Клапанные пороки: причины дисфункции клапанов сердца

Содержание

Слайд 2

Митральный клапан

Митральный клапан

Слайд 3

Аортальный клапан

Аортальный клапан

Слайд 4

Почему может развиться стеноз клапана Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС): сращение

Почему может развиться стеноз клапана

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС):
сращение створок клапана

по комиссурам
МК АК - реже
Склерозирование и кальциноз створок клапана (дегенеративный порок)
АК
Слайд 5

Почему может развиться недостаточность клапана (клапанная регургитация) ХРБС (краевое утолщение створок

Почему может развиться недостаточность клапана (клапанная регургитация)

ХРБС (краевое утолщение створок нарушает

замыкательную функцию клапана, МК поражается чаще АК)
Дегенеративный порок (чаще поражается АК)
Инфекционный эндокардит (любой клапан, быстро развивается тяжелая недостаточность клапана из-за его разрушения)
Врожденная аномалия клапана (пролапс митрального клапана, 1-створчатый аортальный клапан)
Относительная недостаточность (расширение кольца клапана при нормальных створках) – АН при расширении корня аорты
Слайд 6

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) и ХРБС ОРЛ – осложнение БГСА-тонзиллита (ангины),

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) и ХРБС

ОРЛ – осложнение БГСА-тонзиллита (ангины), приводящее

к иммунному воспалению в соединительной ткани с преимущественным поражением суставов (артрит) и клапанов сердца (вальвулит).
Первичная ОРЛ и повторная ОРЛ
ХРБС – осложнение повторных ОРЛ, приводящее к необратимому структурному поражению клапанов сердца с формированием стеноза и/или недостаточности клапана
Слайд 7

Ревматизм – устаревшее название ОРЛ и ХРБС Ревматическое поражение клапана Ревматический

Ревматизм – устаревшее название ОРЛ и ХРБС
Ревматическое поражение клапана
Ревматический артрит
Ревмокардит
Вальвулит –

иммунное воспаление створок клапана
Слайд 8

Патогенез ОРЛ М-протеин БГСА (S.pyogenes) имеет антигенное сходство с антигенами соединительной

Патогенез ОРЛ

М-протеин БГСА (S.pyogenes) имеет антигенное сходство с антигенами соединительной ткани

человека (молекулярная мимикрия)
Иммунная реакция (выработка антител и активация лимфоцитов) на антигены БГСА при тонзиллите приводит к перекрестному иммунному воспалению в соединительной ткани. Этот воспаление наиболее выражено в клапанах сердца и суставах
Слайд 9

Ревматический вальвулит Rheumatic Mitral Valvulitis

Ревматический вальвулит

Rheumatic Mitral Valvulitis

Слайд 10

Хроническая ревматическая болезнь сердца После перенесенного вальвулита из-за выраженного краевого поражения

Хроническая ревматическая болезнь сердца

После перенесенного вальвулита из-за выраженного краевого поражения клапана

может сформироваться клапанная недостаточность
Рецидивирование и затяжное течение вальвулита приводит к постепенному сращению створок клапана (чаще митрального, реже аортального) с формированием клапанного стеноза
Слайд 11

Первичная ОРЛ обычно развивается у детей 5-15 лет через 2 недели

Первичная ОРЛ обычно развивается у детей 5-15 лет через 2 недели

после ангины
Появляются симптомы артрита с поражением крупных суставов и повышение температуры
Наличие вальвулита устанавливается на ЭхоКГ при подозрении на ОРЛ
Доказательством ОРЛ является повышение титра антистрептококковых антител (АСЛ-О)
Слайд 12

Клапанные пороки формируются в течение длительного срока (более 10-30 лет) после

Клапанные пороки формируются в течение длительного срока (более 10-30 лет) после

перенесенных эпизодов ОРЛ
Сейчас у большинства пациентов с ХРБС необходимость в оперативном лечении клапанного порока появляется в возрасте 50-60 лет
У большинства пациентов с ХРБС отсутствует анамнез ОРЛ из-за слабовыраженных симптомов ОРЛ
Слайд 13

Очень сложный вопрос При ОРЛ стрептококк присутсвует в клапанах сердца?

Очень сложный вопрос

При ОРЛ стрептококк присутсвует в клапанах сердца?

Слайд 14

Инфекционный эндокардит ИЭ – инфекционное поражение створок клапана и клапанных структур

Инфекционный эндокардит

ИЭ – инфекционное поражение створок клапана и клапанных структур приводящее

к развитию клапанной регургитации
При ИЭ в равной степени могут поражаться АК, МК и ТК
При ИЭ бактерии внедряются в створки клапана и формируют вегетации (колонии бактерий и тромбоциты), что приводит к разрушению клапана (перфорации створок, отрыв хорд, краевое разрушение створок)
Слайд 15

Слайд 16

Для развития ИЭ необходимы 3 условия: бактериемия, исходное повреждение клапана, дефект

Для развития ИЭ необходимы 3 условия: бактериемия, исходное повреждение клапана, дефект

в иммунной системе
Основными возбудителями ИЭ являются пероральные стрептококки и золотистый стафилококк
Слайд 17

Симптомы ИЭ Главными клиническими проявлениями ИЭ являются длительная лихорадка и симптомы

Симптомы ИЭ

Главными клиническими проявлениями ИЭ являются длительная лихорадка и симптомы сердечной

недостаточности, прогрессирующие по мере разрушения клапана
Вегетации часто отрываются и приводят к артериальным эмболиям (при левостороннем ИЭ)
Слайд 18

Диагностика ИЭ Положительные посевы крови Выявление на ЭхоКГ вегетаций на клапанах и клапанной регургитации

Диагностика ИЭ

Положительные посевы крови
Выявление на ЭхоКГ вегетаций на клапанах и

клапанной регургитации
Слайд 19

Так как при ИЭ происходит разрушение клапана, то формируется клапанная недостаточность

Так как при ИЭ происходит разрушение клапана, то формируется клапанная недостаточность
Почему

во многих учебниках ИЭ указывается как причина клапанного стеноза?