Нарушения водно-электролитного гомеостаза у пациентов с поражением головного мозга

Содержание

Слайд 2

Чем же так особенен головной мозг?

Чем же так особенен головной мозг?

Слайд 3

Актуальность Водно-электролитные нарушения (ВЭН) являются частым спутником поражений головного мозга Рост

Актуальность

Водно-электролитные нарушения (ВЭН) являются частым спутником поражений головного мозга
Рост частоты встречаемости

поражений головного мозга различного характера:
ДТП, кататравмы
Тяжелые ЧМТ
Субарахноидальные кровоизлияния (САК)
ОНМК по ишемическому и геморрагическому типов
Опухоли головного мозга (особенно гормон-продуцирующие либо расположенные вблизи гормон-продуцирующих структур)
Слайд 4

Но, для начала, нам придется вернуться к курсу физиологии и гистологии

Но, для начала, нам придется вернуться к курсу физиологии и

гистологии
Слайд 5

В организме существует понятие полупроницаемая мембрана т. е некий барьер, разделяющие

В организме существует понятие полупроницаемая мембрана т. е некий барьер, разделяющие

среды организма :
Внеклеточная жидкость (14л) – внутрисосудистый сектор ( плазма- 3 л) и интерстициальная жидкость (-11Л) – в голове это ликвор
Внутриклеточный сектор 24 л
Этой мембраной служит клеточная стенка
Без этой мембраны немыслимо поддержание процессов гомеостаза в организме – барьерная функция, транспорт, перенос электролитов, воды, механическая и т.д
Слайд 6

Ведущий внутрисосудистый ион – Na (135-145 мосм/л) Ведущий внутриклеточный ион – K (3.5 – 5.5 мосм/л)

Ведущий внутрисосудистый ион – Na (135-145 мосм/л)
Ведущий внутриклеточный ион – K

(3.5 – 5.5 мосм/л)
Слайд 7

При чем здесь головной мозг?

При чем здесь головной мозг?

Слайд 8

Потому что мозг обладает гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ) ГЭБ состоит из: Эндотелиальных

Потому что мозг обладает гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ)

ГЭБ состоит из:
Эндотелиальных клеток капилляров

с плотными контактами
Перицитов, окружающих эндотелиальные клетки(1 на 2-4 эндотелиальных)
Астроцитов (охватывают своими отростками мозговые капилляры, т.е контакт сомы нейрона и эндотелия)
ГЭБ не функционирует как обычная полупроницаемая мембрана в других органах, иначе это может оказаться смертельно опасно!
Слайд 9

Слайд 10

В норме через ГЭБ нет свободной диффузии кроме: И Больше ничего!

В норме через ГЭБ нет свободной диффузии кроме:

И Больше ничего!

Мочевина

Углекислого

газа

Кислорода

Воды

Na не проходит через ГЭБ!!!

Спирт

Слайд 11

Водно-электролитные нарушения и синдромы

Водно-электролитные нарушения и синдромы

Слайд 12

Повреждения головного мозга бывают:

Повреждения головного мозга бывают:

Слайд 13

1)Существует 2 типа фатального повреждения клеток при нарушении осмолярности: -сморщивание -набухание

1)Существует 2 типа фатального повреждения клеток при нарушении осмолярности:
-сморщивание
-набухание
2)

Выделяют 2 состояния:
-гипонатриемия
- гипернатриемия
(Важно: острая и хроническая)
3) Существует
отек мозга
осмотический демилиенизирующий синдром (включает понтинный миенолиз и экстрапонтинный миенолиз)
4) А также:
-Центральный несахарный диабет
-Церебральный сольтеряющий синдром
-Синдром неадекватной секреции вазопрессина
Слайд 14

Соотношения волемии и уровня Na

Соотношения волемии и уровня Na

Слайд 15

Соотношения волемии и уровня Na

Соотношения волемии и уровня Na

Слайд 16

Отек мозга Увеличение объема внесосудистой жидкости Выделяют вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и

Отек мозга

Увеличение объема внесосудистой жидкости
Выделяют вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и осмотический
Мозг существует

в твердой, ригидной структуре – череп
Мозг не может безопасно накапливать жидкость
Триада Монро-Келли: ВЧД = мозг+кровь+ликвор
ВЧД= 0 -10 мм рт. ст
ПДМ= САД- ВЧД (N=70 мм рт.ст)
Слайд 17

Слайд 18

Осмотический отек мозга Возникает при разведении плазмы с формированием гипонатриемии Осмолярность

Осмотический отек мозга

Возникает при разведении плазмы с формированием гипонатриемии
Осмолярность ликвора и

интерстициальной жидкости становится выше, чем в плазме
По осмотическому градиенту вода переходит в интерстиций
Возникает при избыточном потреблении воды, синдроме неадекватной секреции вазопрессина, быстрой коррекции гиперосмолярной гипергликемии
Слайд 19

Гипонатриемия Снижение концентрации Na в крови В результате нарушения процесса поляризации-деполяризации-

Гипонатриемия

Снижение концентрации Na в крови <135 мосм/л
<125 мосм/л – сопор, <120

мосм/л – кома, < 110 мосм/л – смерть
В результате нарушения процесса поляризации-деполяризации- реполяризации - угнетение сознания и судороги
Встречается при церебральном сольтеряющем синдроме, синдроме неадекватной секреции вазопрессина
Быстрое снижение концентрации Na создает осмотический градиент и вода устремляется в клетки -происходит «набухание» клетки, т.е угроза отека, а в дальнейшем дислокации и вклинения
Слайд 20

В условиях хронической гипонатриемии клетка мозга удаляет из себя органические осмолиты,

В условиях хронической гипонатриемии клетка мозга удаляет из себя органические осмолиты,

приспосабливаясь, таким образом (чтобы они не «затягивали» воду в клетку)
NB! Нельзя быстро корригировать хроническую гипонатриемию, это может привести к «сморщиванию» клеток и привести к развитию осмотического димиелинизирующего синдрома!!!
Острую гипонатриемию (первые 24 часа) слеует корригировать быстро – не быстрее чем 1 ммоль/час
Хроническую гипонатриемию (более 24 часов) – не быстрее чем 8 ммоль/сутки
Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Осмотический демиелинизирующий синдром Состояние, возникающее при повреждении мозга за счет осмотического

Осмотический демиелинизирующий синдром

Состояние, возникающее при повреждении мозга за счет осмотического градиента,

приводящего к сморщиванию клеток, за счёт вытягивания воды из клеток
Включает в себя понтинный миенолиз (больше накопленных данных) и экстрапонтинный миенолиз
Возникает в результате быстрой коррекции хронической гипонатриемии
Наиболее подвержены участки мозга со сложноорганизованными сетями (мост, мозжечок, коленчатые тела)
Поражение в первую очередь основание моста, распространяясь к покрышке, затем распространяется кверху, редко к продолговатому мозгу
Слайд 24

Клиника Ввиду гипонатриемии отмечается вялость, слабость, сомнолентность После быстрой коррекции Na

Клиника

Ввиду гипонатриемии отмечается вялость, слабость, сомнолентность
После быстрой коррекции Na отмечается «светлый

промежуток»- улучшается состояние, бодрость и активность пациента
Через 48 часов нарастает стволовая и подкорковая симптоматика с угнетением сознания до комы
Обнаруживается псевдобульбарный синдром (расстройство глотания), парез лицевой мускулатуры, тетрапарез
При распространении поражения на покрышку выявляют нарушение конвергенции, нистагм, парез отводящего нерва, миоз
Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Гипернатриемия Повышение концентрации Na >145 мосм/л >170 - сопор, >180 –

Гипернатриемия

Повышение концентрации Na >145 мосм/л
>170 - сопор, >180 – кома и

судороги, >200 – смерть
Встречается при центральном несахарном диабете, осложнение терапии маннитолом(осмотическими диуретиками), избыточном введении гипертонических растворов, обильное потоотделение, отсутствие в рационе пресной воды, обезвоживание
Повышение осмолярности плазмы ведет к «сморщиванию» клеток, т.е развивается состояние гиперосмолярности
Здесь клетка наоборот, будет синтезировать органические осмолиты, чтобы стабилизировать потоки воды
Слайд 28

Также важно установить, хроническое или острое состояние Если гиперосмолярность более суток,

Также важно установить, хроническое или острое состояние
Если гиперосмолярность более суток, то

клетка «приспасабливается» путем накопления органических осмолитов, т.е хроническая гипернатриемия
В случае быстрой коррекции гиперосмолярности, существует угроза осмотического отека мозга, так как клетка попросту не успевает удалить из себя осмолиты
Острую гипернатриемию (до суток) можно быстро коррегировать
Скорость коррекции хронической гипернатриемии не более 8 ммоль/сутки
При острой не более 1 ммоль/час
При гиповолемии назначают гипоосмолярные растворы, но под контролем Na, чтобы не «уйти» в гипонатриемию
НЕЛЬЗЯ использовать маннитол при гиперосмолярной гипергидратации!!
Слайд 29

Слайд 30

Центральный несахарный диабет Развивается при повреждении гипоталамо-гипофизарной системы и может быть

Центральный несахарный диабет

Развивается при повреждении гипоталамо-гипофизарной системы и может быть следствием

травмы, кровоизлияния, опухолевого процесса или инфекции
Сопровождается полиурией (до 20 л в сутки или 300 мл/час), жаждой
Моча низкой плотности
Возникает в результате дефицита вазопрессина
Характерна гипернатриемия
Лечение проводится синтетическим АДГ (минерин или десмоперссин-спрей интраназально или интрабукально)
Слайд 31

Тактика коррекции

Тактика коррекции

Слайд 32

Церебральный сольтеряющий синдром (ЦСС) Этот диагноз дифференцируют с синдромом неадекватной секреции

Церебральный сольтеряющий синдром (ЦСС)

Этот диагноз дифференцируют с синдромом неадекватной секреции вазопрессина
Возникает

при оперативных вмешательствах (либо травмы, кровоизлияния) в области гипоталамо-гипофизарной системы
Происходит повышение секреции натрийуретических пептидов, в результате чего почки удаляют избыточное количество воды и натрия
Организм с периферических рецепторов регистрирует гиповолемию, в ответ усиливая секрецию вазопрессина
Жажда усиливается, воды задерживается, натрий продолжает падать
Формируется гиповолемическая гипонатриемия
Слайд 33

Слайд 34

Синдром неадекватной секреции вазопрессина (СНСВ) Возникает при оперативных вмешательствах (либо травмы,

Синдром неадекватной секреции вазопрессина (СНСВ)

Возникает при оперативных вмешательствах (либо травмы, кровоизлияния)

в области гипоталамо-гипофизарной системы,
Происходит неадекватное повышение уровня вазопрессина в крови
Происходит задержка воды с формированием гиперволемии и со снижением уровня электролитов
В ответ на гиперволемию усиливается секреция натрийуретических пептидов, что ведет к потере натрия с избытком воды
Таким образом, формируется нормоволемическая гипонатриемия
Слайд 35

В чем схожи оба синдрома? Связь с внутричерепными повреждениями, операциями, кровоизлияниями

В чем схожи оба синдрома?

Связь с внутричерепными повреждениями, операциями, кровоизлияниями
Гипонатриемия
Сохраненная функция

почек, надпочечников, щитовидной железы
Отсутствие отеков
Слайд 36

Отличительные черты Важно!!! Следует четко разграничивать и дифференцировать эти состояния, т.к

Отличительные черты

Важно!!!
Следует четко разграничивать и дифференцировать эти состояния, т.к коррекция их

отличается
При ЦСС – восстановить гиповолемию и гипонатриемию растворами натрия и воды, когда одно питье может привести к острой гипонатриемии
При СНСВ – нужно поднимать натрий, ограничивая воду, потому что… что?
Слайд 37

Восполнение в.т.ч водой также может привести с одной стороны хотя и

Восполнение в.т.ч водой также может привести с одной стороны хотя и

к коррекции Na, но также и к гиперволемии и все равно возникнет гипонатриемия
Слайд 38

Особенности нарушения ВЭН при некоторых других патологических состояниях головного мозга

Особенности нарушения ВЭН при некоторых других патологических состояниях головного мозга

Слайд 39

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) При этом состоянии чаще наблюдаются 2 состояния: Несахарный

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

При этом состоянии чаще наблюдаются 2 состояния:
Несахарный диабет (т.е

гипернатриемия) - редко
Синдром неадекватной секреции вазопрессина- чаще
Гипернатриемия возникает в результате повреждения 2-х пар гипоталамуса (супраопические и паравентрикулярных), т.к они вырабатывают вазопрессин
Причина – разрыв аневризм в области гипоталамуса
Возникает резкий вазоспазм, ишемия гипоталамуса, что ведет к резкому снижению выработки вазопрессина
Слайд 40

Гипонатриемия возникает в результате повышенной выработки вазопрессина Чаще с САК 3-4

Гипонатриемия возникает в результате повышенной выработки вазопрессина
Чаще с САК 3-4 балла

по Хант-Хесс
Причина – раздражающее воздействие патологических процессов вблизи гипоталамуса
Происходит падение натрия крови с клиникой гипонатриемии – судороги, угнетение сознания
Гипонатриемия и вазоспазм приводит к троекратному риску ишемии мозга
Причиной гипонатриемии может быть и раздражение кровью диэнцефальных структур, что приводит к усилению секреции натрийуретических пептидов
Слайд 41

Пациенты с тяжелой ЧМТ Может развиваться центральный несахарный диабет, так и

Пациенты с тяжелой ЧМТ

Может развиваться центральный несахарный диабет, так и синдром

неадекватной секреции вазопрессина
Причины
-Нарушение взаимосвязи корковых структур, ствола мозга, гипоталамо-гипофизарных структур
-Непосредственное поражение гипоталамо-гипофизарной системы
-Повышение ВЧГ (воздействие на гипоталамо-гипофизарную систему)
-Острая сердечно-сосудистая недостаточность
-Последствие выброса катехоламинов и цитокинов (IL 6,8), системная воспалительная реакция