Легочные инфильтраты

Младший брат патологоанатома
Всеволода Дмитриевича Цинзерлинга.
Арестован в июле 1938 года,
погиб в ноябре 1939 года, обстоятельства гибели неизвестны.
Реабилитирован
в январе 1957 года

Всеволод Дмитриевич
Цинзерлинг
(1891 —1960 )
Патоморфолог.
Член-корреспондент АМН СССР.
Доктор медицинских наук.
Профессор Института экспериментальной медицины РАМН. Получил два высших образование в Юрьевском университете (Тарту) и в Военно-медицинской академии СПб. Начинал работать в 1-м ЛМИ у профессора Г. В. Шора, затем у академика Н. Н. Аничкова в Институте экспериментальной медицины.
Главный патологоанатом Ленинградского фронта в 1941-1945 гг.

Алекесандр Всеволодович
Цинзерлинг
(1923 —1995).
Выдающийся отечественный патологоанатом.
Член-корреспондент РАМН.
Доктор медицинских наук.
Профессор.
Заведующий кафедрой
патологической анатомии
СПбГПМА (1965—1992).
Декан факультета
повышения квалификации
СПбГПМА

г.

крупнейший немецкий физик-экспериментатор.
Открыл (1895) рентгеновские лучи, исследовал их свойства. Труды по пьезо- и пироэлектрическим свойствам кристаллов, магнетизму.
Член Берлинской академии наук.
Первый лауреат Нобелевской премии по физике.

в больницу. При советской власти скульптуру сняли, и совершенно незаслуженно: вклад Ольденбургского в историю Мариинской больницы был действительно неоценимым. Именно по его инициативе при больнице заработало трехгодичные курсы медсестер; именно он снабжал учреждение лекарствами, носилками, креслами - на собственные деньги;
и именно он лично сконструировал гидростатическую кровать с резиновым матрасом кровать для лежачих больных - она предотвращала появление пролежней.

Петр Георгиевич
Ольденбургский
(1812 — 1881)

элементов, которых в норме здесь
не должно быть

В его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимают участие выходящие из сосудов кровяная плазма и лимфа.
Пропитывание тканей биологическими жидкостями без примеси клеточных элементов, например, кровяной плазмой, жёлчью называется отеком или имбибицией.
При воспалительной инфильтрации имеют место инфильтраты:
из полиморфно-ядерных лейкоцитов;
лимфоидные;
макрофагальные;
геморрагические;
эозинофильные.

1 мм3 крови).
Небольшая и умеренная эозинофилия –
до 10-15% всех лейкоцитов при нормальном или слегка повышенном лейкоцитозе.
Большая эозинофилия – свыше 15-20% всех лейкоцитов в сочетании с высоким лейкоцитозом.

эозинофилии
А) паразитарные:
1. При трихенеллезе
2. При фасциолезе
3. При описторхозе
4. При аскаридозе
5. При стронгилоидозе
6. При «Larva migrans»
7. При филяриатозах
8. Тропическая эозинофилия
9. При лямблиозе
Б) непаразитарные:
1. При аллергозах
а) эозинофильных инфильтратах органов
б) бронхиальной астме
в) мембранозном колите
2. При коллагенозах
3. Лекарственного происхождения
4. При лимфогранулематозе
5. При злокачественных новообразованиях
6. «Инфекционный эозинофилёз»
В) смешанного происхождения (обычно непаразитарные + паразитарные)
Г) неясного генеза

Larva migrans
(болезнь пляжного
отпуска)
В редких случаях личинки Ancylostoma braziliense могут попадать в кровь и вызывать развитие синдрома Леффлера.
В подобных случаях, протекающих с общей симптоматикой и эозинофилией крови, нужно направлять больных для рентгенологического исследования легких.

первичной системной гиперплазией эозинофильного ростка костного мозга
А) доброкачественная:
1. «Семейная эозинофилия»
2. Эозинофилия при эндокринопатиях
Б) злокачественная:
1. Хронический миелолейкоз (небольшая и умеренная эозинофилия)
2. Эозинофильный лейкоз (большая эозинофилия)

случаях говорят об инфильтрации ткани лёгкого опухолью,
или обинфильтративном росте опухоли.

Патологические инфильтраты характеризуются увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная инфильтрация), а также изменением цвета самих тканей.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата.
Например, в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах могут развиться абсцесс или флегмона.
Инфильтрация клетками опухолей часто влечет за собой
атрофию или разрушение предсуществующей ткани.

Рыхлые инфильтраты обычно рассасываются без последствий. Инфильтрация со значительными изменениями ткани легкого в дальнейшем чаще всего даёт стойкие патологические изменения – склероз.

до 40 лет.
Крупозная пневмония………………….... 35-50 лет.
Бронхопневмония……………………….. 20-25 лет.
Бронхоэктатическая болезнь………….... 20-25 лет.
Абсцесс легкого…………………………… 20-30 лет.
Хронический бронхит,
Бронхиальная астма…………………….... до 50 лет.

затемнения………………. 26, 33
Шаровые и округлые тени…………………………… 23, 14
Тонкостенные полости……………………………….. 29, 76
Диссеминации…………………………………………. . 6, 58
Изменения лёгочного рисунка……………………….. 8, 47
Расширение тени средостения и корней лёгких…… 3, 49
«Экссудативный» плеврит…………………………….. 1, 78
Всего: 100 %

и затянувшаяся пневмония.
Пневмосклероз на месте перенесенной пневмонии и острого абсцесса.
Остаточные явления инфильтративно-пневмонического туберкулеза.
Хронический бронхит.
Бронхиальная астма.
Дискинезия бронхов.
Бронхоэктатическая болезнь.
Начальный пневмокониоз.
Эмфизема врожденная, приобретенная, старческая, воздушные кисты.
Болезни сердца, сопровождающиеся застоем в легких.
Агенезия и аплазия легочных артерий.
Прогрессирующая легочная дистрофия.

корней легких:
- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
- поражение лимфоузлов при сркоидозе, силикозе,
силикотуберкулезе;
- медиастинальная форма рака;
- лимфогранулематоз;
- лимфолейкоз;
- лимфосаркома;
- загрудинный зоб;
- неврогенные опухоли;
- целомические кисты;
- липомы и другие редко встречающиеся опухоли средостения.

следствие
эндобронхиальных опухолей или инородных тел.
Инфильтративно-пневмонический туберкулёз.
Цирроз легкого.
Ателектатические брохоэктазы.

Шаровидные и круглые тени
Внебронхиальные (периферические) опухоли.
Туберкулома.
«Шаровидная» пневмония.
Абсцесс легкого.
Заполненные кисты легкого.
Осумкованный плеврит.
Опухоли плевры.
Диафрагмальная грыжа и релаксация диафрагмы.

ложные кисты.
Гигантские кисты и буллы
Стафилококковая деструкция.
Аспергиллёма.
Легочная дегенерация.
Медиастинальная грыжа.
Спонтанный пнвмоторакс.

легочное сердце).
Постинфарктный синдром Дресслера.
Туберкулезный, бактериальный и грибковый плеврит.
Травма грудного протока (хилёзный плеврит).
Сужение устья верхней полой вены.
Гипопротеинемия.
Системные заболевания соединительной ткани.
Панкреатиты.
Поддиафрагмальный абсцесс с реактивным плевритом.
Прочие редкие заболевания.

железа…………………….. 6-16
Селезенка (самая бессимптомная)………. 5-7
Метастазы в противоположное легкое..... 25-30
Кишечник………………………………………... 2-8
Яичники………………………………………….. 2
Яички…………………………………………….. 1
Пенис ……………………………3% среди всех метастазов
Сердце………………………………….30% всех метастазов
Кожа………………….. на 13 месте по частоте метастазов

вызывающий выраженную мышечную слабость, гипокалиемический алкалоз, гемонатриемию с необычно высоким выделением натрия с мочой при стабильно нормально артериальном давлении крови, объединяются синдромом "Швартца-Бартера". Синдром характеризуется задержкой вне- и внутриклеточной жидкости, возникновением психических расстройств в виде возбуждения или угнетения сознания, появлением различных неврологических симптомов.

К числу своеобразных паранеопластических синдромов у больных раком легкого относится описанный в 1957 году Ламбертом и Итоном. Он характеризуется мышечной слабостью, развивающейся главным образом в проксимальных отделах и очень напоминающий миастеническую. Преобладают такие расстройства премущественно в ногах, встречаются также в области тазовых органов. Отличительной чертой является так называемый признак "врабатываемости". Если при миастении продолжающаяся мышечная деятельность приводит к полной утрате сил, то при синдроме Ламберта-Итона мышечная сила после нескольких повторных движений полностью восстанавливается и сохраняется в течении довольно продолжительного времени.

Повышенная секреция серотонина, адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, кальциотонина и некоторых других у больных раком легкого могут формировать синдром Кушинга