Патофизиология почек. Острая и хроническая почечная недостаточность. Гломерулонефрит. Нефротический синдром

Содержание

Слайд 2

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

Слайд 3

«… Не будет преувеличением сказать, что содержание крови зависит в большей

«… Не будет преувеличением сказать, что содержание крови зависит в большей

степени не от того, что попадает в ротовую полость, а от того, как работают почки».
Homer Smith, From Fish to Philosopher
Слайд 4

ЧАСТЬ І. ФУНКЦИИ ПОЧЕК. МЕХАНИЗМЫ ВЫДЕЛЕНИЯ МОЧИ

ЧАСТЬ І.
ФУНКЦИИ ПОЧЕК. МЕХАНИЗМЫ ВЫДЕЛЕНИЯ МОЧИ

Слайд 5

Функции почек #1 1. Регуляция осмотического давления (осмоляльности) жидких сред организма

Функции почек #1

1. Регуляция осмотического давления (осмоляльности) жидких сред организма посредством выделения

разведенной или концентрированной мочи

2. Регуляция концентрации ионов в плазме крови - Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, бикарбонат- (HCO3-), фосфат- и сульфат-ионов

3. Регуляция кислотно-щелочного равновесия крови, выделяя H+ при избытке кислот или HCO3- при избытке оснований

4. Регуляция объёма внеклеточной жидкости

5. Регуляция артериального давления крови

6. Экскреция конечных продуктов метаболизма

7. Детоксикация организма = выведение лекарств, чужеродных и токсических субстанций, компонентов

8. Синтез гормонов (эритропоэтин и 1,25-дигидрокси витамин D3)

Слайд 6

Функции почек #2 9. Регуляция метаболизма 10. Регуляция конц. электролитов 11.

Функции почек #2

9. Регуляция метаболизма

10. Регуляция конц. электролитов

11. Свёртывание крови

!!! ОБРАЗОВАНИЕ

МОЧИ !!!
Слайд 7

Функции почек #3

Функции почек #3

Слайд 8

Функции почек #4

Функции почек #4

Слайд 9

Общая схема кровоснабжения почек

Общая схема кровоснабжения почек

Слайд 10

Кровоснабжение почек #1

Кровоснабжение почек #1

Слайд 11

Кровоснабжение почек #2

Кровоснабжение почек #2

Слайд 12

Показатели давления крови в сосудах почек

Показатели давления крови в сосудах почек

Слайд 13

Феномен ауторегуляции (Бейлиса)

Феномен ауторегуляции (Бейлиса)

Слайд 14

Принципиальная схема работы почечных клубочков #1 ФИЛЬРАЦИОННАЯ ФРАКЦИЯ – смесь вещества,

Принципиальная схема работы почечных клубочков #1

ФИЛЬРАЦИОННАЯ ФРАКЦИЯ – смесь вещества, фильтрующихся

из плазмы крови через мембрану клубочка
Слайд 15

Принципиальная схема работы почечных клубочков #2

Принципиальная схема работы почечных клубочков #2

Слайд 16

КЛИРЕНС # 1 … степень очищения плазмы крови почками от определенных субстанций в течение 1 минуты

КЛИРЕНС # 1

… степень очищения плазмы крови почками от определенных субстанций в

течение 1 минуты
Слайд 17

КЛИРЕНС # 2

КЛИРЕНС # 2

Слайд 18

ПОВОРОТНО-ПРОТИВОТОЧНО-МНОЖИТЕЛЬНЫЙ механизм образования мочи

ПОВОРОТНО-ПРОТИВОТОЧНО-МНОЖИТЕЛЬНЫЙ механизм образования мочи

Слайд 19

КАНАЛЬЦЕВЫЙ транспорт: разведение и концентрация мочи 1 2 3 4 изотоничес-

КАНАЛЬЦЕВЫЙ транспорт: разведение и концентрация мочи

1

2

3

4

изотоничес- кая конц.

гипертони- ческая конц.

гипо-, изотони- ческая конц.

гипертоничес- кая конц.


Слайд 20

КОНЕЧНАЯ МОЧА 1. Выделяется примерно 1,5 – 2,5 л ежедневно …

КОНЕЧНАЯ МОЧА

1. Выделяется примерно 1,5 – 2,5 л ежедневно …

2. Цвет

– жёлтый с различными оттенками цвета

3. Удельный вес - 1014-1028 усл. ед.

4. Не должны быть крупномолекулярные белки и эритроциты

5. Конечная моча – результат следующих процессов

Фильтрация

Фильтрация + Реабсорбция

Фильтрация + Секреция

Слайд 21

ЧАСТЬ ІІ. ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.

ЧАСТЬ ІІ.
ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

ЧАСТЬ ІIІ. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК. НЕФРИТЫ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

ЧАСТЬ ІIІ.
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК.
НЕФРИТЫ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Слайд 35

Слайд 36

НЕФРИТЫ … это группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани, воспалитель-

НЕФРИТЫ

… это группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани, воспалитель- ного

и/или иммунопатологического генеза, с вовлечени- ем в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов почек.
Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Патогенез повреждения клубочков Основной механизм - иммунный

Патогенез повреждения клубочков
Основной механизм - иммунный

Слайд 41

Антигены эндогенные (при СКВ), экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита В), малярийный

Антигены
эндогенные (при СКВ),
экзогенные (стрептококковая инфекция, вирусы (гепатита

В), малярийный плазмодий, спирохеты и др.)

1. Иммунокомплексный механизм (III тип) Повреждение базальной мембраны капилляров циркулирующими иммунными комплексами.

Слайд 42

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками активация системы комплемента, инфильтрация

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками
активация системы комплемента,

инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток.
Слайд 43

Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

Слайд 44

2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами Антитела реагируют с антигенами

2. Цитотоксический механизм (II тип) Повреждение антителами

Антитела реагируют с антигенами

базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)

3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) Повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами

Слайд 45

Повреждение фильтрующей мембраны: Эндотелия Базальной мембраны Подоцитов

Повреждение фильтрующей мембраны:
Эндотелия
Базальной мембраны
Подоцитов

Слайд 46

Повреждение подоцитов антитела к антигенам подоцитов потеря отростков, вакуолизация, отрыв от

Повреждение подоцитов

антитела к антигенам подоцитов
потеря отростков, вакуолизация, отрыв от

базальной мембраны
Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков
Слайд 47

Нарушение функции канальцев- тубулопатии

Нарушение функции канальцев- тубулопатии

Слайд 48

Тубулопатии наследственные приобретенные Наследственные тубулопатии наследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция

Тубулопатии наследственные приобретенные

Наследственные тубулопатии
наследственный фосфатный почечный диабет:
нарушена реабсорбция фосфатов → фосфатурия

и гипофосфатемия; кальциурия, рахит и остеомаляция
Слайд 49

синдром Фанкони: нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов)

синдром Фанкони:
нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за

потери гидрокарбонатов)
Слайд 50

Приобретенные тубулопатии структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии угнетение

Приобретенные тубулопатии

структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии
угнетение ферментов токсическими

веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец)
перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога)
Слайд 51

ПИЕЛОНЕФРИТЫ … это группа синдромов (болезней), вызываемых микробами, которые характеризуются развитием

ПИЕЛОНЕФРИТЫ

… это группа синдромов (болезней), вызываемых микробами, которые характеризуются развитием
воспалительного

процесса в лоханках и интерстиции почек.
Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ … это патологическое состояние, развивающееся при поражениях почек различного

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

… это патологическое состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза,

которое ПРИВОДИТ К ДЕФЕКТАМ СТЕНОК КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВ

Сопровождается, как правило, комплексом нефрогенных симптомов:
протеинурией (в основном альбуминурией),
гипопротеинемией (гипоальбуминемией),
гиперлипопротеинемией,
липидурией,
отёками

Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Почечная недостаточность … это синдром, развивающийся в результате значитель- ного снижения

Почечная недостаточность

… это синдром, развивающийся в результате значитель- ного снижения или

прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках

Характеризуется прогрессирующим увеличением содержания в крови продуктов азотистого обмена, (азотемией) и нарастающим расстройством жизнедея- тельности организма

ОПН развивается при величине СКФ=1-10 мл/мин

Слайд 60

По клиническому протеканию Острая Хроническая По этиологии Преренальная Ренальная Постренальная В

По клиническому протеканию
Острая Хроническая

По этиологии
Преренальная Ренальная
Постренальная

В зависимости
от нарушенных

функций

По патогенезу
Гломерулярная Тубулярная

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Парциальная

Тотальная

Нарушение
клубочковой
фильтрации

Канальцевой
реабсорбции

Канальцевой
секреции

Нарушение
всех
почечных
функций

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Хроническая почечная недостаточность … это синдром, развивающийся в результате нарастаю- щей

Хроническая почечная недостаточность

… это синдром, развивающийся в результате нарастаю- щей гибели

и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов

Характеризуется прогрессирующим (часто необратимым) снижением функций почек

Симптоматика ХПН развивается при величине СКФ, равной 25% от нормы (30 мл/мин)

Слайд 64

Слайд 65

Системные поражения при ХПН 1. Анемия 2. Гипокоагуляция 3. Сердечная недостаточность,

Системные поражения при ХПН

1. Анемия

2. Гипокоагуляция

3. Сердечная недостаточность, перикардит

4. Уремическая пневмония

5.

Артериальная гипертензия

6. Уремическая энцефалопатия

7. Периферическая нейропатия

8. Почечная остеодистрофия

9. Кровотечение, анорексия, тошнота

10. Мышечная слабость

Слайд 66

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН Патогенез анемии Отсутствие эритропоэтина Влияние уремических токсинов

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН
Патогенез анемии
Отсутствие эритропоэтина
Влияние уремических токсинов
Влияние ингибитора эритропоэза
Гемолиз эритроцитов
Кровотечения

Слайд 67

Патогенез артериальной гипертензии Гиперпродукция ренина Сниженное образование депрессорных простагландинов Уменьшение экскреции

Патогенез артериальной гипертензии
Гиперпродукция ренина
Сниженное образование депрессорных простагландинов
Уменьшение экскреции натрия
Увеличение объема

внеклеточной жидкости

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН

Слайд 68

УРЕМИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ – застойные явления в сосудах прикорневой зоны ОТЕК ЛЕГКИХ


УРЕМИЧЕСКИЙ ПНЕВМОНИТ – застойные явления в сосудах прикорневой зоны
ОТЕК ЛЕГКИХ

Уремическое
легкое

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

ПРИ ХПН
Слайд 69

Желудочно-кишечные нарушения Уремическая гастропатия Анорексия Тошнота Рвота Диарея Язвы Кровотечения из

Желудочно-кишечные нарушения
Уремическая гастропатия
Анорексия
Тошнота
Рвота
Диарея
Язвы
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта
Рвота и понос у таких больных,

как и амиачный запах изо рта и зуд кожи, свидетельствуют о том, что в условиях уремии выделительную функцию берут на себя другие органы (ЖКТ, кожа, органы дыхания)

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН

Слайд 70

Уменьшение образования активной формы витамина Д3 – уменьшение всасывания Са2+ в

Уменьшение образования активной формы витамина Д3 – уменьшение всасывания Са2+ в

кишечнике
Клубочковый ацидоз (происходит обмен ионов Са2+ и Na+ на ионы Н+ крови; как следствие возникает гипокальциемия)
Уменьшение экскреции фосфатов – гиперфосфатемия – гипокальциемия – стимуляция паращитовидных желез – резорбция кости

ПАТОГЕНЕЗ
ПОЧЕЧНОЙ ОСТЕОДИСТРОФИИ

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ХПН

Слайд 71

УРЕМИЯ … это синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормаль-

УРЕМИЯ

… это синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормаль- ного

и нарушенного - их обозначают как “уремические токсины”) и экзогенными соедине- ниями, в норме выводящимися почками

… развивается при величине СКФ менее 10 мл/мин

Слайд 72

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с

1. Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ, в норме выводящимися почками с

мочой – уремическими токсинами:
азотистыми шлаками (аммиак, креатинин, мочевая кислота, мочевина и др.)
продуктами метаболизма аминокислот (фенол, скатол, индол), олигопептиды и др.

УРЕМИЯ. ПАТОГЕНЕЗ #1

Слайд 73

УРЕМИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫ Мочевина Производные гуанидина – креатин, креатинин Ароматические соединения –

УРЕМИЧЕСКИЕ ТОКСИНЫ

Мочевина
Производные гуанидина – креатин, креатинин
Ароматические соединения – фенол, индол
Конъюгированные аминокислоты
Низкомолекулярные

пептиды
Пептидные гормоны – инсулин, глюкагон, гастрин, паратгормон, вазопрессин, АКТГ, соматотропный гормон, ангиотензин

УРЕМИЯ. ПАТОГЕНЕЗ #2

Слайд 74

УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Бессонница Рассеянность Неспособность к концентрации внимания Потеря памяти Галлюцинации Судороги

УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Бессонница
Рассеянность
Неспособность к концентрации внимания
Потеря памяти
Галлюцинации
Судороги

Слайд 75

2. Нарушение водно-электролитного обмена гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление гиперкалиемия, гипермагниемия,

2. Нарушение водно-электролитного обмена
гипоосмолярная гипергидратация = водное отравление
гиперкалиемия, гипермагниемия,

гипокальциемия, гипонатриемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия

УРЕМИЯ. ПАТОГЕНЕЗ #3

Слайд 76

3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов) 4.

3. Метаболический ацидоз (нарушение реабсорбции бикарбонатов, снижение секреции водородных ионов)
4. Нарушение

метаболизма гормонов, витаминов (вит.Д)
5. Нарушение образования эритропоэтинов, простагландинов, кининов и др.
Слайд 77

ПОЧЕЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ Фиброзно-кистозный остеит Остеомаляция Остеосклероз Остеопороз

ПОЧЕЧНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ

Фиброзно-кистозный остеит
Остеомаляция
Остеосклероз
Остеопороз

Слайд 78

Почечная кома … это состояние, характеризующееся угнетением функций нервной системы, проявляющееся

Почечная кома

… это состояние, характеризующееся угнетением функций
нервной системы, проявляющееся потерей

сознания,
гипо- или арефлексией, значительными расстройствами
функций органов и физиологических систем организма

Непосредственной причиной развития уремии
является острая или хроническая почечная недостаточность

Слайд 79

НЕФРОЛИТИАЗ … это состояние, характеризующееся образованием плотных конкрементов (“камней”) из неорганических

НЕФРОЛИТИАЗ

… это состояние, характеризующееся образованием
плотных конкрементов (“камней”) из неорганических и

органических компонентов мочи в ткани почек

Образование “камней” в лоханках, чашечках
и мочеточниках обозначается как уролитиаз
(греч. uron моча, мочевыводящие пути + lithos камень)

Слайд 80

Слайд 81

ЧАСТЬ ІV. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

ЧАСТЬ ІV.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Слайд 82

Слайд 83

Слайд 84

Слайд 85

Слайд 86

Слайд 87

Регуляция осмотического гомеостаза

Регуляция осмотического гомеостаза

Слайд 88

Регуляция внутрисосудистого объёма

Регуляция внутрисосудистого объёма

Слайд 89

Механизмы задержки в организме натрия и воды Уменьшение ОЦК, дефицит Na,

Механизмы задержки в организме натрия и воды

Уменьшение ОЦК, дефицит Na,
Активация

РААС

Альдостерон

Увеличение реабсорбции Na

Увеличение содержания Na в крови

Раздражение осморецепторов

АДГ

Увеличение реабсорбции воды
Вазоконстрикция

Увеличение ОЦК

Осмотический порог секреции АДГ составляет 280-290 мосм/кг.

Слайд 90

РААС Ангиотензиноген катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na+ в области плотного пятна

РААС

Ангиотензиноген

катехоламины

↓ артериальное давление

↓объем крови

↓Na+ в области плотного пятна

Слайд 91

РААС Ангиотензиноген катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na+ в области плотного пятна

РААС

Ангиотензиноген

катехоламины

↓ артериальное давление

↓объем крови

↓Na+ в области плотного пятна

Слайд 92

РААС Ангиотензиноген Ангиотензин I ренин катехоламины ↓ артериальное давление ↓объем крови ↓Na+ в области плотного пятна

РААС

Ангиотензиноген

Ангиотензин I

ренин

катехоламины

↓ артериальное давление

↓объем крови

↓Na+ в области плотного пятна

Слайд 93

РААС Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II ренин АПФ катехоламины ↓ артериальное

РААС

Ангиотензиноген

Ангиотензин I

Ангиотензин II

ренин

АПФ

катехоламины

↓ артериальное давление

↓объем крови

↓Na+ в области плотного пятна

Слайд 94

РААС Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензин II ренин АПФ вазоконстрикция Увеличение реабсорбции воды в почках

РААС

Ангиотензиноген

Ангиотензин I

Ангиотензин II

ренин

АПФ

вазоконстрикция

Увеличение реабсорбции воды в почках

Слайд 95

Механизмы выведения воды из организма Уменьшение ОЦК, уменьшение АД Предсердный натрийуретический

Механизмы выведения воды из организма

Уменьшение ОЦК, уменьшение АД

Предсердный натрийуретический фактор

Уменьшение реабсорбции

Na
вазодилатация

Уменьшение содержания Na в крови

Увеличение потери воды

Увеличение ОЦК,
увеличение АД

Слайд 96