Острая ревматическая лихорадка

Содержание

Слайд 2

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА 2017-18 уч. год Кафедра факультетской терапии Северо-Западный государственный

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА 2017-18 уч. год

Кафедра факультетской терапии
Северо-Западный государственный медицинский

университет им. И.И.Мечникова
Проф. А.Махнов
Слайд 3

ПРИЧИНЫ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Ревматическая лихорадка Инфекционный эндокардит Кальциноз клапанных структур

ПРИЧИНЫ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Кальциноз клапанных структур
Дисплазия (дисгенезия, мальформация, аномалия

развития) соединительной ткани
Дилатация желудочков вследствие ремоделирования миокарда
Третичный сифилис
Повреждение клапанов от иных причин
Слайд 4

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Инфекция ротоглотки β-гемолитическим стрептококком группы А с закономерной

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Инфекция ротоглотки β-гемолитическим стрептококком группы А с закономерной

реакцией иммунной системы организма (выработка антител, в том числе анти-О-стрептолизина)
+
наличие у больного врожденной генной мимикриии (сходства некоторых антигенных локусов с антигенами указанного выше стрептококка)
Слайд 5

Воздействие анти-стрептолизиновых антител на соединительно-тканные элементы сердца и сосудов, их последующее

Воздействие анти-стрептолизиновых антител на соединительно-тканные элементы сердца и сосудов, их последующее

повреждение и, затем, развитие гранулематозного воспаления с образованием гранулемы Ашшоф-Тавара
4 стадии развития гранулемы (4 стадии воспаления) :
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Фибриноидный некроз, и
Пролиферация
Слайд 6

Симптоматика ревматической лихорадки На пике иммунной реакции – лихорадка, летучий экссудативный

Симптоматика ревматической лихорадки

На пике иммунной реакции – лихорадка, летучий экссудативный артрит,

возможны симптомы со стороны сердца и центральной нервной системы
Продолжительность – около 2-х недель
Слайд 7

Диагностика Критерии Джонса (1940): БОЛЬШИЕ – артрит, кардит, малая хорея, кольцевая

Диагностика

Критерии Джонса (1940):
БОЛЬШИЕ – артрит, кардит, малая хорея, кольцевая

эритема, ревматические
узелки
МАЛЫЕ – артралгия, увеличение PQ, повышение СОЭ, повышение СРБ, сиаловых кислот …..
Критерии Нестерова (1954) – доказательство участия в процессе
в-гемолитического стрептококка А.
Слайд 8

Для верификации диагноза с достоверностью 90% : 2 больших критерия или

Для верификации диагноза с достоверностью 90% :
2 больших критерия или


1 большой + 2 малых
Для верификации диагноза с достоверностью 95%
Критерии Джонса + докакательство участия стрептококка (в настоящее время увеличение в крови количества анти-О-стрептолизина
Слайд 9

Лечение: Преднизолон 1 мг на 1 кг веса до 10 дней

Лечение:

Преднизолон 1 мг на 1 кг веса до 10 дней

с последующим снижением
+ Пенициллин (или иной антибиотик с аналогичным эффектом) на весь период применения преднизолона в активной дозировке с одновременной элиминацией стрептококка из рото-глотки!
Профилактика – бициллин 5 1 раз каждые 4 недели (неопределенно долго – несколько лет…..)
Слайд 10

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Кафедра факультетской терапии Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова Проф. А.Махнов

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Кафедра факультетской терапии
Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.Мечникова
Проф.

А.Махнов
Слайд 11

Традиционно пороки сердца до последнего времени делили на приобретенные и врожденные.

Традиционно пороки сердца до последнего времени делили на приобретенные и врожденные.
Причем

клапанные пороки всегда относили к приобретенным, хотя …..
В настоящее время все пороки стали делить на клапанные и неклапанные. И только уже внутри этих двух групп различают приобретенные и врожденные
Среди клапанных пороков – большинство составляют собой органические изменения митрального клапана с нарушением его функции
Слайд 12

Митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ и состоит из ДВУХ

Митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ и состоит из ДВУХ

створок (передней и задней), к свободному краю которых прикреплены хорды, заканчивающиеся сосочковыми мышцами

Рис. Схематический разрез в левой (NB!) косой вертикальной плоскости

Слайд 13

Давление в каждой камере сердца в любой момент времени связано с

Давление в каждой камере сердца в любой момент времени связано с

фазой механической работы этой камеры – систолой или диастолой.
Это упорядоченное изменение давления в камерах создает градиент давления, который определяет движение крови через камеры сердца и, одновременно открытие или закрытие клапанов, противодействующих обратному направлению тока крови.
Слайд 14

МАКСИМАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КАМЕРАХ СЕРДЦА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ПП - 5-6

МАКСИМАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КАМЕРАХ СЕРДЦА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ

ПП -
5-6

мм рт.ст.

ПЖ –
15-25 мм рт.ст.

ЛП -
10 мм рт.ст.

ЛЖ -
120 мм рт.ст.

Слайд 15

В период систолы ЛЖ возрастание внутрижелудочкового давления закрывает створки митрального клапана

В период систолы ЛЖ возрастание внутрижелудочкового давления закрывает створки митрального клапана

и изгоняет кровь в аорту (в норме до 60 и более % КДО – этот объем выраженный в %% называется ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА)
В первую фазу диастолы изоволюметрическое расслаблением ЛЖ снижает давление в нем практически до 0 мм Hg. В силу градиента давления открывается митральный клапан, и ЛЖ «засасывает» до 85-90% конечного диастолического объема.
Во вторую фазу диастолы происходит сокращение ЛП, которое «додавливает» объем наполнения желудочка до конечной величины.
Слайд 16

Анатомически все митральные пороки делят на: Стеноз митрального отверстия (левого венозного

Анатомически все митральные пороки делят на:

Стеноз митрального отверстия (левого венозного отверстия

или митральный стеноз)
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность или митральная регургитация)
Комбинированный митральный порок
Слайд 17

ЭТИОЛОГИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА СТЕНОЗ – изолированный ► ревматизм (!) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

СТЕНОЗ – изолированный
► ревматизм (!)


НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – изолированная
► ревматизм (!),
► инфекционный эндокардит,
► кальциноз клапанных структур,
► соединительно-тканная дизгенезия
(пролапс митрального клапана),
► расширение клапанного кольца (при
дилатации левого желудочка)
► повреждение хорд и сосочковых мышц
(чаще всего при инфаркте миокарда)
► неинфекционные эндокардиты
Слайд 18

ЭТИОЛОГИЯ (продолжение) КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК – ► РЕВМАТИЗМ (!) – стеноз

ЭТИОЛОГИЯ (продолжение)

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК –
► РЕВМАТИЗМ (!) – стеноз +

недостаточность
или
недостаточность + стеноз
► Ревматический стеноз в комбинации с
врожденным дефектом межпредсердной
перегородки – СИНДРОМ ЛЮТЕМБАШЕ
► Врожденный митральный стеноз + ДМПП –
КОМПЛЕКС ЛЮТЕМБАШЕ (очень редко)
Слайд 19

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Аутопсия – сращение створок МК (вид со стороны левого предсердия)

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Аутопсия – сращение створок МК (вид со стороны левого предсердия)

Слайд 20

Патофизиология МС Повышение давления в ЛП Гипертрофия и дилатация ЛП Повышение

Патофизиология МС

Повышение давления в ЛП

Гипертрофия и дилатация ЛП

Повышение давления в

легочных венах

Повышение давления в ЛА

Гипертрофия ПЖ

Дилатация ПЖ

Трикуспидальная
недостаточность

Застой по большому кругу,
набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки
(поздно)

Мерцательная аритмия

Тромбоэмболии

Симптомы застоя в легких,
сердечная астма,
отек легких
(рано)

Слайд 21

Жалобы у больного с МС На протяжении лет медленное течение без

Жалобы у больного с МС

На протяжении лет медленное течение без

жалоб после часто малосимптомной ревматической лихорадки.
Закономерное появление симптоматики ассоциировано с уменьшением площади митрального отверстия в 3 раза.
Первые проявления – сердцебиение, одышка при физической нагрузке
Позднее – мерцательная аритмия
Ещё позднее – ортопное, сердечная астма, кровохаркание, кардиальный отек легких, потеря веса
Очень поздно – отеки нижних конечностей, гепатомегалия …..
Слайд 22

Симптомы у больного с МС: Бледность, акроцианоз, в т.ч. facies mitralis

Симптомы у больного с МС: Бледность, акроцианоз, в т.ч. facies mitralis

Слайд 23

Симптомы у больного с МС: расширение сердца влево и вверх (Rg-gr

Симптомы у больного с МС: расширение сердца влево и вверх (Rg-gr

– выбухают сливающиеся 2-я и 3-я дуги левой границы, на левом снимке –пищевод огибает увеличенное ЛП)
Слайд 24

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНОГО С МС: Практически у всех больных ►

АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНОГО С МС:

Практически у всех больных
► хлопающий

I тон на верхушке,
► акцент II тона над а.pulmonalis,
► в (.) Боткина-Эрба и на верхушке сразу после II тона (через 0,07-0,12 сек) «митральный щелчок»
► пресистолический шум (при синусовом ритме)
Так же может быть
► протодиастолический шум
► диастолический шум на легочной артерии (шум Грехема Стилла) – симптом легочной гипертензии с расширением ЛА – при МС – поздно (!)
Слайд 25

Фонограмма с верхушечной области сердца у больного МС ЭКГ (I отведение)

Фонограмма с верхушечной области сердца у больного МС

ЭКГ (I отведение) и

ФКГ с верхушки сердца: широкий P-mitrale, высокоамплитудный I тон, тон открытия митрального клапана – «митральный щелчок» (М), пресистолический шум.
Слайд 26

ЭКГ у больного с МС с синусовым ритмом

ЭКГ у больного с МС с синусовым ритмом

Слайд 27

ЭКГ у больного с МС с ФП NB! Сочетание на ЭКГ

ЭКГ у больного с МС с ФП

NB! Сочетание на ЭКГ признаков

гипертрофии ПЖ и мерцательной аритмии ПАТОГНОМОНИЧНО для митрального стеноза
Слайд 28

Окончательная верификация диагноза по данным ЭХО-кардиографии Справа: MAC – кальциноз митрального

Окончательная верификация диагноза по данным ЭХО-кардиографии

Справа: MAC – кальциноз митрального отверстия

с его сужением.
Слева: резкое увеличение ЛП при МС, выбухание створки МК (стрелка)
Слайд 29

Прогноз у больного с МС ДОСТАТОЧНО ДЛИТЕЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ ДО ПОЯВЛЕНИЯ ЖАЛОБ

Прогноз у больного с МС

ДОСТАТОЧНО ДЛИТЕЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ ДО ПОЯВЛЕНИЯ ЖАЛОБ И

СИМПТОМОВ.
ПОСЛЕ ПОЯВЛЕНИЯ СИМПТОМАТИКИ ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ БЫСТРОЕ И МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К СМЕРТИ ЧЕРЕЗ 3-4 ГОДА.
Слайд 30

Лечение МС ДО ОПЕРАЦИИ ► профилактика рецидива ревматической лихорадки ► профилактика

Лечение МС

ДО ОПЕРАЦИИ
► профилактика рецидива ревматической
лихорадки


► профилактика прогрессирования ХСН:
ограничение соли, иАПФ, β-блокаторы,
► симптоматически – салуретики
► при развитии МА: контроль ЧСС (β-блокаторы)
+ NB! АНТИКОАГУЛЯНТЫ (варфарин с целью
контроля уровня МНО в пределах 2,0-3,0)
РЕШЕНИЕ ВОПРОСА О ВРЕМЕНИ И ХАРАКТЕРЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Слайд 31

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Нью-Йоркской ассоциации кардиохирургов 1-й ФК - порок

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Нью-Йоркской ассоциации кардиохирургов

1-й ФК - порок есть,

но изменений в отделах сердца нет. Оперировать не надо.
2-й ФК - есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции близкий к 100%, …НО.
3-й ФК - Имеются необратимые изменения  со стороны сердца. Изменения со стороны других органов обратимы – оперировать обязательно
4-й ФК – Наличие необратимых изменения со стороны других органов и систем. Операрация не показана – не поможет…
Слайд 32

Когда направить больного с МС к хирургу При МС необходимость в

Когда направить больного с МС к хирургу

При МС необходимость в операции

связана с уменьшением площади митрального отверстия (точнее увеличения градиента давления трансмитрального потока). Эти данные сегодня достаточно точно определяются при ЭХО-кг.
Появление клинических симптомов МС соответствует уменьшению площади МК в 3 раза (примерно до 2-1,5 см2) и повышению градиента давления выше 10 мм рт. ст. Эта стадия уже соответствует периоду течения 2-го ФК клапанного порока
Уменьшение площади митрального отверстия менее 1,0 см2 при увеличении градиента давления более 20 мм рт.ст. определяет порок как критический, а показания к операции – абсолютными.
Слайд 33

ВИДЫ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ МС Баллонная (катетерная) вальвулопластика Комиссуротомия ► чрезкожная (катетерная)

ВИДЫ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ МС

Баллонная (катетерная) вальвулопластика
Комиссуротомия ► чрезкожная (катетерная)

открытая трансторакальная
комиссуротомия
Протезирование митрального клапана
Слайд 34

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В силу различных причин во время систолы ЛЖ некоторая

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В силу различных причин во время систолы ЛЖ некоторая часть

ударного объема возвращается в ЛП.
Возрастает объем ЛП и возрастает конечный диастолический объем ЛЖ, что ведет его к дилатации и компенсаторной гипертрофии стенки.
У больного возникает постоянная ОБЪЕМНАЯ нагрузка на ЛЖ
Слайд 35

Патофизиология МН Объем митральной регургитации Дилатация и гипертрофия ЛЖ Дилатация и

Патофизиология МН

Объем митральной регургитации

Дилатация и гипертрофия ЛЖ

Дилатация и гипертрофия ЛП


Мерцательная аритмия

Тромбоэмболии

Венозная легочная гипертензия

Симптоматика
хронического
венозного застоя в легких

Легочная артериальная гипертензия

Гипертрофия, вторичная дилатация ПЖ

Трикуспидальная
недостаточность,
дилатация ПП

Застой по большому кругу, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки,

Уменьшение УВ СВ

Слайд 36

Жалобы у больного с МН Жалобы характерные для ХСН: одышка при

Жалобы у больного с МН

Жалобы характерные для ХСН:
одышка при

физической нагрузке, затем в покое, ортнопное,
сердцебиение,
появление отеков на ногах
Жалобы связанные с нарушением ритма сердца
Слайд 37

Симптоматика МН Бледность, акроцианоз (при декомпенсации) Расширение перкуторных границ сердца влево,

Симптоматика МН

Бледность, акроцианоз (при декомпенсации)
Расширение перкуторных границ сердца влево,

а затем и вправо
Смещение верхушечного толчка влево вниз
Аускультативно –
► ослабление I тона вплоть до его исчезновения,
► различной интенсивности систолический шум на верхушке и в (.) Боткина-Эрба с проведением и даже усилением в подмышечной области при положении больного на левом боку,
► акцент II тона на легочной артерии
Слайд 38

Фонокардиограмма при МН Систолический шум тесно связан с ослабленным I тоном,

Фонокардиограмма при МН

Систолический шум тесно связан с ослабленным I тоном, стрелкой

обозначен III тон (патогномоничен для тяжелой сердечной недостаточности)
Слайд 39

Фонокардиограмма при МН (2) (Голосистолический шум МН при практически исчезнувшем I

Фонокардиограмма при МН (2)

(Голосистолический шум МН при практически исчезнувшем I тоне

у больного с отрывом хорды митрального клапана)
Слайд 40

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Rg-gr прямой проекции)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (Rg-gr прямой проекции)

Слайд 41

ЭКГ у больного с МН Горизонтальная электрическая позиция сердца. Синусовый ритм.

ЭКГ у больного с МН

Горизонтальная электрическая позиция сердца. Синусовый ритм. Изменение

ЛП. Сочетанные (неполные) признаки ГЛЖ и ГПЖ (в отведениях V1 и V5)
Слайд 42

ЭХО-допплер-кардиография при МН ЛЖ ЛП МК Поток регургитации в ЛП

ЭХО-допплер-кардиография при МН

ЛЖ

ЛП

МК

Поток
регургитации
в ЛП

Слайд 43

Пролапс створки митрального клапана, как причина МН До 10% популяции имеет

Пролапс створки митрального клапана, как причина МН

До 10% популяции имеет особенности

развития соединительной ткани – соединительно тканная дизгенезия, миксоматозное изменение, мальформация …
Клинически это аномальное развитие соединительной ткани сопровождается большим спектром проявлений: от гипермобильности суставов до наклонности к грыжеобразованию, манифестации дополнительных паредсердно-желудочковых путей и синдрома Марфана.
Одно из частых проявлений этой аномалии – во время систолы ЛЖ одна из створок МК пролабирует в полость ЛП, что сопровождается аускультативными особенностями.
Слайд 44

Подавляющее большинство людей с пролапсом митрального клапана остаются практически здоровыми на

Подавляющее большинство людей с пролапсом митрального клапана остаются практически здоровыми на

протяжении всей жизни, так как имеют гемодинамически НЕЗНАЧИМУЮ МН, причем часто – непостоянную.
Однако, наличие пролапса МК у человека необходимо учитывать, поскольку при присоединении иной патологии эта недостаточность может трансформироваться в ЗНАЧИМУЮ со всеми последствиями.
Слайд 45

Аускультативная картина при пролапсе МК У человека с признаками соединительно-тканной аномалии

Аускультативная картина при пролапсе МК

У человека с признаками соединительно-тканной аномалии регистрируются

имеется систолический щелчок (стрелка) и короткий поздний непостоянный систолический шум.
Слайд 46

Пролапс передней створки МК ЛП ЛЖ ЭХО-кг у больного с пролапсом митрального клапана

Пролапс
передней
створки МК

ЛП

ЛЖ

ЭХО-кг у больного с пролапсом
митрального клапана

Слайд 47

Прогноз больного с МН Хотя симптоматика МН появляется очень рано –

Прогноз больного с МН

Хотя симптоматика МН появляется очень рано – особенно

аускультативная (!), течение зависит только от объема регургитации.
При объеме регургитации <15% - прогноз благоприятный на протяжении десятилетий
При объеме регургитации ≥50% в условиях естественного течения заболевания смерть наступает в течение 2-3-х лет от времени появления симптоматики.
Слайд 48

Лечение при МН Вторичная профилактика ревматической лихорадки (при ревматической этиологии) Профилактика

Лечение при МН

Вторичная профилактика ревматической лихорадки (при ревматической этиологии)
Профилактика прогрессирования ХСН:

ограничение соли, иАПФ, β-блокаторы, спиронолактон (по показаниям)
Салуретики (симптомная терапия)
Антиаритмическая терапия (при наличии нарушений ритма сердца + антикоагулянты (варфарин) при МА
РЕШЕНИЕ ВОПРОСА О ВРЕМЕНИ И ХАРАКТЕРЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Слайд 49

КОГДА НАПРАВИТЬ БОЛЬНОГО С МН К ХИРУРГУ Больные с МН без

КОГДА НАПРАВИТЬ БОЛЬНОГО С МН К ХИРУРГУ

Больные с МН без симптоматики

ХСН нуждаются только в наблюдении и лекарственных назначениях по показаниям.
Показания к хирургическому лечению при митральной недостаточности возникают у больных с регургитацией II-III степени (т.е. от 15 до 50 % СВ) и симптомами ХСН II ст.
NB! Возникновение необратимых изменений периферических органов и систем (легочная гипертения 75-80 мм рт.ст., или портальная гипертензия с асцитом ) лишают больного возможности использовать хирургическое лечение.
Слайд 50

ВИДЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ Пластика створок путем трансвенозного клипирования (только для изолированной

ВИДЫ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Пластика створок путем трансвенозного клипирования (только для изолированной МН

с регургитацией менее 30%)
Пластика створок и основания клапана в условиях искусственного кровообращения
Протезирование МК в условиях искусственного кровообращения с применением:
► искусственного клапана
► биологического клапана
Слайд 51

КЛАПАНЫ ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ В МИТРАЛЬНУЮ ПОЗИЦИЮ Механический (слева) и биологический (справа) митральные клапаны.

КЛАПАНЫ ДЛЯ ТРАНСПЛАНТАЦИИ В МИТРАЛЬНУЮ ПОЗИЦИЮ

Механический (слева) и биологический (справа)

митральные клапаны.
Слайд 52

Биологический клапан не несет риска тромбоза (не требуется антикоагулянтной терапии). Но

Биологический клапан не несет риска тромбоза (не требуется антикоагулянтной терапии). Но

(!) – разрушается – через 10 повторная операция обычно требуется через 10 лет
Механический клапан работает всю жизнь. Но несет риск томбоза – требуется постоянное применение варфарина с уровнем МНО 3,0-4,0
(доказательств для применения иных
антикоагулянтов к настоящему времени
ещё нет)
Слайд 53

NB! Все больные с протезированным внутрисердечным клапаном имеют риск возникновения инфекционного

NB! Все больные с протезированным внутрисердечным клапаном имеют риск возникновения инфекционного

эндокардита (протезного!) –
все они нуждаются в применении
программы профилактики эндокардита
(назначение антибиотиков после
медицинских процедур, которые
сопровождаются бактериемией)