и т.д.
Abnormal fatty acid metabolism in patients in hopantenate therapy during clinical episodes. Matsumoto M, Kuhara T, Inoue Y, Shinka T, Matsumoto I. J Chromatogr. 1991 Jan 2;562(1-2):139-45. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2026687 A case of the Rett syndrome with acute encephalopathy induced during calcium hopantenate treatment. Sasaki T, Minagawa M, Yamamoto T, Ichihashi H. Brain Dev. 1991;13(1):52-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2063999 Reye-like syndrome following treatment with the pantothenic acid antagonist, calcium hopantenate. Noda S, Umezaki H, Yamamoto K, Araki T, Murakami T, Ishii N. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988 Apr;51(4):582-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3379435
Слайд 72

ПРЕПАРАТЫ, УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЙ МЕТАБОЛИЗМ: Субстраты энергетического обмена Глутаминовая кислота Улучшает мозговой

ПРЕПАРАТЫ, УЛУЧШАЮЩИЕ МОЗГОВОЙ МЕТАБОЛИЗМ:

Субстраты энергетического обмена
Глутаминовая кислота
Улучшает мозговой метаболизм за

счет последовательного превращения в ГАМК, ЯПА и янтарную кислоту ►повышает скорость окисления сукцината и стимулирует весь цикл Кребса. Способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость ЦНС к гипоксии.
Янтарная кислота
Слайд 73

Истинные мнемотропы Галантамин (РЕМИНИЛ) Ривастигмин (ЭКСЕЛОН) ☻Селективное ингибирование ХЭ в гиппокампе

Истинные мнемотропы

Галантамин (РЕМИНИЛ)
Ривастигмин (ЭКСЕЛОН)
☻Селективное ингибирование ХЭ в
гиппокампе и корковых структурах
☻Повышение

чувствительности Н-
холинорецепторов в ЦНС
☻Замедление образования фрагментов
белкового β-предшественника амилоида
Слайд 74

Кортексин- препарат полипептидной природы – представляет собой лиофилизат, полученный путём уксуснокислой

Кортексин- препарат полипептидной природы – представляет собой
лиофилизат, полученный путём уксуснокислой

экстракции из коры головного мозга крупного рогатого скота
Содержит низкомолекулярные активные нейропептиды, молекулярный вес которых не превышает 10 000 дальтон, что достаточно для проникновения через гематоэнцефалический барьер.
Слайд 75

Спектр фармакологической активности кортексина НООТРОПОПОДОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ (улучшает процессы обучения и памяти,

Спектр фармакологической активности кортексина

НООТРОПОПОДОБНОЕ ДЕЙСТВИЕ (улучшает процессы обучения и памяти, концентрацию

внимания, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряя восстановление его функций после стрессорных воздействий)
ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ (преимущественное действие на ЦНС и функции коры головного мозга)
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ И НЕЙРОТРОФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ (снижает цитотоксический отек мозга, включая острое и хроническое повреждение нейронов, уменьшает токсические эффекты нейротропных веществ)
ПРОТИВОСУДОРОЖНОЕ ДЕЙСТВИЕ (уменьшает титр аутоантител к NMDA-рецепторам)
Слайд 76

Одним из механизмов возрастной инволюции органов и тканей и развития возрастных

Одним из механизмов возрастной инволюции органов и тканей и развития возрастных

заболеваний является снижение с возрастом синтеза и секреции эндогенных регуляторных пептидов и ослабление чувствительности к ним клеток-мишеней.

Экзогенное введение регуляторных пептидов ведет к высвобождению пептидов, для которых исходный пептид служит индуктором (регуляторный пептидный каскад) N.B.
Следовательно, эффекты от применения пептидов могут сохраняться достаточно долго

Слайд 77

Механизм действия кортексина Активирует пептиды нейронов и нейротрофические функции мозга, стимулируя

Механизм действия кортексина

Активирует пептиды нейронов и нейротрофические функции мозга, стимулируя

в ЦНС репаративные процессы
Повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка (активация синтеза РНК и ферментов энергетического метаболизма)
Регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов, блокируя процессы свободнорадикального окисления.
Слайд 78

Механизм действия кортексина Устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, за счет

Механизм действия кортексина

Устраняет дисбаланс тормозных и возбуждающих аминокислот, за счет ГАМК-позитивного

действия
Улучшение метаболизма таких нейромедиаторов в ЦНС как дофамин и серотонин
Слайд 79

Применение кортексина в неврологии и психиатрии Нарушения мозгового кровообращения Острая, хроническая

Применение кортексина в неврологии и психиатрии

Нарушения
мозгового кровообращения

Острая, хроническая или
резидуальная церебро-органическая

недостаточность, когнитивные
и интеллектуально-мнестические
нарушения

+

Судорожные состояния, снижение
способности к обучение, задержка
психомоторного развития у детей
Черепно-мозговые травмы
и их последствия,
энцефалопатии различного
генеза