Парентеральные вирусные гепатиты

Содержание

Слайд 2

Парентеральные вирусные гепатиты – группа острых инфекционных заболеваний человека, протекающих циклически,

Парентеральные вирусные гепатиты –
группа острых инфекционных заболеваний человека,
протекающих циклически,

вызываемых вирусами B, C, D, G, F, TTV, передающихся преимущественно контактным механизмом и характеризующихся тем, что центральное место в клинической картине занимает поражение печени.
Слайд 3

Определение Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся имунологически опосредованным

Определение

Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся имунологически опосредованным поражением

гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до фульминантной формы).
Слайд 4

Историческая справка В 1964 году американский ученый Blumberg открыл антиген, названный

Историческая справка

В 1964 году американский ученый Blumberg открыл антиген, названный им

австралийским (HBsAg), а в 1970 Dane описал вирусоподобную частицу, которые вместе составляют возбудитель ВГВ.
Слайд 5

HBsAg HBcAg (HBeAg)

HBsAg

HBcAg (HBeAg)

Слайд 6

Вирулентность Особенностью вируса является его высокая инфекциозность. Для заражения вирусом достаточно

Вирулентность

Особенностью вируса является его высокая инфекциозность. Для заражения вирусом достаточно от

10 до 100 вирусных частиц.
Слайд 7

Эпидемиология Источник инфекции -Больные с манифестными формами -Больные с субклиническими формами

Эпидемиология

Источник инфекции
-Больные с манифестными формами
-Больные с субклиническими формами
-Больные с хроническим

течением ВГВ
-«здоровые» вирусоносители.
Механизм передачи
-Контактный (пути: половой, артифициальный)
-Вертикальный (при нарушение проницаемости плацентарного барьера).
Восприимчивый контингент – все, кроме вакцинированных и переболевших.
Слайд 8

Эпидемиология Вирус ГВ выдерживает температурные колебания в широком диапазоне. При -

Эпидемиология

Вирус ГВ выдерживает температурные колебания в широком диапазоне.
При -

20° С вирус сохраняется десятилетиями, а при нагревании до 60° С сохраняется до 10 часов,
обработка в сухожаровой камере (160°) инактивирует вирус в течении часа,
автоклавирование (120°) – в течении 45 минут.
Следовательно использование одноразового инструментария спасет от многих проблем!
Слайд 9

Потенциальные источники HBV, HCV, HDV-инфекции Лица, употребляющие внутривенно наркотические вещества, Доноры

Потенциальные источники HBV, HCV, HDV-инфекции

Лица, употребляющие внутривенно наркотические вещества,
Доноры и реципиенты

крови, ее препаратов…
Медицинские работники (хирургические и лабораторные специальности),
Пациенты и персонал отделений гемодиализа, реанимации, гематологических, онкологических, туберкулезных стационаров,
Гомосексуалисты,
Лица, часто меняющие половых партнеров при незащищенном сексе,
Дети, рожденные от инфицированных матерей,
Больные и персонал психиатрических клиник/интернатов
Лица из гиперэндемичных регионов (беженцы, переселенцы…).
Слайд 10

Распространенность ВГВ HBsAg Prevalence ≥8% - High 2-7% - Intermediate

Распространенность ВГВ

HBsAg Prevalence

≥8% - High

2-7% - Intermediate

<2%

- Low
Слайд 11

Патогенез Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах

Патогенез
Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит

репликация вирионов.
ВГВ не обладает цитотоксичностью – цитолиз гепатоцитов и развитие воспалительной реакции происходят благодаря развитию аутоимунных механизмов.
Слайд 12

Патогенез 1 Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в

Патогенез 1

Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме

печени.
В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают
-цитолитический,
-мезенхимально-воспалительный
-холестатический
синдромы
Что имеет определенные клинические и лабораторные показатели.
Слайд 13

Жизненный цикл ВГВ

Жизненный цикл ВГВ

Слайд 14

Классификация Различают следующие варианты клинического течения острого вирусного гепатита В: 1.

Классификация

Различают следующие варианты клинического течения острого вирусного гепатита В:
1.

Острый ГВ
- бессимптомная форма,
- субклиническая форма,
- желтушная форма.
2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
3. Молниеносный (фульминантный) гепатит.
Слайд 15

Классификация ХВГВ Классификация хроническкого вирусного гепатита В: HBeAg-позитивный ХВГВ HBeAg-негативный ХВГВ.

Классификация ХВГВ
Классификация хроническкого вирусного гепатита В:
HBeAg-позитивный ХВГВ 
HBeAg-негативный ХВГВ. 
Состояние неактивного носительства

HBsAg
Перенесенный гепатит B 
Активизация ВГВ.
Рецидивирование ВГВ. 
Исчезновение HBeAg
Сероконверсия HBeAg
Возвращение HBeAg
В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН) - печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.). Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.
Слайд 16

ВГВ Выздоровление после острого гепатита В >90% Фульминантный гепатит 1% Хронизация гепатита В 5-10%

ВГВ

Выздоровление после
острого гепатита В
>90%

Фульминантный
гепатит 1%

Хронизация
гепатита В
5-10%

Слайд 17

Outcome of Chronic HBV Infection Chronic HBV Infection Inactive Carrier State Cirrhosis HCC Chronic Hepatitis

Outcome of Chronic HBV Infection

Chronic HBV Infection

Inactive Carrier State

Cirrhosis

HCC

Chronic Hepatitis

Слайд 18

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим

синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Слайд 19

Периоды острого вирусного гепатита В Инкубационный Преджелтушный Желтушный Реконвалесценция

Периоды острого вирусного гепатита В

Инкубационный

Преджелтушный

Желтушный

Реконвалесценция

Слайд 20

Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный

Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный

период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 недель. Для него характерны:
-астено-вегетативный,
-диспепсический,
-артралгический синдромы и их сочетания.
В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки желтухи - зуд, темная моча и ахоличный кал.
Слайд 21

острая циклическая желтушная форма Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед. с

острая циклическая желтушная форма

Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед. с колебаниями

от нескольких дней до нескольких месяцев.
Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры и слизистые оболочки ротовой полости.
Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни.
Появляются ахоличный стул и моча цвета «темного пива».
Слайд 22

Слайд 23

Icter

Icter

Слайд 24

Отмечается гепато- и сплено-мегалия. Проявления геморагического синдрома. Остаются выраженными и нередко

Отмечается гепато- и сплено-мегалия.
Проявления геморагического синдрома.
Остаются выраженными и нередко нарастают

симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота.

острая циклическая желтушная форма 1

Слайд 25

Фульминантная печеночная недостаточность Острое угрожающее жизни состояние, обусловленное развитием тяжелого нарушения

Фульминантная печеночная недостаточность

Острое угрожающее жизни состояние, обусловленное развитием тяжелого нарушения

функции печени (массивным некрозом печени)
у здорового ранее человека, развившееся в пределах 2 недель от начала желтухи.
Слайд 26

Фульминантный гепатит Особо тяжелая форма гепатита, обусловленная развитием массивного некроза печени,

Фульминантный гепатит

Особо тяжелая форма гепатита, обусловленная развитием массивного некроза печени,
сопровождающаяся

прогрессивно нарастающей печеночной энцефалопатией (ОПЭ) и в большинстве случаев заканчивающаяся смертью больного
Слайд 27

Печеночная недостаточность: Сверхострая – до 7 дней Острая – 8-28 дней

Печеночная недостаточность:

Сверхострая – до 7 дней
Острая – 8-28 дней
Подострая – 5-26

недель

Сроки развития ОПЭ
после появления желтухи

Слайд 28

Фульминантная печеночная недостаточность Сопровождается обычно энцефалопатией, коагулопатией и др. метаболическими расстройствами.

Фульминантная печеночная недостаточность

Сопровождается обычно
энцефалопатией,
коагулопатией и др. метаболическими расстройствами.
Возможно развитие
сердечно-сосудистой,

дыхательной,
почечной недостаточности,
отека головного мозга,
присоединением вторичной бактериальной и грибковой инфекции.
Слайд 29

Признаки фульминантного течения вирусного гепатита Острая печеночная энцефалопатия Выраженная желтуха Геморрагический

Признаки фульминантного течения вирусного гепатита

Острая печеночная энцефалопатия
Выраженная желтуха
Геморрагический синдром
Уменьшение размеров

печени, симптом «пустого подреберья»
«Асептическая лихорадка»
Тахикардия
Склонность к задержке жидкости
Боли в области печени
«Печеночный запах»
«Хлопающий тремор»

Клинические

Слайд 30

Признаки фульминантного течения вирусного гепатита Снижение протромбинового индекса Уровень АсАТ превышает

Признаки фульминантного течения вирусного гепатита

Снижение протромбинового индекса
Уровень АсАТ превышает уровень

АлАТ
Повышение уровня билирубина
Гипоальбуминемия
Снижение уровня глюкозы
Снижение уровня холестерина
Низкая сулемовая проба
Лейкоцитоз, тромбоцитопения

Лабораторные

Слайд 31

Фульминантная печеночная недостаточность Основной клинический синдром - острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ)

Фульминантная печеночная недостаточность

Основной клинический синдром -
острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ)


Стадии ОПЭ:
I - прекома
II - прекома
III - кома
IV - кома
Слайд 32

ОПЭ I Сознание сохранено Возможна подавленность или эйфоричность. Нарушения ритма сна,

ОПЭ I

Сознание сохранено
Возможна подавленность или эйфоричность.
Нарушения ритма сна, устрашающие сновидения.
Головная боль,

головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, чувство «провалов».
Снижение концентрации внимания.
Ошибки и быстрое истощение при выполнении простейших умственных заданий.
Стереотипность ответов.
Нарушение координации мелких движений (напр., изменение почерка).
Икота, зевота.
Слайд 33

ОПЭ II Спутанность сознания Отсутствие адекватного восприятия места, времени, собственной личности

ОПЭ II

Спутанность сознания
Отсутствие адекватного восприятия места, времени, собственной личности
Сонливость, заторможенность, адинамия
Простые

задания выполняются с трудом
Возможны судороги различных мышечных групп
Периодически психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации
Агрессивность
Слайд 34

ОПЭ III Сопор, неглубокая кома Сознание отсутствует, однако возможно пробуждение при

ОПЭ III

Сопор, неглубокая кома
Сознание отсутствует, однако возможно пробуждение при воздействии резких

раздражителей
Сохранена реакция на боль
Зрачки обычно широкие
Определяется симптом «плавающих» глазных яблок
Патологические рефлексы

ОПЭ IV

Отсутствие рефлексов и реакций на любые раздражители

Слайд 35

Лабораторные данные при остром вирусном гепатите Общий анализ крови: характерных признаков

Лабораторные данные при остром вирусном гепатите

Общий анализ крови:
характерных признаков нет
Биохимический анализ

крови:
аминотрансферазы (АсАТ, АлАТ) –
повышение в 10 и более раз
билирубин
ЩФ ( обычно повышение в 1,5-3 раза) при холестазе.
Слайд 36

Специфическая диагностика ВГВ

Специфическая диагностика ВГВ

Слайд 37

Острый гепатит В 0 2 4 6 HBsAg Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBc

Острый гепатит В

0 2 4 6

HBsAg

Anti-HBs

Anti-HBc

Anti-HBc IgM

Месяцы Годы

HBeAg

Anti-HBe

ДНК
ВГВ

Anti-HBe

Слайд 38

Хронический гепатит В

Хронический гепатит В

Слайд 39

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика

Слайд 40

Серологическая диагностика 2

Серологическая диагностика 2

Слайд 41

Лечение. Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар!

Лечение.

Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар!

Слайд 42

Принципы терапии: Режим и диета Симптоматическая терапи Этиотропная терапия Терапия возможных осложнений

Принципы терапии:

Режим и диета
Симптоматическая терапи
Этиотропная терапия
Терапия возможных осложнений

Слайд 43

Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и

Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный

и диетический (стол № 5) режимы, которых бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни.
При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением кристаллоидных и каллоидных растворов растворов, коррекцию водно-электролитного баланса, спазмолитики, антибактериальную терапию с преимущественным действием на ЖКТ (неомицин, каномицин)‏
Необходимость применения глюкокортикоидов многими авторами считается нецелесобразной.
Целесообразны эфферентные методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др.).
При развитии ОПН необходим перевод больного в ОРИТ с массивной заместительной и детоксикационной терапией.
Слайд 44

Этиотропная терапия Острые формы ВГВ (90%) в этиотропной терапии не нуждаются.

Этиотропная терапия

Острые формы ВГВ (90%) в этиотропной терапии не нуждаются.
Хронизация ВГВ

происходит в 5-10 % случаев:
Слайд 45

Схемы лечения ХВГВ 1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ 1раз/3

Схемы лечения ХВГВ

1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ 1раз/3 суток

в/м. (более эффективно и намного дороже пегелированный интерферон , вводится 1 раз в неделю).
2. Зефикс (Ламивудин) – противовирусный препарат, 100мг per os в течении нескольких месяцев.
3. Комбинация интерферона с ламивудином. (1+2)‏
Слайд 46

Профилактика ВГВ Неспецифическая – соблюдение правил асептики и антисептики Специфическая –

Профилактика ВГВ

Неспецифическая – соблюдение правил асептики и антисептики
Специфическая – вакцинация очищенной

синтезированой рекомбинантной вакциной:
Энджерикс-В (GSC)
Комбиотех (Россия)‏
HBVax-II (USA) и т.д.
Иммунологическая память (иммунитет против вируса) сохраняется от 5 до 10 лет.
Слайд 47

Вирусный гепатит D Hepatitis B’s little brother

Вирусный гепатит D

Hepatitis B’s little brother

Слайд 48

Определение Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция из

Определение

Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция из

условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним – дельта-гепатит.
Слайд 49

Этиология. Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37

Этиология.

Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30-37

нм, содержащие РНК, внутренний антиген - НDАg, и внешний - являющийся поверхностным антигеном ВГВ - HBsAg.
Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBsAg для синтеза оболочки ВГD.
Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1a субтип вызывает более легкие, а 1b - более тяжелые случаи заболевания.
Слайд 50

Hepatitis D (Delta) Virus HBsAg RNA δ antigen

Hepatitis D (Delta) Virus

HBsAg

RNA

δ antigen

Слайд 51

Geographic Distribution of HDV Infection

Geographic Distribution of HDV Infection

Слайд 52

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими

как в манифестной, так и в субклинической формах.
Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ.
Наибольшее число инфицированных обнаружено среди потребителей инъекционных наркотиков (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.
Слайд 53

Клиника. Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает

Клиника.

Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает

в виде острой
коинфекции
или
суперинфекции.
Слайд 54

HDV-инфекция острый гепатит В с дельта-агентом (ко-инфекция) Преджелтушный период: Короткий, ранние

HDV-инфекция

острый гепатит В с дельта-агентом
(ко-инфекция)

Преджелтушный период:
Короткий, ранние проявления интоксикации,

лихорадка, боли в области печени, артралгии
Желтушный период:
Субфебрилитет, усиление болей в правом подреберье,
уртикарные высыпания, спленомегалия, на 15-32 день желтухи часто клинико-ферментативное обострение с преимущественным повышением АсАТ, высоким уровнем тимоловой пробы.
Слайд 55

Динамика маркеров при коинфекции

Динамика маркеров при коинфекции

Слайд 56

HDV-инфекция острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В Преджелтушный период: Короткий, начало

HDV-инфекция

острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период:
Короткий, начало острое, лихорадка,

интоксикация, боли в правом подреберье, артралгии, возможны проявления отечно-асцитического синдрома
Желтушный период:
Выраженный синдром интоксикации, лихорадка, боли в правом подреберье, гепатоспленомегалия, отечно-асцитический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени.
Волнообразный характер течения с повторными клинико-ферментативными обострениями и желтухой.
Ранние признаки хронизации.
Слайд 57

Динамика маркеров при суперинфекции

Динамика маркеров при суперинфекции

Слайд 58

Исходы HDV-инфекции Ко-инфекция (острый гепатит В с дельта-агентом): Летальность выше, чем

Исходы HDV-инфекции

Ко-инфекция
(острый гепатит В с дельта-агентом):
Летальность выше, чем при ОГВ

без дельта-агента (2-20%)
Частота хронизации процесса не изменяется
Супер-инфекция
(острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В):
Летальность выше, чем при HBV-моноинфекции (≈20%)
У подавляющего большинства развивается хронический дельта-гепатит, часто с быстрым исходом в цирроз печени
Слайд 59

Лечение. Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ. Предпочтение отдается высоким

Лечение.

Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ.
Предпочтение отдается высоким

дозам интерферонов (5-10 млн МЕ в день) на срок не менее 12 мес.
Слайд 60

Профилактика Не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает

Профилактика

Не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и

от ГD.
Разрабатывается и вакцина против ГD, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.
Слайд 61

Вирусный гепатит С «ласковый убийца»

Вирусный гепатит С «ласковый убийца»

Слайд 62

Определение Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной

Определение

Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной группы

трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, легким и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени первичных гепатокарцином.
Слайд 63

История вопроса До 1989 года обнаруживалось большое число посттрансфузионных гепатитов с

История вопроса

До 1989 года обнаруживалось большое число посттрансфузионных гепатитов с отрицательными

маркерами ВГА и ВГВ, что породило их название «гепатит ни А, ни В»
Вирус гепатита С, открытый в 1989 году является этиологическим фактором большей части случаев гепатита ни А, ни В с парентеральным механизмом передачи.
Антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV) обнаружены более чем у 90% больных посттрансфузионным гепатитом ни А, ни В, а также у большинства больных спорадическим гепатитом ни А, ни В (без явных факторов риска заражения).
Процент случаев гепатита ни А, ни В с отсутствием anti-HCV крайне низок, и в его развитии предполагается этиологическая роль других (в настоящее время, как минимум, еще двух) вирусов.
Слайд 64

История вопроса 1 Прогрессирование в хронический гепатит может наблюдаться более чем

История вопроса 1

Прогрессирование в хронический гепатит может наблюдаться более чем у

70% больных острым гепатитом С (ОГС).
У этих больных при длительном течении инфекции высока вероятность развития цирроза печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).
Учитывая, что в мире насчитывается примерно 500 миллионов инфицированных HCV и что хронический гепатит С (ХГС) часто долгое время протекает бессимптомно, предполагается существование значительной части популяции, имеющей скрытое и потенциально опасное заболевание.
Слайд 65

Этиология Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК- содержащий вирус, относящийся

Этиология

Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК- содержащий вирус, относящийся к

семейству флавивирусов.
Согласно существующим классификациям выделяют 6 генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности.
В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2a и 3a. С генотипом 1b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.
Слайд 66

Организация генома HCV (По Van der Poel и соавт)

Организация генома HCV (По Van der Poel и соавт)

Слайд 67

HCV Infection: Worldwide Prevalence

HCV Infection: Worldwide Prevalence

Слайд 68

1a, 1b 2a, 2b, 3a 1a, 1b 2a, 2b, 2c, 3a

1a, 1b 2a, 2b, 3a

1a, 1b 2a, 2b, 2c, 3a

4

5a

1b

1b, 6

1b,

3a

1b, 3a

3b

4

Fang et al. Clin Liver Dis. 1997.

HCV Infection: Worldwide Genotype Distribution

1a, 1b, 2b, 3a

2a

Слайд 69

Эпидемиология. Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ.

Эпидемиология.

Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ.


Источники ГС - больные хроническими и острыми формами инфекции.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи.
Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита.
Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.
Слайд 70

Пути распространения ВГС Употребление инъекционных наркотиков Половые контакты Гемотрансфузии Заражение при

Пути распространения ВГС

Употребление инъекционных наркотиков

Половые контакты

Гемотрансфузии

Заражение при работе с вирусом

Другие

Неизвестный

Data adapted

from Centers for
Disease Control
Слайд 71

Патогенез. После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно

Патогенез.

После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно

в гепатоцитах.
Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию.
Слайд 72

Патогенез 2 Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой

Патогенез 2

Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью

к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности).
Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.
Слайд 73

Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем

Клиника.

Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем

- 6-8 недель). В течении ГС выделяют:
1. Острую
2. Хроническую стадии болезни. (последняя включает две фазы: латентную и реактивации).
Слайд 74

Острая стадия ВГС Чаще всего протекает в бессимптомной и субклинической форме.

Острая стадия ВГС

Чаще всего протекает в бессимптомной и субклинической форме.

Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок.
Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10-20% случаев.
Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание.
В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна.
Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75-80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации.
Слайд 75

Хроническая стадия Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период

Хроническая стадия

Продолжительность латентной фазы составляет 10-20 лет. В этот период какие-либо

объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и периодически – РНК ВГС.

Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС.
У больных определяются гепатоспленомегалия, желтуха, волнообразное 2-5-кратное повышение активности аминотрансфераз и в ряде случаев внепеченочные проявления. Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей.
В крови определяются IgM и IgG анти-HCV, анти-HCV NS3, NS4, NS5 и РНК ВГС.
Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

Слайд 76

Cirrhosis

Cirrhosis

Слайд 77

Диагностика Данные эпиданамнеза Клиническая картина (малоинформативна)‏ Лабораторные показатели Инструментальные методы

Диагностика

Данные эпиданамнеза
Клиническая картина (малоинформативна)‏
Лабораторные показатели
Инструментальные методы

Слайд 78

Liver Biopsy

Liver Biopsy

Слайд 79

HCV RNA Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression with

HCV RNA

Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression with

Recovery


Months Years

Titer

ALT

anti-HCV

Normal

Symptoms +/-

Слайд 80

Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression to Chronic Infection Normal Symptoms +/-

Serologic Pattern of Acute HCV Infection with Progression to Chronic Infection

Normal

Symptoms +/-

Слайд 81

Лечение. Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. При

Лечение.

Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов.
При

лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия
Слайд 82

Противовирусная и иммуноориентированная терапия Цели противовирусной терапии: 1. остановить прогрессирование гепатита;

Противовирусная и иммуноориентированная терапия

Цели противовирусной терапии:
1. остановить прогрессирование гепатита;
2.

предотвратить развитие цирроза печени и ГЦК.
Задачи противовирусной терапии:
1. исчезновение HCV РНК из сыворотки крови и ткани печени;
2. нормализация уровня аминотрансфераз;
3. уменьшение/разрешение воспалительных изменений в печени;
4. уменьшение фиброза;
5. снижение/исчезновение инфекциозности;
6. исчезновение клинической симптоматики.
Слайд 83

Противовирусная терапия 1. ИФН альфа-2b назначается в дозе 3 млн. ME

Противовирусная терапия

1. ИФН альфа-2b назначается в дозе 3 млн. ME

3 раза в неделю на протяжении 12-48 недель.
2. Рибавирин (рибамидин) в дозе 0,8-1,2 г в сутки.
3. Более эффективно сочетание итерферона с рибавирином.
4. Пегинтрон (Пегасис) 140-180 мкг 1р/6дней (пегелированный интерферон, обеспечивающий постоянную концентрацию препарата в организме в течении 6 дней) + Рибавирин в той же дозе. (ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ)
Слайд 84

TREATMENT OF HCV Adapted from VA Hepatitis C Resource Centers

TREATMENT OF HCV

Adapted from VA Hepatitis C Resource Centers