Метаболический синдром

Содержание

Слайд 2

Дислипидемия – широкий спектор нарушений липидного обмена: образования, обмена и выведения

Дислипидемия – широкий спектор нарушений липидного обмена: образования, обмена и выведения

из циркуляции липопротеидов, что приводит к изменению их содержания в крови ( понятие этиопатогенетическое)
Слайд 3

Лечение дислипидемии - сложная задача Порочный методологический подход – кратковременная (2-6

Лечение дислипидемии - сложная задача

Порочный методологический подход – кратковременная (2-6 мес.)

холестеринснижающая терапия
Малоэффективное лечение органов мишеней: - реконструктивно-восстановительные операции на артериях при атеросклерозе - холецисэктомия при ЖКБ
Необходим системный подход и пожизненное лечение
Слайд 4

В 1998 году решением рабочей группы ВОЗ дано определение «метаболическому синдрому

В 1998 году решением рабочей группы ВОЗ дано определение «метаболическому синдрому

икс» как комплексу метаболических и гемодинамических нарушений, основным клиническим проявлением которого является резистентность к инсулину с гиперинсулинемией, снижением толерантности к углеводам и, возможным, сахарным диабетом 2 типа, дислипидемией с триглицеридемией, снижением липопротеинов высокой плотности, нарушением гемостаза (склонность к тромбообразованию), артериальной гипертонией, а также висцеральным ожирением. Было отмечено, что такой комплекс значительно увеличивает риск сердечно-сосудистой и онкологической патологии, а также желчно - и мочекаменной болезни.
.N Kaplan подчеркнул важную роль центрального абдоминального ожирения у пациентов с данным синдромом и предложил термин «смертельный квартет», включающий ожирение, артериальную гипертензию, сахарный диабет и дислипидемию.
За последние 10-15 лет во всех возрастных группах значительно увеличилось количество людей с избыточным весом и у 2/3 из них диагностируют стеатоз печени
Слайд 5

Метаболический синдром – комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, жирового обмена и

Метаболический синдром – комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, жирового обмена и

механизмов регуляции артериального давления и функции эндотелия

Нарушения пуринового обмена
Синдром ночного апноэ
Синдром поликистозных яичников Неалкогольная жировая болезнь печени

Метаболический синдром

Абдоминальное ожирение

Инсулинорезистентность

Сахарный диабет 2 типа

Атерогенная дислипидемия

Артериальная гипертензия
Нарушение системы гемостаза
Хроническое субклиническое воспаление

Слайд 6

Метаболический синдром Абдоминальное ожирение: (талия > 102 см у мужчин и

Метаболический синдром

Абдоминальное ожирение: (талия > 102 см у мужчин и >

88 см у женщин)
Триглицериды > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л)
ЛВП у мужчин < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), ЛВП у женщин < 50 мг/дл (1,3 ммоль/л)
АД > 130/85 мм.рт.ст
Глюкоза натощак > 110 мг/дл (6,1 ммоль/л)
Инсулинорезистентность Инсулин > 25МЕ/л C-пептид > 1,3 мкмоль/л
ЛНП (ИБС < 80 мг/дл , не ИБС < 110 мг/дл )
Мочевая кислота > 7мг/дл (0,4 ммоль/л)
Микроальбуминурия
Дисфункция эндотелия
↑ Ингибитор активатора плазминогена 1 типа , фибриноген
↑ С-реактивный белок, цитокины
(Для постановки диагноза необходимо выявить как минимум 3 из 5 критериев. Уровень глюкозы натощак > 110 мг/дл выявляет лиц с инсулинорезистентностью)

World Health Organization and
US National Cholesterol Educating Program (NCEP/ATP III), 2001

Слайд 7

Критерии МС Международной диабетической ассоциации (апрель 2005) Абдоминальное ожирение: (окружность талии

Критерии МС Международной диабетической ассоциации (апрель 2005)

Абдоминальное ожирение: (окружность талии >

94 см у мужчин и > 80 см у женщин)
Триглицериды > 150 мг/дл (1,7 ммоль/л)
ЛВП у мужчин < 40 мг/дл (1,0 ммоль/л), ЛВП у женщин < 50 мг/дл (1,2 ммоль/л)
АД > 130/85 мм.рт.ст
Глюкоза натощак > 5,6 ммоль/л
Слайд 8

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме

Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов ГЭРБ

(превалирует эндоскопически негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания печени и желчного пузыря- 60-70% (неалкогольная жировая болезнь печени, холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 30-35% пациентов (хронический панкреатит, стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% ( нарушение функции толстой кишки, дивертикулярная болезнь, полипы)
Слайд 9

Пациентов с избыточной массой тела и ожирением больше среди больных ГЭРБ,

Пациентов с избыточной массой тела и ожирением больше среди больных ГЭРБ,

чем в контрольной группе

Кардашева СС.,2007, Трухманов А.С., 2008

Слайд 10

Kang et al. J Gastroenterol & Hepatol 2007 AO: окружность живота

Kang et al. J Gastroenterol & Hepatol 2007

AO: окружность живота ≥

80 см у женщин и ≥ 90 см у мужчин

Абдоминальное ожирение – фактор риска развития эрозивного эзофагита

Распространенность

Без AO

AO

ИМТ

Слайд 11

↓ количества и качества слюны ↓ пищеводного клиренса ↓ тонуса НПС

↓ количества и качества слюны

↓ пищеводного клиренса

↓ тонуса НПС

↓ устойчивости слизистой

Преходящие

расслабления НПС

↓ опорожнения желудка

ГПОД

ГЭРБ Механизм патогенеза

↑ внутрижелудочное давление

Слайд 12

Механизмы влияния ожирения на развитие ГЭРБ и ее осложнений Механическое воздействие

Механизмы влияния ожирения на развитие ГЭРБ и ее осложнений

Механическое воздействие
Грыжа пищеводного

отверстия диафрагмы
Диета
Уровень эстрогенов
Hashem B. El-Serag Obesity and Disease of the Esophagus and Colon Gastroenterol Clin N Am 34 (2005) 63–82
Слайд 13

ГПОД наблюдается чаще у больных с ожирением и ГЭРБ. Эти пациенты

ГПОД наблюдается чаще у больных с ожирением и ГЭРБ. Эти пациенты

имеют более высокое внутрибрюшное давление, приводящее к смещению ГПОД и тем самым предрасполагающее к рефлюксу

Stene-Larsen G et al. Scand J Gastroenterol 1988;23:427–32.
Wilson LJ et al. Am J Gastroenterol 1999;94:2840–4.
Sugerman HJ, et al. Neurology 1997;49: 507–11.

Слайд 14

Quiroga et al, Surg Endosc 2006 Пищеводный клиренс при ожирении Результаты

Quiroga et al, Surg Endosc 2006

Пищеводный клиренс при ожирении

Результаты импедансометрии

P<0.01

ИМТ>30 +

ГЭРБ

ГЭРБ

Контроль

Завершенный транзит болюса

0% 20% 40% 60% 80% 100%

Слайд 15

Жирная пища предрасполагает к рефлюксу Тонус нижнего пищеводного сфинктера после приема

Жирная пища предрасполагает к рефлюксу

Тонус нижнего пищеводного сфинктера после приема жирной

пищи уменьшается, а частота ПРНПС увеличивается

A. Shah, J. Uribe, P. Katz Gastroenterol Clin N Am 34 (2005) 35–43

Слайд 16

Moki et al. APT 2007 Рефлюкс эзофагит OR 95% ДИ Мужской

Moki et al. APT 2007

Рефлюкс эзофагит
OR 95% ДИ
Мужской пол: 2.5

(1.6-3.8)
Ожирение: 1.9 (1.4–2.5)
Гипергликемия: 1.7 (1.2–2.4)
Гипертензия: 1.5 (1.1-2.1)

Ассоциация между рефлюкс эзофагитом и метаболическим синдромом

Слайд 17

Moki et al. APT 2007 Распространенность рефлюкс-эзофагита среди лиц с разным

Moki et al. APT 2007

Распространенность рефлюкс-эзофагита среди лиц с разным ИМТ

122

1258

3607

172

ИМТ

< 20 20-25 25-30 >30

#

Слайд 18

Moki et al. APT 2007 Распространенность рефлюкс-эзофагита среди лиц с разным

Moki et al. APT 2007

Распространенность рефлюкс-эзофагита среди лиц с разным уровнем

триглицеридов

269

3547

986

357

Уровень ТГ (мг/дЛ)

45-149

150-249

№

Слайд 19

Moki et al. APT 2007 Распространенность рефлюкс-эзофагита среди лиц с разным

Moki et al. APT 2007

Распространенность рефлюкс-эзофагита среди лиц с разным уровнем

гликемии

N = 4580

332

247

Уровень глюкозы (мг/дЛ)

Слайд 20

Длительность терапии, необходимая для полного прекращения изжоги, зависит от наличия избыточной

Длительность терапии, необходимая для полного прекращения изжоги, зависит от наличия избыточной

массы тела

r= 0,45, р=0,01.

Кардашева СС.,2007, Трухманов А.С., 2008

Слайд 21

Особенности ГЭРБ у больных с ожирением Преобладание диспепсических расстройств (отрыжка съеденной

Особенности ГЭРБ у больных с ожирением

Преобладание диспепсических расстройств (отрыжка съеденной пищей

или воздухом, горечь во рту, тошнота, срыгивания, периодическая икота) – ОТСУТСТВИЕ ТИПИЧНОГО СИМПТОМА – ИЗЖОГИ
Экстрапищеводные расстройства ( ночной кашель, осиплость голоса, бронхиальная астма
Лечение: ИПП, прокинетики, коррекция массы тела!
Слайд 22

Урсофальк при ГЭРБ и рефлюкс-гастрите Наиболее часто имеется рефлюкс кислым содержимым

Урсофальк при ГЭРБ и рефлюкс-гастрите

Наиболее часто имеется рефлюкс кислым содержимым

– тогда больному назначаются ИПП
В ряде случаев имеется рефлюкс желчью: - при резекции желудка - при дуоденальной гипертензии
Токсичные гидрофобные ЖК «разъедают» слизистую пищевода и желудка
Типичные симптомы: - горечь во рту и окрашивание слюны в желтый цвет
В этом случае эффективен Урсофальк
УДХК заменяет токсичные ЖК и не разрушает клетки эпителия пищевода ( по 1 капсуле на ночь (250 мг) 10-14 дней)

Холецистэктомия связана с умеренным повышением риска аденокарциномы пищевода, возможно, в связи с токсичным действием заброшенного дуоденального содержимого на слизистую пищевода.” (Freedman J et al, Gastroenterology, 2001)

ГЭРБ у больных после холецистэктомии – 45-50%

ГЭРБ
у больных после
холецистэктомии
45-50%

Слайд 23

Стеатоз поджелудочной железы относительно незначительный болевой синдром гиперлипидемия невысокий или пониженный

Стеатоз поджелудочной железы

относительно незначительный болевой синдром
гиперлипидемия
невысокий или пониженный уровень амилазы в

сыворотке крови
тенденция к гипергликемии
Требует соблюдения диеты и назначения заместительной ферментной терапии!
Слайд 24

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме

Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов ГЭРБ

(превалирует эндоскопически негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания печени и желчного пузыря- 60-70% (неалкогольная жировая болезнь печени, холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 30-35% пациентов (хронический панкреатит, стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% ( нарушение функции толстой кишки, дивертикулярная болезнь, полипы)
Слайд 25

Распространенность НАЖБП В общей популяции – 23% С гиперлипидемией: - стеатоз

Распространенность НАЖБП

В общей популяции – 23%
С гиперлипидемией: - стеатоз печени 75%

- стеатогепатит 20-47%
Более 90% пациентов НАЖБП резистентны к инсулину
80% циррозов печени – исход НАЖБП
Слайд 26

Предикторы тяжелого течения НАЖБП Возраст старше 45 лет Ожирение Сахарный диабет

Предикторы тяжелого течения НАЖБП

Возраст старше 45 лет
Ожирение
Сахарный диабет II типа
Женский пол
Генетические

факторы
Слайд 27

Инсулинорезистентность Инсулинорезистентность (G. M. Reaven, 1988) – нарушение биологического ответа (чувствительности)

Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность (G. M. Reaven, 1988) –
нарушение биологического ответа

(чувствительности)
периферических тканей на воздействие эндогенного
инсулина
Для поддержания нормального транспорта глюкозы в
условиях ИР требуется большее количество инсулина
Гиперинсулинемия (компенсаторная реакция)
Слайд 28

Значение генетических факторов в развитии инсулинорезистентности основные гены-кандидаты

Значение генетических факторов в развитии инсулинорезистентности

основные гены-кандидаты

Слайд 29

Патогенез неалкогольного стеатогепатита Инсулинорезистентность Избыточное поступление свободных жирных кислот (СЖК) в

Патогенез неалкогольного стеатогепатита

Инсулинорезистентность
Избыточное поступление свободных
жирных кислот (СЖК) в

печень
Активация синтеза СЖК и триглицеридов
Усиление синтеза апо-В- липопротеинов
Изменение синтеза или секреции ЛПОНП
Снижение скорости β-окисления СЖК
Избыточная секреция глюкозы в кровь
Слайд 30

Этиопатогенетические факторы НАСГ Первичный НАСГ Основной патогенетический механизм - инсулинорезистентность Ожирение

Этиопатогенетические факторы НАСГ

Первичный НАСГ
Основной патогенетический механизм - инсулинорезистентность
Ожирение (ИМТ >30)
Сахарный

диабет 2-го типа
Гиперлипидемия (особенно гипертриглицеридемия)
Вторичный НАСГ
Лекарственные препараты (амиодарон, ГКС, эстрогены, тамоксифен, тетрациклин, НПВП, нифедипин, дилтиазем…)
Синдром мальабсорбции ( илеоеюнальный шунт, резекция тонкой кишки...)
Быстрая потеря массы тела
Длительное парентеральное питание (несбалансированное по жирам и углеводам)
Синдром избыточного бактериального роста
HCV-инфекция (3-й генотип) , ВИЧ- инфекция
А-беталипопротеинемия
Липодистрофия
Болезнь Вебера-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова
Слайд 31

Механизмы повреждения печени при НАЖБП- гипотеза «двух ступеней» Day CP, 2002

Механизмы повреждения печени при НАЖБП- гипотеза «двух ступеней» Day CP, 2002

Неизмененная

печень

Стеатоз

Первая ступень

Вторая ступень

Стеатогепатит

Фиброз/цирроз

10%

15-30%

ИР

Повреждение митохондрий
Окислительный стресс и ПОЛ
Гиперпродукция цитокинов,
адипоцитокинов

Слайд 32

Стратегия фармакотерапии при НАЖБП На стадии СТЕАТОЗА лечение должно быть направлено

Стратегия фармакотерапии при НАЖБП

На стадии СТЕАТОЗА лечение должно быть направлено на


лечение ожирения
инсулинорезистентность
дислипидемию
На стадии СТЕАТОГЕПАТИТА на устранение
окислительного стресса
воспаления
фиброза
Слайд 33

Основные принципы и методы диагностики НАСГ Исключение этанолового фактора и факторов

Основные принципы и методы диагностики НАСГ

Исключение этанолового фактора и факторов «вторичной»

НАЖБП
Оценка метаболического синдрома
Специальные методы оценки ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
Выявление и оценка степени стеатоза с помощью визуализирующих методов исследования
- ультразвуковое исследование
- компьютерная томография
- магнитнорезонансная томография
Оценка наличия НАСГ у больных с НАЖБП
- рутинные лабораторные методы исследования
- новые неинвазивные методы
(уровни адипонектина, ФНО-альфа, Фибротесты)
- морфологическое исследование ткани печени
Слайд 34

Лабораторные признаки НАСГ

Лабораторные признаки НАСГ

Слайд 35

КВР > 150 мм Выраженное усиление эхогенности Ослабление видимости сосудистых структур УЗИ диагностика

КВР > 150 мм

Выраженное усиление эхогенности

Ослабление видимости сосудистых структур

УЗИ диагностика


Слайд 36

НАСГ - лечение Фармакотерапия На сегодняшний день не существует золотого стандарта

НАСГ - лечение Фармакотерапия

На сегодняшний день не существует золотого стандарта лечения НАЖБП,

в том числе, нет рекомендаций в отношении фармакотерапии НАЖБП, одобренных FDA. Используются препараты разных фармакологических групп
Слайд 37

Принципы лечения неалкогольного стеатогепатита Гипокалорийная диета (1200-1600 ккал) с целью потери

Принципы лечения неалкогольного стеатогепатита

Гипокалорийная диета (1200-1600 ккал) с целью потери 5-10%

массы тела за 6 месяцев
Физическая активность (аэробные упражнения)-снижение стеатоза, уменьшение инсулинорезистентности
Коррекция сахарного диабета
Препараты с цитопротективным и антиоксидантным действием
Урсодезоксихолевая кислота и витамин Е
Инсулиновые сенситайзеры :
Метформин 20 мг/кг 12 мес;
Розиглитазон 4-8 мг/сут 12 мес;
Слайд 38

Ведение больных метаболическим синдромом Физическая активность Пищевое поведение Запрет курения Аэробные упражнения Гипокалорийная диета ОБРАЗ ЖИЗНИ

Ведение больных метаболическим синдромом

Физическая активность

Пищевое поведение
Запрет курения

Аэробные упражнения

Гипокалорийная диета

ОБРАЗ ЖИЗНИ

Слайд 39

Снижение массы тела при ожирении высокой степени и отсутствии его снижения

Снижение массы тела при ожирении высокой степени и отсутствии его снижения

при строгом соблюдении диеты в сочетании с физической активностью

Сибутрамин (Меридия )-регуляция пищевого поведения
Запрещен к использованию с 2010 года
Орлистат (Ксеникал ) –препятствие всасыванию жиров из просвета ЖКТ
Не зарегистрированы для лечения НАСГ

Слайд 40

Клинические эффекты инсулиновых сенситайзеров (метформина) Снижение уровня глюкозы крови при гипергликемии

Клинические эффекты инсулиновых сенситайзеров (метформина)

Снижение уровня глюкозы крови при гипергликемии
Повышение чувствительности

тканей к инсулину
Снижение HOMA – индекса
Снижение аппетита
Снижение уровня триглицеридов сыворотки
Снижение индекса массы тела (ИМТ)
Снижение артериального давления

Курс лечения 6 месяцев и более
Дозировка: 1700-2000 мг/день*

* Может назначаться больным без диабета

Слайд 41

Применение Урсофалька при НАСГ Нормализация уровня трансаминаз Уменьшение стеатоза, активности воспаления

Применение Урсофалька при НАСГ

Нормализация уровня трансаминаз
Уменьшение стеатоза, активности воспаления и фиброзообразования
Замедление

перехода заболевания в цирроз и ГЦК
Снижение уровня холестерина → снижение риска сердечно-сосудистых осложнений
Слайд 42

Применение УРСОФАЛЬКА при неалкогольном стеатогепатите Обоснование для применения: - гипохолестеринемический эффект

Применение УРСОФАЛЬКА при неалкогольном стеатогепатите

Обоснование для применения: - гипохолестеринемический эффект - цитопротективный эффект

- антиапоптический эффект - антифибротический эффект
Урсофальк- доза 13-15 мг/кг в сутки (3 капсулы в сутки) - длительно: год и более - комбинированное лечение + Витамин Е 400 мг 3 раза в день 2 месяца
Слайд 43

Коррекция липидного обмена При умеренной степени гиперхолестеринемии -монотерапия УДХК (урсофальк) :

Коррекция липидного обмена

При умеренной степени гиперхолестеринемии -монотерапия УДХК (урсофальк) : -

снижает показатели общего холестерина на 15-20% - увеличивает ХС ЛПВП на 35-40% - уменьшает ХС ЛПНП на 20%
При значительной дислипиемии УДХК + статины
Слайд 44

Урсофальк в лечении НАСГ Dufour J.-F. et al., 2006

Урсофальк в лечении НАСГ

Dufour J.-F. et al., 2006

Слайд 45

Рандомизированное двойное слепое исследование Пациенты с гистологически доказанным НАСГ 126 пациентов,

Рандомизированное двойное слепое исследование
Пациенты с гистологически доказанным НАСГ
126 пациентов, курс лечения

– 12 месяцев

V. Ratziu, Falk Symposium №171, 2009, Hannover

Урсодезоксихолевая кислота в лечении неалкогольного стеатогепатита

Слайд 46

Заболевания печени, билиарного тракта, СИБР и атерогенез: очевидная взаимосвязь Стеатоз /

Заболевания печени, билиарного тракта, СИБР и атерогенез: очевидная взаимосвязь

Стеатоз / НАСГ

Метаболический

синдром

СИБР

Билиарный сладж

Атерогенез

Изменение свойств желчи

Нарушение эвакуации желчи

Нарушение пищеварения в ДПК

Нарушение энтерогепатической циркуляции ЖК

Дефицит пищевых волокон

Активация РЭС

Слайд 47

Роль микрофлоры кишечника при НАСГ Бактериальные токсины патогенной и условно-патогенной микрофлоры

Роль микрофлоры кишечника при НАСГ

Бактериальные токсины патогенной и условно-патогенной микрофлоры кишечника

вызывают сенситизацию измененных гепатоцитов при стеатозе к воздействию фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), который является провоспалительным цитокином (стимулирует образование других цитокинов и провоспалительных клеток, что приводит к некрозу гепатоцитов и фиброзу)

NB! Пре- и пробиотики включаются в комплексную терапию пациентов с НАСГ

Слайд 48

Заместительная терапия – пробиотики Заселение кишечника активными живыми штаммами бактерий (имплантация


Заместительная терапия – пробиотики
Заселение кишечника активными живыми штаммами бактерий (имплантация

бактерий)

Воздействие на собственную флору – пребиотики
Создание оптимальных условий для роста и развития собственных и имплантированных бифидо- и лакто-бактерий

Дисбактериоз,
кишечные
симптомы

Подходы к коррекции нарушений микрофлоры кишечника

Слайд 49

Комбинированная терапия НАСГ Урсофальк + Мукофальк Замедление прогрессирования НАСГ и метаболического синдрома

Комбинированная терапия НАСГ Урсофальк + Мукофальк

Замедление прогрессирования НАСГ и метаболического синдрома

Слайд 50

Механизм антигиперлипидемического действия Мукофалька (Plantago ovata) Адсорбция холестерина и желчных кислот

Механизм антигиперлипидемического действия Мукофалька (Plantago ovata)

Адсорбция холестерина и желчных кислот

(ЖК), и усиленное выведение их с калом
Для поддержания их пула происходит усиленный синтез ЖК из холестерина с уменьшением его количества в желчи
Изменение качественного состава ЖК: свободные ЖК связываются больше, чем конъюгаты, что приводит к снижению индекса литогенности
Изменения метаболической активности и популяционной численности родов микроорганизмов, принимающих участие в 7-альфа-дегидроксилировании ЖК
Слайд 51

Мукофальк в лечении гиперхолестеринемий: международные рекомендации С 1998 года рекомендован FDA

Мукофальк в лечении гиперхолестеринемий: международные рекомендации

С 1998 года рекомендован FDA и

Американской кардиологической ассоциацией в качестве компонента диетической терапии у пациентов с легкой и умеренной гиперхолестеринимиями
Европейское медицинское агентство утвердило данные рекомендации в 2003 году
Слайд 52

Влияние оболочки семян подорожника на уровень общего холестерина* (прием препарата 8

Влияние оболочки семян подорожника на уровень общего холестерина* (прием препарата 8 недель

в средней дозе 10 г в сутки, изменения в %)

* Anderson JW et al. Cholesterol-lowering effects of psyllium intake adjunctive to diet therapy in men and women with hypercholesterolemia: meta-analysis of 8 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2000 Feb;71(2):472-9

*, **, ***статистически достоверные различия по сравнению с плацебо: *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.0001

Снижение уровня
общего холестерина в среднем на 4%

Слайд 53

Влияние оболочки семян подорожника на уровень липопротеидов низкой плотности* (прием препарата

Влияние оболочки семян подорожника на уровень липопротеидов низкой плотности* (прием препарата 8

недель в средней дозе 10 г в сутки, изменения в %)

* Anderson JW et al. Cholesterol-lowering effects of psyllium intake adjunctive to diet therapy in men and women with hypercholesterolemia: meta-analysis of 8 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2000 Feb;71(2):472-9

*, **, ***статистически достоверные различия по сравнению с плацебо: *P < 0.05, **P < 0.01, ***P < 0.0001

Снижение уровня ЛНП в среднем на 7%
Уровень ЛВП не изменялся

Слайд 54

Клиническая эффективность Мукофалька (Plantago ovata) при гиперхолестеринемии* *Anderson JW et al.

Клиническая эффективность Мукофалька (Plantago ovata) при гиперхолестеринемии*

*Anderson JW et al.

Cholesterol-lowering effects of psyllium hydrophilic mucilloid for hypercholesterolemic men. Arch Intern Med. 1988 Feb;148(2):292-6

ммоль/л

Мукофальк – 10 г в день, 8 недель
Снижение уровня общего холестерина на 14,8%
Снижение уровня ЛНП на 20,2%

Слайд 55

Слайд 56

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме

Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов ГЭРБ

(превалирует эндоскопически негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания печени и желчного пузыря- 60-70% (холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 30-35% пациентов (хронический панкреатит, стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% ( нарушение функции толстой кишки, дивертикулярная болезнь, полипы)
Слайд 57

Холестерин-ассоциированные заболевания желчного пузыря ЖКБ (холестериновые конкременты) Холестероз желчного пузыря Билиарный сладж

Холестерин-ассоциированные заболевания желчного пузыря

ЖКБ (холестериновые конкременты)

Холестероз желчного
пузыря

Билиарный сладж

Слайд 58

Тактика ведения больных на стадии билиарного сладжа . Больным с впервые

Тактика ведения больных на стадии билиарного сладжа

. Больным с впервые выявленным

билиарным сладжем в форме взвешенных гиперэхогенных частиц, при отсутствии клинической симптоматики необходимо назначение диетотерапии (дробное питание и ограничение употребления легкоусваиваемых углеводов и холестеринсодержащих продуктов) и динамическое наблюдение с повторным проведением УЗИ через 3 месяца. При сохранении билиарного сладжа к диетотерапии и необходимо добавить медикаментозное лечение.
Больным с билиарным сладжем в форме эхонеоднородной желчи с наличием сгустков и замазкообразной желчью вне зависимости от клинической симптоматики необходимо проведение консервативной терапии.
Базисным препаратом при всех формах БС является УДХК, которая назначается в дозе 10-15 мг/кг массы тела однократно на ночь в течение 1-3-х месяцев с проведением контрольных УЗИ ежемесячно. В среднем общий срок лечения обычно не превышает 3 мес. При БС, протекающим на фоне гипотонии желчного пузыря и (или) гипертонуса сфинктера Одди к УДХК целесообразно добавить мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин) по 200 мг 2 раза в сутки или гимекромон (Одестон) 400 мг 3 раза в сутки. При нарушении психо-эмоционального и (или) вегетативного равновесия - 2-меркаптобензимидазол (Афобазол) в дозе 10 мг 3 раза в сутки до полного исчезновения сладжа.

(РЕКОМЕНДАЦИИ
НАУЧНОГО ОБЩЕСТВА ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ РОССИИ
ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ. 2012)

Слайд 59

Медикаментозное растворение Используются препараты УДХК (Урсофальк) Дозы 15 мг на 1

Медикаментозное растворение

Используются препараты УДХК (Урсофальк)
Дозы 15 мг на 1 кг

массы тела.
Суточная доза принимается вечером перед сном или делится на 2 приема 1\3 дозы днем и 2\3 дозы вечером перед сном.
Контроль УЗИ через 2-3 месяца.
Отсутствие динамики через 6 месяцев – оперативное лечение.
После растворения камней : 3 мес. - прием УДХК в полной дозе 3 мес. - прием УДХК в ½ дозе
Контроль УЗИ 2 раза в год.
Слайд 60

Рецидив камнеобразования после растворения Через 1 год – 9% Через 2

Рецидив камнеобразования после растворения

Через 1 год – 9%
Через 2 года –

11%
Через 3 года – 13%
Через 4 года - 20%
Через 5 лет – 31%

Повторный курс урсотерапии!

Слайд 61

Показания к консервативному ведению: • Полипозные и полипозно-сетчатые формы холестероза ЖП.

Показания к консервативному ведению:
• Полипозные и полипозно-сетчатые формы холестероза ЖП.
• Размер

«полипов» не > 1см. Более крупные полипы чаще имеют аденома-
тозную структуру и поэтому чаще малигнизируются.
• Коэффициент опорожнения ЖП после желчегонного завтрака не должен
быть менее 30%
Слайд 62

Лечения холестероза желчного пузыря Урсофальк в дозе 15 мг/кг массы тела

Лечения холестероза желчного пузыря

Урсофальк в дозе 15 мг/кг массы тела

Схема

применения препарата Урсофальк при холестерозе ЖП:
15 мг на кг массы тела в сутки, всю дозу однократно на ночь.
Длительность курса лечения — 6–12 месяцев (и более).
Поддерживающая терапия: 5–8 мг/кг курсами по 3 месяца 1–2 раза в год
Слайд 63

Терапия билиарного сладжа Применение УДХК в дозе 15 мг/кг массы тела

Терапия билиарного сладжа

Применение УДХК в дозе 15 мг/кг массы тела в

сутки приводит к устранению сладжа у 85% больных в течение 6 месяцев, в ряде случаев требуется пролонгация курса лечения до 12 месяцев и увеличение дозы УДХК до 20 мг/кг в сутки. После успешного устранения сладжа рекомендуется проведение поддерживающей терапии Урсофальком по 1–2 капсулы 1 раз в день в течение 3 месяцев (2 курса в год продолжительностью до нескольких лет).
Слайд 64

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме

Заболевания пищевода –у 70-75% пациентов ГЭРБ

(превалирует эндоскопически негативная ГЭРБ)
Холестеринассоциированные заболевания печени и желчного пузыря- 60-70% (неалкогольная жировая болезнь печени, холестероз ЖП и ж ЖКБ -70-85%)
Заболевания поджелудочной железы у 30-35% пациентов (хронический панкреатит, стеатоз)
Заболевания толстой кишки у 50-65% ( нарушение функции толстой кишки, дивертикулярная болезнь, полипы)
Слайд 65

Заболевания, риск возникновения которых связан с низким употреблением пищевых волокон Заболевания

Заболевания, риск возникновения которых связан с низким употреблением пищевых волокон

Заболевания

кишечника (дивертикулез, рак толстой кишки, полипы кишечника, запор, язвенный колит, геморрой)
Неалкогольная жировая дистрофия печени
Желчнокаменная болезнь
Заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, артериальная гипертония, тромбоз сосудов нижних конечностей)
Ожирение

дивертикулы

запор

полип

ВЗК: язвенный колит, болезнь Крона

рак

аппендицит

Слайд 66

Схема лечения дивертикулярной болезни, основанная на доказательной медицине Дивертикулез: Базовая терапия

Схема лечения дивертикулярной болезни, основанная на доказательной медицине

Дивертикулез:
Базовая терапия пищевыми волокнами:
Мукофальк

2-4 пакетика в день на 2-3 приема. Постоянно длительно
Боли в животе, тенезмы:
Гиосцина бутилбромид по 10-20 мг 3-4 раза в день или
Тримебутин по 100-200 мг 3 раза в день или
Альверина цитрат по 60 мг 2-3 раза в день
Если в течение месяца на фоне приема 4 пакетов Мукофалька в сутки сохраняется запор:
оценить питьевой режим - суточное потребление жидкости должно быть не менее 1,5-2 л,
увеличить дозу Мукофалька до 6 пакетов в день или к терапии добавить:
натрия пикосульфат 5-15 капель в день или
лактитол 20-40г в день
Метеоризм:
Симетикон 80 мг 3-5 раз в день
При рефрактерном течении - Рифаксимин 600-800 мг в сутки 3-4 раза в день приема 7 дней
Слайд 67

Схема лечения дивертикулярной болезни, основанная на доказательной медицине Дивертикулит – поддержание

Схема лечения дивертикулярной болезни, основанная на доказательной медицине

Дивертикулит – поддержание ремиссии:
Базовая

терапия:
Мукофальк 2-4 пакетика в день на 2-3 приема постоянно
Противорецидивная терапия (не менее 1 года):
Салофальк таблетки 1-1,5 г в сутки на 2-3 приема курсами по 7 дней ежемесячно или НЕПРЕРЫВНО
и/или
Рифаксимин 800 мг в сутки на 2 приема курсами по 7 дней ежемесячно
Слайд 68

Роль пищевых волокон в лечении дивертикулярной болезни Увеличение объема стула Устранение

Роль пищевых волокон в лечении дивертикулярной болезни

Увеличение объема стула
Устранение запора
Снижение внутрипросветного

давления
Повышение содержания короткоцепочечных жирных кислот (КЖК)
Пребиотический эффект
Слайд 69

Мукофальк (псиллиум) – отличие от других типов пищевых волокон Отруби и

Мукофальк (псиллиум) – отличие от других типов пищевых волокон

Отруби и другие

виды пищевых волокон на 90% состоят из грубой неперевариваемой фракции (целлюлоза, лигнин), которые обладают раздражающим действием на слизистую
Псиллиум на 80% состоит из гелееобразующей и быстроферментируемой фракций, которые образуют защитную СЛИЗЬ при попадании в ЖКТ
Слайд 70

Механизмы действия Мукофалька при дивертикулярной болезни Размягчение стула Цитопротективное действие слизи

Механизмы действия Мукофалька при дивертикулярной болезни

Размягчение стула

Цитопротективное действие слизи

Увеличение объема стула

и
снижение внутрипросветного давления

Стимуляция роста полезной микрофлоры
(Пребиотический эффект)

Слайд 71

Заключение Лечение холестерин-ассоциированных заболеваний должно быть комплексным: с включением препаратов, влияющих на различные звенья их патогенеза.

Заключение

Лечение холестерин-ассоциированных заболеваний должно быть комплексным: с включением препаратов, влияющих на

различные звенья их патогенеза.
- Предыдущая
Информационные технологии управления. Объективные предпосылки возникновения методов управления проектами
Следующая -
Уравнение водного баланса мелиорируемых земель

Похожие презентации

Общие принципы диагностики в травматологии и ортопедии
Функциональная диспепсия
Кисты шеи
Опухолевые заболевания желудка
Воротная вена - v. portae hepatis. Анастомозы
Эпидемиология природно-очаговых заболеваний
07.2019 уход за пациентами различного профиля
Кафедра: патологиялық физиология. СӨЖ. Тақырыбы: Аритмиялар
Дорсопатиялар
Противогрибковые средства
Гигиена тела
Понятие регламента переговоров
Общее учение о грыжах (осложненное течение)
Сыртқы орта факторларының әрекеттеріне ағзаның тұқым қуалайтын патологиялық реакцияларының қалыптасу тетіктері
Предмет, история формирования и место социальной психологии в системе научного знания
Гигантизм и акромегалия
Дендритные клетки
Гемолитические анемии у детей
Гигиена труда
Канцерогенездің иммунды генетикалық аспектілері. Онкологиялық науқастардың иммунды статусының ерекшеліктері
Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит
Листовидные сосочки языка
Сестринский процесс при заболеваниях и повреждениях брюшной полости
СНП при энцефалитах
Мышление – высшая форма познавательной деятельности
Коклюш. Культуральные свойства
Проблема детского церебрального паралича
Заболевания роговицы, орбиты и глазодвигательного аппарата
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть