Содержание
- 4. СТГ- соматотропный гормон (передняя доля гипофиза) ТТГ- гармон тиреотропин (щитовидная железа) АКТГ - кортикотропин ФСГ- фолликулостимулирующий
- 5. 1. ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ) Гипофизарный нанизм (от гр. наноз — карлик) — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией
- 11. 2. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ - (НД) (Diabetes Insibidus — мочеизнурение несахарное) — заболевание, обусловленное дефицитом вазопрессина (гармон
- 12. Патогенез. Развитие НД обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью диуретического гормона вазопрессина (клетками гипоталамуса). Органом-мишенью вазопрессина являются
- 13. Симптомы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита вазопрессина или его ингибирования. Начало заболевания острое, при несвоевременном
- 14. Лабораторная диагностика. Устанавливают повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, натрия, мочевины. Возможно сочетание сахарного и несахарного
- 16. 3. СИНДРОМ КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)— гиперфункция коры надпочечников — заболевание, обусловленное нарушением функции гапофиз-надпочечниковой системы. Болеют собаки,
- 17. Патогенез. При всех формах болезни центральным звеном патогенеза является избыточный синтез кортизола и гидрокортизола. При первичной
- 18. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом. снижается усвоение кальция из
- 19. Диагностика. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция
- 21. 4. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ТИРЕОИДИТ — заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани. У человека
- 22. Симптомы. По клиническому течению выделяют субклинический (латентный) и клинически выраженный тиреоидит. Клинические признаки болезни развиваются медленно,
- 23. 5. Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождается нарушением
- 24. Этиология. Сахарный диабет является полиэтиологичным, полиморбидным заболеванием. В основе его возникновения лежат два основных этиологических фактора:
- 25. Сахарный диабет II наследуется по аутосомно-доминантному типу наследования . Основной провоцирующий фактор в этом случае —
- 26. Патогенез. При СД I типа вследствие недостаточного синтеза инсулина снижается утилизация глюкозы, затрудняется ее проникновение в
- 27. Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков. ИЗД чаще бывает у молодых животных, ИНД
- 28. Тяжелым синдромом СД I типа является диабетическая кома, причина которой - резкое уменьшение синтеза инсулина, стрессы,
- 29. Патоморфологические изменения. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах.
- 36. 6. Инсулинома — это гормонально активная опухоль, аденома в-клеток Лангерганса поджелудочной железы, которая продуцирует избыточное количество
- 37. Клинические признаки инсулиномы — очень низкий уровень глюкозы в крови и повышенная концентрация инсулина. Уровень глюкозы
- 39. 7.АТРОФИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - редкое заболевание овчарок. Этиология и патогенез. Этиология заболевания не выяснена; не исключена
- 40. 8. ОЖИРЕНИЕ (Аdipositas) — заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от этиологических факторов различают : алиментарно-конституционное, гипоталамо-гипофизарное
- 41. Патогенез развития конституционно-алиментарного ожирения - энергетический дисбаланс между количеством поступающей с кормом энергии и ее затратами
- 42. В патогенезе алиментарного и эндокринного ожирения роль играет и жировая ткань, выделяя особые вещества (лептин, фактор
- 46. 9.Гипогонадизм — патологическое состояние, обусловленное снижением в организме уровня андрогенов, которое характеризуется недоразвитием половых органов, вторичных
- 47. Симптомы. При формах гипогонадизма- недоразвитость мошонки и семенников, отставание в росте и развитии, отсутствие или слабую
- 49. КРИПТОРХИЗМ — один или два семенника не опущены из брюшной полости в мошонку, что сопровождается снижением
- 50. Нормальный спермиогенез осуществляется семенником в мошонке при определенной температуре (на 2...4 °С ниже температуры тела), поэтому
- 53. 11.Врожденная гипоплазия (гипофункция) яичников — нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. Этиология и патогенез. Причины - опухоли гипофиза
- 55. ПОСЛЕРОДОВАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРЕЗ) -остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом
- 56. Патогенез послеродовой гипокальциемии сложен. Резкое снижение в крови и тканях общего и ионизированного кальция, что ведет
- 57. Симптомы. Болеют преимущественно коровы в возрасте 5...6 лет и старше. У животных уменьшается или теряется аппетит.
- 58. Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит, кисты яичников, удлинение сервис-периода, снижение
- 59. Лечение- коррекция кальция и магния, повышение их концентрации в крови до нормального уровня. Достигается парентеральным введением
- 60. Профилактика Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по питательности- сено (30...35 %), сенаж
- 61. Следует придерживаться умеренного кормления, не допуская ожирения. В хозяйствах с высоким уровнем кормления лактирующих и сухостойных
- 65. Скачать презентацию
СТГ- соматотропный гормон
(передняя доля гипофиза)
ТТГ- гармон тиреотропин
(щитовидная железа)
АКТГ
СТГ- соматотропный гормон
(передняя доля гипофиза)
ТТГ- гармон тиреотропин
(щитовидная железа)
АКТГ
ФСГ- фолликулостимулирующий
ЛГ- лютеинизирующий
1. ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ)
Гипофизарный нанизм (от гр. наноз —
1. ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ)
Гипофизарный нанизм (от гр. наноз —
Этиология и патогенез - генетическое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, реже через X-хромосому. Заболевание обусловлено недостаточностью синтеза передней доли гипофиза соматотропного гормона (СТ Г), а также нарушение секреции гонадотропинов и тиреотропного гормона (ТТ Г)
Симптомы. У животных встречается редко. Заболевание описано у щенков немецкой овчарки, шпицев, карликовых пинчеров . В помете поражается несколько щенков. До 2-мес. возраста разница в росте не заметна. Позже щенки перестают расти, сохраняя свой внешний вид, при этом ростковые зоны костей не окостеневают. Кожа сухая, на различных ее участках отмечают алопецию. Половые органы недоразвиты.
Лабораторно выявляют снижение уровня в крови СТГ и тиреотропина (ТТГ.
Карликовость у лошадей связывают с недостаточным синтезом гормона роста. При этом проявляется пропорциональная карликовость .
Диагностика. Основной критерий — карликовость. Необходимо исключить задержку роста при гипотиреозе, эндемическом зобе.
Лечение. У животных нецелесообразно. Для детей используют биосинтетический гормон роста соматотропин человеческий. Профилактика. Животных с наследственной предрасположенностью к заболеванию к случке не допускают.
2. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ - (НД) (Diabetes Insibidus — мочеизнурение несахарное)
2. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ - (НД) (Diabetes Insibidus — мочеизнурение несахарное)
Этиология. Различают истинный (гипоталамический) и нефрогенный несахарный диабет. Истинный, или центральный обусловлен недостаточной секрецией антидиуретического гормона — вазопрессина. Причины - наследственность, инфекционные болезни (чума плотоядных, вирусный гепатит, менингоэнцефалит и др.), травмы черепа, опухоли и другие поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Выделяют генетически- наследуемые, в том числе заболевания аутоиммунного происхождения.
Нефрогенный несахарный диабет обусловлен заболеваниями почек, приводящими к дистрофии почечных канальцев. Причины такой патологии весьма разнообразны и недостаточно изучены.
Патогенез. Развитие НД обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью диуретического гормона вазопрессина
Патогенез. Развитие НД обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью диуретического гормона вазопрессина
При нефрогенном несахарном диабете рецепторы клеток почечных канальцев не воспринимают вазопрессин, его реабсорбционное действие отсутствует или резко снижено, первичная моча не концентрируется и в обильном количестве выделяется почками.
Симптомы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита вазопрессина или его ингибирования.
Симптомы. Тяжесть заболевания зависит от степени дефицита вазопрессина или его ингибирования.
При дефиците вазопрессина характерные признаки:
-Частое обильное мочеиспускание (у лошадей до 30...100 л в сутки, у собак — более 60 мл/кг).
-Усиленная жажда (полидипсия) (лошадь выпивает до 100 л воды, собака — до 5...10 л).
-Кожа сухая, волосы тусклые, легко выпадают, моча водянистая, низкой относительной плотности (1,001...1,002).
-Сахар в моче не обнаруживают. Аппетит снижен, возможны расстройства желудочно-кишечного тракта, запоры. Отмечают общую слабость, тошноту, рвоту (у собак).
- При наличии опухоли гипоталамуса или гипофиза могут появиться нарушения зрения и поведения.
- Жажда, полиурия, низкая относительная плотность мочи, отсутствие в ней глюкозы.
.
Лабораторная диагностика. Устанавливают повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, натрия,
Лабораторная диагностика. Устанавливают повышение содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, натрия,
Возможно сочетание сахарного и несахарного диабета, в этом случае плотность мочи снижена не значительно. В крови повышен уровень креатина, мочевины, в моче присутствуют эритроциты, белок. Повышение относительной плотности мочи указывает на происхождение несахарного диабета.
Лечение. Терапия целесообразна только при устранении причины болезни. Назначают порошок адиурекрина или используют синтетический аналог вазопрессина — адиуретин — препарат с выраженным антидиуретическим действием, его выпускают во флаконах по 5 мл с капельницей. Закапывают в нос или на конъюнктиву глаз 1...5 капель 2...3 раза в сутки; число капель регулируют осторожным нажатием на капельницу. Применяют внутрь гипотиазид, который снижает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия с уменьшением объема выделяемой мочи.
При нефрогенном несахарном диабете проводят лечение основного заболевания в сочетании с назначением средств заместительной терапии препаратами вазопрессина.
Профилактика. Не допускают к случке животных с наследственной предрасположенностью к центральному несахарному диабету. Проводят соответствующие профилактические меры по недопущению инфекционных заболеваний, травм черепа, поражения почек.
3. СИНДРОМ КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)— гиперфункция коры надпочечников — заболевание, обусловленное нарушением
3. СИНДРОМ КУШИНГА (ГИПЕРКОРТИЦИЗМ)— гиперфункция коры надпочечников — заболевание, обусловленное нарушением
Этиология. По этиологии различают первичный, или автономный, синдром Кушинга и вторичный, или центральный, синдром Кушинга.
Первичный, или автономный, синдром Кушинга (первичная гиперфункция коры надпочечников) обусловлен врожденной гиперплазией коры надпочечников, относится к аутосомно-рецессивному типу наследования и является следствием нарушения активности ферментов, осуществляющих биосинтез стероидов в ней.
Вторичный, или центральный, синдром Кушинга обусловлен повышенным выделением кортиколиберин-релизинг-гормона гипоталамуса, который стимулирует выработку кортикотропина (АКТГ) гипофиза. Стимулирование синтеза АКТГ возникает и при микроаденоме гипофиза. Независимо от причины в итоге развивается гиперплазия коры надпочечников. Центральный синдром Кушинга составляет 85...90 % всех случаев гиперкортицизма.
Патогенез. При всех формах болезни центральным звеном патогенеза является избыточный синтез
Патогенез. При всех формах болезни центральным звеном патогенеза является избыточный синтез
При первичной форме синдрома Кушинга гиперкортицизм связан с гиперфункцией коры надпочечников, обусловленной аденомой, раком или гиперплазией коры надпочечников.
Гиперкортицизм при вторичной, центральной форме синдрома Кушинга обусловлен усиленной секрецией кортиколиберин-релизин-гормона в гипоталамусе, который ведет к повышенной выработке кортикотропина (АКТГ) в гипофизе. (АКТГ) в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и избыточную продукцию кортизола. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза гиперкортицизма, с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считается одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и в частности глюкостеромы. Наступают нарушения белкового обмена, питания кожи, ее поражение.
При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся
При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся
Симптомы. В симптоматике ведущее место занимают ожирение , кожные поражения и мышечная слабость. Избыточное отложение жировой ткани в подкожном слое живота, плечевом поясе, крестцово-поясничной области, бедра. Кожа сухая, истончена и легко ранима, гиперпигментирована и на ощупь холодная. В углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов костей — пролежни. Волосяной покров редкий с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей и позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.
Диагностика. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова
Диагностика. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова
При рентгенографии и УЗИ отмечают увеличение печени, снижение плотности кости, обызвествление кожи, мышц, иногда камни в мочевом пузыре, опухоли надпочечников.
При дифференциальной диагностике исключают сахарный диабет, несахарный диабет, гипотиреоз, ожирение.
Лечение. При первичном синдроме Кушинга, вызванном аденомой, раком или гиперплазией коры надпочечников, проводят оперативное удаление опухоли коры надпочечников и назначают препараты, угнетающие синтез кортизола и адренокортикотропина (АКТГ). Возможен и смертельный исход
4. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ТИРЕОИДИТ
— заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией
4. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ТИРЕОИДИТ
— заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией
Генетический дефект сопровождается угнетением функции Т-супрессоров, повышением выработки тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, избыточная секреция которого приводит к повышению чувствительности щитовидной железы к этому гормону, что ведет к ее росту, развитию зоба.
Препараты йода играют провоцирующую роль в развитии аутоиммунного лимфоцитарного тиреоидита, поэтому их назначение при этом заболевании неуместно.
Симптомы. По клиническому течению выделяют субклинический (латентный) и клинически выраженный тиреоидит.
Симптомы. По клиническому течению выделяют субклинический (латентный) и клинически выраженный тиреоидит.
Лабораторные исследования. В сыворотке крови снижена концентрация тироксина и трийодтиронина при повышении содержания тиреотропного гормона.
Ультразвуковое исследование малоинформативное.
Патоморфологая. Железистая ткань бледная, плотная.
Диагноз. Постановка прижизненного диагноза основана на выявлении в сыворотке крови аутотиреоидных антител.
Лечение. Больным животным с умеренным проявлением заболевания медикаментозного лечения не назначают.
5. Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или
5. Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или
Сахарный диабет, связанный с инсулинорезистентностью, называется инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНД), или сахарный диабет II типа (СД II). Сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие животные с однокамерным желудком. У собак инсулинозависимый сахарный диабет встречается в 75 % случаев; 25% составляет инсулинонезависимый тип сахарного диабета. У животных различия между ИЗД и ИНД часто стерты.
Сахарный диабет имеет еще синдром «почечного нефрогенного сахарного диабета»; это физиологическая или кормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количества сахаристых кормов; есть стрессовая гипергликемия, сахарный диабет беременных. Кроме первичного сахарного диабета I и II типа возможна вторичная гипергликемия как один из признаков заболеваний поджелудочной железы, надпочечников и других органов (глюкогонома, соматостатинома, рак поджелудочной железы и др.).
Этиология. Сахарный диабет является полиэтиологичным, полиморбидным заболеванием.
В основе его возникновения
Этиология. Сахарный диабет является полиэтиологичным, полиморбидным заболеванием.
В основе его возникновения
наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие на организм внешней среды. К настоящему времени в геноме человека выявлено более 18 локусов (область локализации определенного генетического элемента на хромосоме), ассоциированных с риском развития СД I .
Провоцирование развития сахарного диабета происходит под влиянием физических, биологических и других факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на материнский организм или в постнатальный период развития и роста. Особую опасность представляют токсины патогенных грибов, вирусы, недоброкачественные корма и другие причины, приводящие к нарушению обмена веществ.
Сахарный диабет II наследуется по аутосомно-доминантному типу наследования .
Основной провоцирующий
Сахарный диабет II наследуется по аутосомно-доминантному типу наследования .
Основной провоцирующий
Способствующими факторами развития сахарного диабета I и II типа могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы и т. д.
Патогенез. При СД I типа вследствие недостаточного синтеза инсулина снижается
Патогенез. При СД I типа вследствие недостаточного синтеза инсулина снижается
Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков. ИЗД чаще
Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков. ИЗД чаще
Поздний СД проявляется признаками полиморбидности (поражение надпочечников, щитовидной и др. эндокр. жел.), диабетической нейропатией, патологией органов зрения, кожи, почек, сердца, печени и др. Диабетическая нейропатия включает поражение задних корешков спинного мозга (атаксия), поражение отдельных периферических нервов (парезы, выпадение рефлексов). Патология органов зрения (слепота) встречается при всех типах СД. Развивается катаракта, глаукома, дерматозы в виде сыпей (папул, пузырей, фурункул, карбункул), депигментации и др. При позднем СД-нефропатия, поражение сердца- миокардиодистрофия. Поражение коронарных артерий причина инфаркта миокарда.
Тяжелым синдромом СД I типа является диабетическая кома, причина которой -
Тяжелым синдромом СД I типа является диабетическая кома, причина которой -
Патоморфологические изменения.
Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной
Патоморфологические изменения.
Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной
Диагноз. Наличие родственников (по родословной отцов, матерей, сестер или братьев), болевших сахарным диабетом. Воздействие неблагоприятных факторов на организм в различные периоды онтогенеза.
Характерная клиническая картина: жажда, полиурия, снижение аппетита, исхудание, поражение кожи, снижение остроты зрения и слуха, тахикардия, аритмия, нейропатия, протеинурия. При диабетической коме — коматозное состояние, потеря рефлексов, прерывистое шумное дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота, рвота.
6. Инсулинома — это гормонально активная опухоль, аденома в-клеток Лангерганса поджелудочной
6. Инсулинома — это гормонально активная опухоль, аденома в-клеток Лангерганса поджелудочной
Патогенез. Резко выражено снижение глюкозы в крови . Недостаточное снабжение органов и тканей глюкозой компенсируется усилением глюконеогенеза ( образованием глюкозы из жиров, аминокислот и других неуглеводных компонентов). Это сопровождается накоплением в организме кетоновых тел и других продуктов промежуточного обмена, развитием токсикоза, поражением эндокринных и других органов.
Клинические признаки инсулиномы — очень низкий уровень глюкозы в крови и
Клинические признаки инсулиномы — очень низкий уровень глюкозы в крови и
Лечение. Радикальное- хирургическое. Консервативное лечение заключается в частом кормлении животного,
7.АТРОФИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - редкое заболевание овчарок.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания
7.АТРОФИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - редкое заболевание овчарок.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания
Лечение. Малоэффективное. Диета со строгим ограничением жиров и углеводов: постное мясо. Медикаментозное лечение основано на применении ферментных препаратов (панкреатина, панзинорма).
8. ОЖИРЕНИЕ (Аdipositas) — заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от
8. ОЖИРЕНИЕ (Аdipositas) — заболевание полиэтиологической природы. В зависимости от
алиментарно-конституционное,
гипоталамо-гипофизарное и
вторичное симптоматическое ожирение.
Этиология. Причина алиментарно-конституционного ожирения — длительный перекорм животных при их генетической предрасположенности к этой патологии.
Гипоталамо-гипофизарное ожирение обусловлено поражением соименных органов вследствие воздействия на них различных причин.
Вторичное симптоматическое эндокринное ожирение вызывают этиологические факторы, приводящие к гипогонадизму, гиперкортицизму, инсулиноме. К ожирению приводит кастрация самцов и самок.
Способствующим этиологическим фактором во всех случаях является гиподинамия (гипокинезия).
Патогенез развития конституционно-алиментарного ожирения - энергетический дисбаланс между количеством поступающей с
Патогенез развития конституционно-алиментарного ожирения - энергетический дисбаланс между количеством поступающей с
Патогенез гипоталамического и других форм эндокринного ожирения связан с нарушением синтеза гормонов гипоталамуса и гипофиза (соматостатин, пролактин, соматотропин др.), половых желез (эстрогены, андрогены), поджелудочной железы (инсулин), щитовидной железы (тироксин и трийодтиранин), надпочечников (кортизон).
В патогенезе алиментарного и эндокринного ожирения роль играет и жировая ткань,
В патогенезе алиментарного и эндокринного ожирения роль играет и жировая ткань,
Известно, что ожирение ассоциируется с сахарным диабетом II типа, артериальной гипертонией, нарушением обмена мочевой кислоты
9.Гипогонадизм — патологическое состояние, обусловленное снижением в организме уровня андрогенов, которое
9.Гипогонадизм — патологическое состояние, обусловленное снижением в организме уровня андрогенов, которое
Этиология. Различают врожденный гипогонадизм (первичный и вторичный) и приобретенный (первичный и вторичный).
Врожденный первичный гипогонадизм— эмбриональная аномалия, характеризующаяся отсутствием тестикулов, и связана с гибелью эмбриональных яичек в процессе внутриутробного развития плода.
Врожденный вторичный гипогонадизм обусловлен врожденным дефектом развития гипоталамуса, проявляющимся в дефиците гонадотропин-рилизин-гормона. Это приводит к снижению выработки гонадотропинов ФСГ (фолликулостимулирующего) и ЛГ (лютеинизирующего) гипофизом, дефициту тестостерона и развитию вторичного гопогонадотропного гипогонадизма.
Приобретенный первичный гипогонадизм развивается при воспалении тестикул (орхит) или семявыносящих путей , опухоли семенников, травмах. К гипогонадизму приводят хроническая интоксикация, ионизирующее излучение.
Приобретенный вторичный гипогонадизм обусловлен инфекционно-воспалительными процессами в гипоталамо-гипофизарной области.
Симптомы. При формах гипогонадизма- недоразвитость мошонки и семенников, отставание в росте
Симптомы. При формах гипогонадизма- недоразвитость мошонки и семенников, отставание в росте
КРИПТОРХИЗМ — один или два семенника не опущены из брюшной полости
КРИПТОРХИЗМ — один или два семенника не опущены из брюшной полости
Этиология и патогенез. Развитие крипторхизма начинается в ранний период онтогенеза. Крипторхический семенник изначально (от зачатия) патологический, и поэтому задерживается его опускание в мошонку из брюшной полости. При гистологическом исследовании устанавливают недоразвитие извитых семенных канальцев и их клеточных элементов. Причины – узость пахового канала, недоразвитие мошонки, укорочение семенного канатика и др. механические факторы. У крипторхов снижается репродуктивная функция семенников, так как эту функцию выполняет только семенник, расположенный в мошонке.
Нормальный спермиогенез осуществляется семенником в мошонке при определенной температуре (на 2...4
Нормальный спермиогенез осуществляется семенником в мошонке при определенной температуре (на 2...4
Симптомы. Недоразвитость мошонки со стороны, где пальпаторно не обнаруживается семенник. У односторонних крипторхов заметно гипертрофирован нормальный семенник. Ректально у жеребцов устанавливают наличие семенника в брюшной полости. У больных животных качество спермопродукции снижено, выявлены врожденные дефекты - укорочение шерстного покрова, экземы, диспропорция скелета (чрезмерный рост, высоконогость, искривление предплечий, косолапость). Лечение и профилактика. Хирургическое -кастрация. С профилактической целью выбраковывают не только самого крипторха, но и обоих его родителей.
11.Врожденная гипоплазия (гипофункция) яичников — нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.
Этиология и
11.Врожденная гипоплазия (гипофункция) яичников — нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы.
Этиология и
Развитие болезни сопровождается гипоплазией яичников, их уменьшением. Репродуктивная функция у животных падает, наблюдаются вялость и бесплодие.
Симптомы. Прекращение половых циклов. Ректально устанавливают уменьшение размеров яичников, наличие кист яичников. Животные склонны к ожирению. Диагноз. Ставят по клиническим признакам, прижизненной оценке размеров яичников, результатам гистологических исследований. Лечение и профилактика - животных выбраковывают. Лечение направлено на коррекцию дефицита стероидных и нестероидных гормонов яичников, релизинг-гормонов гипоталамуса — стимуляторов ФСГ, ЛГ, гонадотропина гипофиза.
ПОСЛЕРОДОВАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРЕЗ)
-остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови
ПОСЛЕРОДОВАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (ПОСЛЕРОДОВОЙ ПАРЕЗ)
-остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови
В послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина D (кальциферола) и его активных метаболитов участвующих в образовании кальция, связывающегося с белком, и его трансмембранном переносе.
Патогенез послеродовой гипокальциемии сложен. Резкое снижение в крови и тканях общего
Патогенез послеродовой гипокальциемии сложен. Резкое снижение в крови и тканях общего
а) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д. б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона; в) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением кальция для образования молозива.
Симптомы. Болеют преимущественно коровы в возрасте 5...6 лет и старше. У
Симптомы. Болеют преимущественно коровы в возрасте 5...6 лет и старше. У
Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит,
Последствием послеродового пареза могут быть мастит, послеродовое залеживание, задержание последа, метрит,
Лечение- коррекция кальция и магния, повышение их концентрации в крови до
Лечение- коррекция кальция и магния, повышение их концентрации в крови до
Профилактика Коров в сухостойный период содержат на полноценных рационах, включающих по
Следует придерживаться умеренного кормления, не допуская ожирения. В хозяйствах с
Следует придерживаться умеренного кормления, не допуская ожирения. В хозяйствах с