Кома. Анатомия сознания

Июль 28, 2022

Главная
Медицина
Кома. Анатомия сознания

Содержание

2. Кома, от греческого слова "кома" - глубокий сон Кома это состояние бессознательности , в котором человек
3. Сознание Сознание определяется как состояние полного осознания себя и своего отношения к окружающей среде. Сознание представляет
4. Анатомия сознания Восходящая активирующая ретикулярная система (RAS) - система волокон, которая возникает из ретикулярной формации ствола
5. Причины нарушения сознания Повреждение или сдавление диэнцефально-мезэнцефальных структур (супра- и субтенториальные повреждения) Токсическое влияние на ретикулярную
6. Нарушения сознания Качественные: спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, бред Количественные: оглушение I (поверхностная сонливость, задержка при ответе
7. Особые нарушения сознания Синдром «запертого человека» (англ. locked-in syndrome) — синдром, который характеризуется отсутствием адекватной реакции
8. Особые нарушения сознания Вегетативное состояние - описывает тело человека, способное расти и развиваться физически, но лишенное
9. Vegetative Вегетативный статус Locked-in
10. Стадии нарушения сознания (А.Н. Коновалов и соавт., 1982) Ясное сознание. Легкое оглушение – способность к восприятию
11. Классификация Н.К. Боголепова (1961) Кома I – умеренная кома Кома II – глубокая кома Кома III-
12. Шкала ком Глазго (P.Teasdaly, B.Jannett 1974)
13. Открывание глаз (разбудимость) Ответная реакция на боль Фотореакция зрачков на свет Рефлексы (в т.ч. глубокие)
14. Причины комы Неструктурные повреждения головного мозга (диффузные или метаболические) Структурные повреждения головного мозга Компресия (сдавление) Деструкция
15. Не церебральные причины ком А. Отсутствие кислорода, субстрата или метаболических кофакторов: 1. Ишемия 2. Гипоксия 3.
16. Классификация коматозных состояний (Ф. Плам и Д.Познер) Диффузные, многоочаговые и метаболические комы Комы вследствие очаговых поражений
17. Супратенториальные поражения мозга, как причина комы 1) диффузные двусторонние поражения коры больших полушарий и расположенного непосредственно
18. Субтенториальные поражения, мозга как причина комы 1) локализующие в пределах ствола мозга, разрушающие парамедианные области ретикулярной
19. Диффузные и метаболические нарушения функций мозга А. Диффузные повреждения мозга, обусловленные собственно церебральными факторами. 1. Энцефалиты
20. Транстенториальное вклинение (диэнцефальная стадия) Транстенториальное вклинение (стадия среднего мозга – верхних отделов моста)
21. Транстенториальное вклинение (стадия нижнего моста-продолговатого мозга)
22. Боковое вклинение (ранняя стадия III нерва) поздняя стадия III нерва
23. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА ЗРАЧКИ Атропин в больших дозах приводят к резкому расширению зрачков и
24. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА ЗРАЧКИ Опиаты (героин, морфин) вызывают состояние точечных зрачков, напоминающих зрачки при
25. Повреждения мозга Первичные Вторичные Гипоксемия Гипотония Гипер-и гипогликемия Гипертермия Механические факторы Сосудистые факторы Гипер-и гипокапния Внутричерепная
26. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ 1. Обеспечение оксигенации. 2. Поддержание кровообращения. 3. Введение глюкозы. После того как
27. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ 5. Прекращение судорожных припадков (диазепам внутривенно в дозах, фенитоин). 6. Борьба с
28. Вторичные повреждающие факторы для мозга! рО2 : optimum 150-200 мм рт ст Гипоксия – всегда вредна,
29. Вторичные повреждающие факторы для мозга! Температура: optimum - 34-35⁰ С Гипертермия – всегда вредна, гипотермия –
30. Вторичные повреждающие факторы для мозга! Натриемия: optimum - 140-150 мэкв/л Но: низкий Na может быть безопасен,
31. ВЧД - , ЦПД - и оксигенация-ориентированные подходы Пациент- ориентированный подход Учитываем комплекс данных: ВЧД, ЦПД,
32. Осмолярность Один из наиболее жестко детерминированных параметров внутренней среды Изменение осмолярности характерно для целого ряда коматозных
33. Комплекс интенсивной терапии больных с гиперосмолярным синдромом основан на следующих принципах: увеличение объема плазмы; снижение концентрации
34. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКАЯ КОМА Возникает, если потери воды превышают потери электролитов, т.е. возникает гипертоническая дегидратация. Гиповолемия сочетается
35. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА Осмолярность может повышаться до 340-380 мосм/л. Концентрация натрия, глюкозы, мочевины практически не меняется.
36. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ Ведущей причиной комы является гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегидратацией, тяжелым метаболическим ацидозом. Кетоновые
37. КОМА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОТИЧЕСКАЯ Принципиальные отличия: нет глюконеогенеза, нет кетоза. Гиперосмолярный синдром развивается за счет
38. КОМА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ Причины: передозировка инсулина, большое физическое и умственное напряжение, длительное голодание, алкоголь. Вследствие гипогликемии возбуждается
39. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЧЕСКАЯ КОМА (УРЕМИЧЕСКАЯ) Накапливаются остаточный азот, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатинин. Гиперосмолярность до 360 мосм/л.,
41. Скачать презентацию

Слайд 2

Кома, от греческого слова "кома" - глубокий сон
Кома это состояние бессознательности

, в котором человек не может быть разбужен (Wikipedia)
Кома определяется как состояние неразбудимости, не восприимчивости, в котором субъект лежит с закрытыми глазами; нет спонтанного открывания глаз, реакции на голос, вербальной продукции, локализации ответа на болевые раздражители (Medscape)

Слайд 3

Сознание
Сознание определяется как состояние полного осознания себя и своего отношения к

окружающей среде.
Сознание представляет собой состояние бодрствования со способностями воспринимать, взаимодействовать и общаться.

ДВЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ:
Пробуждение
Осознание

Ascending Reticular Activating System (ARAS)

Cortex

Слайд 4

Анатомия сознания
Восходящая активирующая ретикулярная система (RAS) - система волокон, которая возникает

из ретикулярной формации ствола головного мозга и неспецифических ядер таламуса.
Ретикулярная формация получают коллатерали от восходящих спиноталамический путей, а затем проецирует их диффузно на всю кору головного мозга.
Кортикоталамические пути - кора головного мозга контролирует поступающие в нее импульсы, в том числе активирующие влияния восходящей активирующей ретикулярной системы.

Ретикулярная формация

Неспецифические ядра таламуса

Спиноталамический путь

Кортикоталямический путь

Слайд 5

Причины нарушения сознания
Повреждение или сдавление диэнцефально-мезэнцефальных структур (супра- и субтенториальные повреждения)
Токсическое

влияние на ретикулярную формацию (метаболические повреждения)
Обширное поражение обоих полушарий головного мозга (многоочаговые и диффузные повреждения)

Слайд 6

Нарушения сознания
Качественные:
спутанность сознания,
дезориентация,
галлюцинации,
бред
Количественные:

оглушение I (поверхностная сонливость, задержка при ответе на вопрос)
оглушение II (глубокая сонливость,
дезориентация, выполнение только простых
команд)
сопор (беспамятство, сохранение
защитных движений в ответ на болевые и
звуковые раздражители)
кома

Слайд 7

Особые нарушения сознания
Синдром «запертого человека» (англ. locked-in syndrome) — синдром, который

характеризуется отсутствием адекватной реакции больного на внешние, в том числе и словесные, стимулы из-за тетраплегии и паралича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры.

Слайд 8

Особые нарушения сознания
Вегетативное состояние - описывает тело человека, способное расти и

развиваться физически, но лишенное ощущений и мысли. Развивается при тяжёлом повреждении полушарий мозга с сохранением ствола головного мозга.

Слайд 9

Vegetative
Вегетативный статус
Locked-in

Слайд 10

Стадии нарушения сознания (А.Н. Коновалов и соавт., 1982)
Ясное сознание.
Легкое оглушение –

способность к восприятию речи при повышенной сонливости (при отсутствии афазии).
Глубокое оглушение – восприятие несложной речи при выраженной сонливости.
Сопор – выполнение только простых команд и открывание глаз на значительное раздражение.
Умеренная кома – отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - дифференцированные.
Глубокая кома - отсутствие открывания глаз и выполнения команд, реакции на боль - недифференцированные или познотонические.
Атоническая кома – атония, арефлексия, нормо- или гипотермия (возможно сохранение спинальных автоматизмов).

Слайд 11

Классификация Н.К. Боголепова (1961)
Кома I – умеренная кома
Кома II – глубокая

кома
Кома III- атоническая кома
Кома IV- смерть мозга!!!

Слайд 12

Шкала ком Глазго (P.Teasdaly, B.Jannett 1974)

Слайд 13

Открывание глаз (разбудимость)
Ответная реакция на боль
Фотореакция зрачков на свет
Рефлексы (в т.ч.

глубокие)

Слайд 14

Причины комы
Неструктурные повреждения головного мозга (диффузные или метаболические)
Структурные повреждения головного мозга
Компресия

(сдавление)

Деструкция

Слайд 15

Не церебральные причины ком
А. Отсутствие кислорода, субстрата или метаболических кофакторов:
1. Ишемия

2. Гипоксия
3. Гипогликемия
4. Дефицит кофакторов (тиамин, ниацин, пиридоксин)

B. Токсичность продуктов эндогенного происхожения
Органная недостаточность (печеночная кома, уремическая комы)

С. Экзогенные отравления
Седативных препаратов
Яды
Психотропные препараты

D. Инфекции или воспаление центральной нервной системы
1.Meningitis
2.Encephalitis
3.Vasculitis

Слайд 16

Классификация коматозных состояний (Ф. Плам и Д.Познер)
Диффузные, многоочаговые и метаболические комы
Комы

вследствие очаговых поражений

Супратенториальные

Субтенториальные

Tentorium

Слайд 17

Супратенториальные поражения мозга, как причина комы
1) диффузные двусторонние поражения коры больших

полушарий и расположенного непосредственно под ней белого вещества головного мозга без нарушения стволовых функций (чаще метаболического происхождения);
2) двусторонние подкорковые повреждения;
3) локальные объемные и деструктивные процессы в полушариях головного мозга

Слайд 18

Субтенториальные поражения, мозга как причина комы
1) локализующие в пределах ствола мозга,

разрушающие парамедианные области ретикулярной формации среднего мозга и ее связи;
2) расположенные вне ствола мозга и сдавливающие его ретикулярную формацию.

Слайд 19

Диффузные и метаболические нарушения функций мозга
А. Диффузные повреждения мозга, обусловленные собственно

церебральными факторами.
1. Энцефалиты или энцефаломиелиты
2. Субарахноидальные кровоизлияния
3. Контузии и состояния после припадков
4. Первичные нейрональные повреждения

Б. Повреждения, обусловленные внешними и метаболическими факторами.
1. Аноксия или ишемия
2. Гипогликемия
3. Нарушения питания
4. Печеночная энцефалопатия
5. Уремия или диализ
6. Заболевания легких
7. Эндокринные нарушения ( включая диабет )
8. Отравления лекарствами.
9. Нарушения ионного и кислотно-щелочного состояния.
10. Терморегуляция.

Слайд 20

Транстенториальное вклинение (диэнцефальная стадия)
Транстенториальное вклинение (стадия среднего мозга – верхних отделов

моста)

Слайд 21

Транстенториальное вклинение (стадия нижнего моста-продолговатого мозга)

Слайд 22

Боковое вклинение (ранняя стадия III нерва)
поздняя стадия III нерва

Слайд 23

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА ЗРАЧКИ
Атропин в больших дозах приводят к

резкому расширению зрачков и отсутствию их реакции на свет.
Аноксия или ишемия вызывает двусторонний фиксированный мидриаз. Это тяжелое и обычно необратимое повреждение мозга.
Для дифференцировки мидриаза в результате аноксии и от действия атропина закапывают в глаз 1% раствор пилокарпина. Если это парасимпатическая денервация, то зрачок сужается, если мидриаз от фармакологического воздействия, то нет.

Слайд 24

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА ЗРАЧКИ
Опиаты (героин, морфин) вызывают состояние точечных

зрачков, напоминающих зрачки при кровоизлиянии в мост.

Гипотермия и, реже, тяжелая интоксикация барбитуратами могут привести к появлению фиксированных зрачков.

Сужение зрачков с сохранением реакции зрачков на свет наблюдается при многих метаболических энцефалопатиях вплоть до терминального состояния. Сохранность реакции зрачков на свет при наличии признаков глубокого угнетения функций мезенцефальных отделов мозга указывает на метаболическую природу заболевания.

Слайд 25

Повреждения мозга
Первичные
Вторичные
Гипоксемия
Гипотония
Гипер-и гипогликемия
Гипертермия
Механические факторы
Сосудистые факторы
Гипер-и гипокапния
Внутричерепная гипертензия

Слайд 26

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
1. Обеспечение оксигенации.
2. Поддержание кровообращения.
3. Введение

глюкозы. После того как кровь взята для исследования, любому больному в состоянии комы, природа которой еще не совсем ясна, следует внутривенно ввести 25 гр. глюкозы (50 мл. 50% раствора под контролем осмолярности плазмы), что предотвратит гипогликемическое поражение головного мозга.
4. Снижение внутричерепного давления.
Ф. Плам, Дж. Б. Познер, 1987

ИВЛ

Инотропная поддержка, инфузионная терапия

Слайд 27

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
5. Прекращение судорожных припадков (диазепам внутривенно в дозах,

фенитоин).
6. Борьба с инфекцией.
7. Коррекция нарушений кислотно-основного состояния и электролитного баланса.
8. Нормализация температуры тела. Гипертермия опасна, так как она увеличивает метаболические потребности головного мозга и на экстремальном фоне может денатурировать белки клеток мозга. У больных с гипертермией температура тела должна быть снижена холодными обертываниями почти до нормального уровня.
Ф. Плам, Дж. Б. Познер, 1987

АБ

Слайд 28

Вторичные повреждающие факторы для мозга!
рО2 : optimum 150-200 мм рт ст
Гипоксия

– всегда вредна, гипероксия – в стадии реперфузии
АД ср: optimum 70-100 мм рт ст (АД сист 140-170)
Гипотония – всегда вредна, гипертензия – при «плохих» сосудах и сердце
Высокое АД может быть важным для обеспечения ЦПД (АД ср – ВЧД = ЦПД)
ВЧД : optimum 10-15 мм рт ст
ВЧГ – всегда вредна, но снижение ее допустимо не любой ценой (контроль ЦПД, СО2)

Слайд 29

Вторичные повреждающие факторы для мозга!
Температура: optimum - 34-35⁰ С
Гипертермия – всегда

вредна, гипотермия – только глубокая
СО2: optimum - 38- 42 мм рт ст
Гиперкапния – вазодилатация и гиперемия, гипокапния – вазоспазм и ишемия
Гликемия: optimum – 4,4 -6,6
Но: гипогликемия опаснее гипергликемии

Слайд 30

Вторичные повреждающие факторы для мозга!
Натриемия: optimum - 140-150 мэкв/л
Но: низкий Na

может быть безопасен,
а высокий Na может быть опасно нормализовать (при высоком ВЧД)
Осмоляльность – аналогично Na: optimum - 270-290 ммоль/л
Калиемия: optimum – 3,8 -4,8 мэкв/л

Слайд 31

ВЧД - , ЦПД - и оксигенация-ориентированные подходы
Пациент- ориентированный подход
Учитываем комплекс

данных: ВЧД, ЦПД, оксигенацию, неврологический статус, причину комы

Слайд 32

Осмолярность
Один из наиболее жестко детерминированных параметров внутренней среды
Изменение осмолярности характерно

для целого ряда коматозных состояний.
Осмолярность - это суммарная осмотическая концентрация растворенных кинетически активных частиц в 1 л растворителя (мосм/л).
В норме от 270 до 290 мосм/л.
Основные компоненты осмограммы плазмы - натрий, мочевина, глюкоза.
Осмолярность выше 340 мосм/л - гиперосмолярная кома (симптомы дегидратации).

Слайд 33

Комплекс интенсивной терапии больных с гиперосмолярным синдромом основан на следующих принципах:
увеличение

объема плазмы;
снижение концентрации того компонента осмограммы, за счет которого повысилась осмолярность;
устранение дефицита компенсаторно сниженных компонентов осмограммы.

Слайд 34

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Возникает, если потери воды превышают потери электролитов, т.е.

возникает гипертоническая дегидратация.
Гиповолемия сочетается с увеличением концентрации натрия, глюкозы, мочевины.
Возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути при лихорадке, обильном потоотделении, стенозе пищевода и операциях на желудке, при полиурии у диабетиков.
При осмолярности более 360 мосм/л прогноз в большинстве случаев неблагоприятный

Слайд 35

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КОМА
Осмолярность может повышаться до 340-380 мосм/л. Концентрация натрия,

глюкозы, мочевины практически не меняется.
Осмолярность возрастает за счет повышения концентрации алкоголя в крови: на каждые 100 мг алкоголя в крови осмолярность увеличивается на 22 мосм/л.
Лечение - снижение концентрации
алкоголя в крови. Промывание желудка,
изоволемическая гемодилюция с
ощелачиванием (для коррекции
метаболического ацидоза) и
форсирование диуреза.

Слайд 36

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ
Ведущей причиной комы является гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегидратацией,

тяжелым метаболическим ацидозом.
Кетоновые тела, обладая выраженной кислой реакцией вызывают некомпенсированный метаболический ацидоз.
Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, дряблые, бледные.
Ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание типа Куссмауля.
Ведущая роль при проведении интенсивной терапии принадлежит своевременному восполнению водных потерь организма.

Слайд 37

КОМА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОТИЧЕСКАЯ
Принципиальные отличия: нет глюконеогенеза, нет кетоза.

Гиперосмолярный синдром развивается за счет очень высокого уровня глюкозы в крови.
Развитию комы предшествует острые инфекции, введение глюкокортикоидов, ятрогенными нарушениями.
Лечение: регидротация, инсулинотерапия

Слайд 38

КОМА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
Причины: передозировка инсулина, большое физическое и умственное напряжение,

длительное голодание, алкоголь.
Вследствие гипогликемии возбуждается симпатическая нервная система - увеличивается выброс адреналина, норадреналина, СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов. Увеличивается приток крови к мозгу. Повышается проницаемость сосудов мозга, образуются периваскулярные экстравазаты.
Обильная потливость, бледность лица, возбуждение, сердцебиение, двоение в глазах, иногда клонические и тонические судороги, дезориентированность в месте и времени, понижение артериального давления, мидриаз, отсутствие фотореакции, гиперрефлексия.
Внутривенно струйно 50 мл 40% раствора глюкозы (от 20 г и более). Если больной в сознание не пришел, то необходимо продолжать инфузию 5-10% раствора глюкозы до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не достигнет 5 ммоль/л. При неэффективности в/в 100 мг гидрокортизона

Слайд 39

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЧЕСКАЯ КОМА (УРЕМИЧЕСКАЯ)
Накапливаются остаточный азот, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатинин.

Гиперосмолярность до 360 мосм/л., интоксикация и ацидоз.
Клиническая картина в период прекомы: слабость, сонливость, головные боли, зуд кожи, сыпь с мелкими геморрагиями, уменьшение количества мочи, ухудшение зрения, понос, сухость во рту. Кожа сухая, бледная, следы расчесов. Язык сухой, язвенный стоматит, икота. При развитии комы появляется запах мочевины изо рта.
Могут отмечаться клонико-тонические судороги. Артериальное давление повышено.
Лечение: гемодиализ.

Кома. Анатомия сознания

Содержание

Кома, от греческого слова "кома" - глубокий сонКома это состояние бессознательности

СознаниеСознание определяется как состояние полного осознания себя и своего отношения к

Анатомия сознанияВосходящая активирующая ретикулярная система (RAS) - система волокон, которая возникает

Причины нарушения сознания Повреждение или сдавление диэнцефально-мезэнцефальных структур (супра- и субтенториальные повреждения)Токсическое

Нарушения сознанияКачественные: спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, бредКоличественные:

Особые нарушения сознанияСиндром «запертого человека» (англ. locked-in syndrome) — синдром, который

Особые нарушения сознанияВегетативное состояние - описывает тело человека, способное расти и

VegetativeВегетативный статусLocked-in

Стадии нарушения сознания (А.Н. Коновалов и соавт., 1982)Ясное сознание.Легкое оглушение –

Классификация Н.К. Боголепова (1961)Кома I – умеренная комаКома II – глубокая

Шкала ком Глазго (P.Teasdaly, B.Jannett 1974)

Открывание глаз (разбудимость)Ответная реакция на больФотореакция зрачков на светРефлексы (в т.ч.

Причины комыНеструктурные повреждения головного мозга (диффузные или метаболические)Структурные повреждения головного мозгаКомпресия

Не церебральные причины комА. Отсутствие кислорода, субстрата или метаболических кофакторов:1. Ишемия

Классификация коматозных состояний (Ф. Плам и Д.Познер)Диффузные, многоочаговые и метаболические комыКомы

Супратенториальные поражения мозга, как причина комы1) диффузные двусторонние поражения коры больших

Субтенториальные поражения, мозга как причина комы1) локализующие в пределах ствола мозга,

Диффузные и метаболические нарушения функций мозгаА. Диффузные повреждения мозга, обусловленные собственно

Транстенториальное вклинение (диэнцефальная стадия)Транстенториальное вклинение (стадия среднего мозга – верхних отделов

Транстенториальное вклинение (стадия нижнего моста-продолговатого мозга)

Боковое вклинение (ранняя стадия III нерва)поздняя стадия III нерва

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА ЗРАЧКИАтропин в больших дозах приводят к

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ НА ЗРАЧКИОпиаты (героин, морфин) вызывают состояние точечных

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ1. Обеспечение оксигенации. 2. Поддержание кровообращения. 3. Введение

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ5. Прекращение судорожных припадков (диазепам внутривенно в дозах,

Вторичные повреждающие факторы для мозга!рО2 : optimum 150-200 мм рт стГипоксия

Вторичные повреждающие факторы для мозга!Температура: optimum - 34-35⁰ СГипертермия – всегда

Вторичные повреждающие факторы для мозга!Натриемия: optimum - 140-150 мэкв/лНо: низкий Na

ВЧД - , ЦПД - и оксигенация-ориентированные подходыПациент- ориентированный подходУчитываем комплекс

ОсмолярностьОдин из наиболее жестко детерминированных параметров внутренней среды Изменение осмолярности характерно

Комплекс интенсивной терапии больных с гиперосмолярным синдромом основан на следующих принципах:увеличение

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКАЯ КОМА Возникает, если потери воды превышают потери электролитов, т.е.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ КОМАОсмолярность может повышаться до 340-380 мосм/л. Концентрация натрия,

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯВедущей причиной комы является гиперосмолярный синдром с внутриклеточной дегидратацией,

КОМА ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ НЕКЕТОТИЧЕСКАЯ Принципиальные отличия: нет глюконеогенеза, нет кетоза.

КОМА ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ Причины: передозировка инсулина, большое физическое и умственное напряжение,

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЧЕСКАЯ КОМА (УРЕМИЧЕСКАЯ)Накапливаются остаточный азот, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатинин.

Похожие презентации