Патология почек

Август 1, 2022

Главная
Медицина
Патология почек

Содержание

2. План: Почки (общие сведения о значении и функции, показатели нормы) Нарушения фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции,
3. 1. Почки (общие сведения о значении и функции, показатели нормы) Почки - парный орган, участвующая в
4. Образование мочи состоит из 3 процессов: Фильтрации Реабсорбции Секреции Фильтрация подчиняется законам физики и зависит от
5. Реабсорбция – процесс обратного всасывания веществ (Nа+ , глюкозы, аминокислоты, альбумины, вода, мочевина и др.) в
6. Для определения очищения проводят клиренс-тесты: C = U x V / P мл/мин, где C -
7. 2. Нарушения фильтрации, реабсорбции, секреции, изменение показателей нормы ↓ фильтрации бывает при: ↓АД (шок, СН) Сужение
8. Нарушение канальцевой реабсорбции бывает при: Истощении или ↓ активности ферментных систем (акт. транспорт) Изменения Росм в
9. Нарушение концентрационной функция ↓ концентрационной функции → гипостенурия – Уд. вес ↓1005 Плотность мочи не изменяется
10. ↑ 2 л диуреза – полиурия ↓ 1,5 л диуреза до 800 мл – олигоурия ↓500
11. 3. Почечная недостаточность Почечная недостаточность – неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство
12. Этиология ОПН: Преренальные (гипоперфузия почек, острая ишемия нефронов) - шок, кома, коллапс, дегидратация, СН, сужение почечной
13. Патогенез ОПН Начальная (шоковая) стадия: ↓ объема клубочковой фильтрации, ↓диуреза Олиго-, анурическая стадия: обтурация канальцев, некроз
14. Этиология ХПН: Преренальные: ГБ, вторичные АГ, атеросклероз Ренальные: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, СД, артериолосклероз, тубулопатии, поликистоз почек,
15. Патогенез ХПН Ведущий механизм –нефросклероз, уменьшение количества функционирующих нефронов. 1. Скрытая стадия: (поражение от 50 до75%
16. 3.Уремическая (терминальная) стадия: (поражение более 90% нефронов) - некроз клубочков и канальцев →↓реабсорбции, секреции и экскреции→
17. 4. Гломерулонефрит – это заболевание инфекционно- аллергической природы, характеризующееся двусторонним воспалением клубочкового аппарата почек. Этиология: наследственный,
18. 2 стадия: воспалительная реакция (↑ проницаемость, тромбозу и некрозу капилляров, сдавлению и склерозу клубочков, атрофии канальцев)
19. 5. Пиелонефриты и мочекаменная болезнь Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в воспалительный процесс вовлекается
20. Мочекаменная болезнь – это заболевание, при котором в полостях мочевыделительной системы образуются камни различной величины, структуры,
22. Скачать презентацию

Слайд 2

План:
Почки (общие сведения о значении и функции, показатели нормы)
Нарушения фильтрации, канальцевой

реабсорбции и секреции, изменение показателей нормы.
Почечная недостаточность
Гломерулонефрит
Пиелонефрит и мочекаменная болезнь

Слайд 3

1. Почки (общие сведения о значении и функции, показатели нормы)
Почки -

парный орган, участвующая в поддержании постоянства внутренней среды организма, путем мочеобразования и мочевыделения.
Функции:
Участие в регуляции объема крови и внеклеточной жидкости
Регуляция Росм, солевого состава крови (Са++, Nа+), КОС, АД, свертывания крови, эритропоэза
Участие в обмене белков, жиров, углеводов
Выведение из организма конечных продуктов азотистого, чужеродных веществ, избытка питательных веществ.

Слайд 4

Образование мочи состоит из 3 процессов:
Фильтрации
Реабсорбции
Секреции
Фильтрация подчиняется законам физики и

зависит от разницы давлений: ЭФД = КД – (ОД+ГД),
где ЭФД – эффективное фильтрационное давление, КД – капиллярное давление 50-70 мм.рт.ст., ОД – онкотическое давление крови 30 мм.рт.ст, ГД- гидродинамическое давление мочи 10-15 мм.рт.ст.,
осуществляется через 3 слоя:
Эндотелий сосудов
Базальная мембрана
Подоциты
Итогом фильтрации является образование первичной мочи в сутки – 150 -200 литров.

Слайд 5

Реабсорбция – процесс обратного всасывания веществ (Nа+ , глюкозы, аминокислоты, альбумины,

вода, мочевина и др.) в почечных канальцах, 2 путями простой диффузией, и активной, с помощью ферментных систем.
Есть непороговые вещества (только фильтрируются) – креатинин, искусственные – инулин, маннитол, тиосульфат натрия.
Секреция – процесс выведения избытка веществ (Nа+ , CL-, Ca++, Н+, вода, и др.) и чужеродных, токсических веществ (аммиака, ксенобиотиков и др.) и образования вторичной мочи.

Слайд 6

Для определения очищения проводят клиренс-тесты:
C = U x V / P

мл/мин, где C - коэффициент очищения, U – концентрация вещества в моче, V – диурез в минуту, P – концентрация вещества в плазме.
Диурез суточный – 1,5 - 2 л.
Способность почек выделять мочу различной концентрации в процессе поддержания постоянство внутренней среды организма называется способностью к концентрации
Удельный вес - 1015-1020

Слайд 7

2. Нарушения фильтрации, реабсорбции, секреции, изменение показателей нормы
↓ фильтрации бывает при:
↓АД

(шок, СН)
Сужение почечных артерий
↑Ронк крови (обезвоживание, ↑белков)
Нарушение оттока мочи → ↑ внутрипочечного давления
↓кол-ва функционирующих клубочков
↑фильтрации бывает при:
Расширении приводящей артериолы (↑t)
Сужении отводящей артериолы (ведение адреналина, нефрите, ГБ)

Слайд 8

Нарушение канальцевой реабсорбции бывает при:
Истощении или ↓ активности ферментных систем (акт.

транспорт)
Изменения Росм в просвете канальца (пассив. транспорт)
Нарушение реабсорбции:
глюкозы – при гипергликемии (СД) и ↓ акт Г-6-Ф, Г →гликозурия,
белка - ↑ содержания белка в I моче из-за ↑ проницаемости капилляров → протеинурия,
Na-альдостерона→↓реабс. Na;↑ альдостерона → ↑ реаб. Na,
воды- ↑ глюкозы и Na в моче → ↑Росм в моче; ↓АДГ→ ↓реабс. воды.

Слайд 9

Нарушение концентрационной функция
↓ концентрационной функции → гипостенурия – Уд. вес ↓1005
Плотность

мочи не изменяется в течении суток – изостенурия
↑нереабсорбированных веществ (белка, глюкозы, Na) → гиперстенурия - Уд. вес ↑1020.
Нарушение канальцевой секреции
↑альдостерона→ ↑ секреции калия → гипокалиемия→ СН
↑паратгормона → ↑ секреции фосфатов → ↓ прочности костей, ↓ фосфатного буфера

Слайд 10

↑ 2 л диуреза – полиурия
↓ 1,5 л диуреза до 800

мл – олигоурия
↓500 мл диуреза до полного прекращения – анурия
Учащение мочеиспускания – поллакиурия
Задержка м/и – ишурия
Преобладание ночного диуреза – никтурия
Изменение мочевого осадка называется мочевой синдром:
Гематурия –появление крови в моче
Пиурия – появление лейкоцитов в моче
Протеинурия – выделение белка с мочой
Цилиндрурия – появление слепков с почечных канальцев.
Осадки солей – ураты, оксалаты, фосфаты

Слайд 11

3. Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – неспособность почек очищать кровь от продуктов

обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.
Острая
Хроническая

Слайд 12

Этиология ОПН:
Преренальные (гипоперфузия почек, острая ишемия нефронов) - шок, кома, коллапс,

дегидратация, СН, сужение почечной артерии, тромбоз почечной вены
Ренальные (деструктивные процессы в клубочках и канальцах) - инфекции, остр. гломерулонефрит, отравление, остр. гемолиз, ДВС-синдром
Постренальные (рефлекторная анурия) - МКБ, опухоли м/в путей, сдавление из вне м/в путей, рентгенконтрастные вещества.

Слайд 13

Патогенез ОПН
Начальная (шоковая) стадия: ↓ объема клубочковой фильтрации, ↓диуреза
Олиго-, анурическая стадия:

обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев →↓секреции и экскреции→ гиперазотемия, уремия, метаболический ацидоз, нарушение ВСО(гиперволемия, ↑К,Р,Na,Mg ↓Са в крови) → отек легких, мозга, СН, судороги
Полиурическая стадия: регенерация частично некротизированных нефронов, восстановление и ↑ диуреза, гипоизостенурия, гиповолемия, дегидротация, ↓К в крови.
Стадия выздоровления: (восстановление всех функций почек)

Слайд 14

Этиология ХПН:
Преренальные: ГБ, вторичные АГ, атеросклероз
Ренальные: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, СД, артериолосклероз,

тубулопатии, поликистоз почек, СКВ
Постренальные: нефролитиаз с обтурацией м/в путей, опухоли мочевыводящих путей, гипертрофия простаты.

Слайд 15

Патогенез ХПН
Ведущий механизм –нефросклероз, уменьшение количества функционирующих нефронов.
1. Скрытая стадия: (поражение

от 50 до75% нефронов) - ↓клубочковой фильтрации: никтурия, ↓клиренсов по креатинину, инулину, мочевине.
2. Азотемическая стадия: (поражение от 75 до90% нефронов) - некроз клубочков и канальцев →↓реабсорбции, секреции и экскреции→ гиперазотемия, ↑ мочевины, никтурия, изурия, гипоизостенурия, ↓клиренсов по креатинину, инулину, мочевине, активация РААС (АГ,СН, ретинопатия), ↓биосинтеза эритропоэтина → анемия.

Слайд 16

3.Уремическая (терминальная) стадия: (поражение более 90% нефронов) - некроз клубочков и

канальцев →↓реабсорбции, секреции и экскреции→ гиперазотемия, уремия, олиурия, анурия; метаболический ацидоз и нарушение ВСО → (гиперволемия, ↑К,Р,Na,Mg ↓Са в крови) → отек легких, мозга, СН, судороги; выделение азотистых шлаков – запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния, уремический стоматит, трахеит, пневмония, миокардит, гастрит, колит, диарея; токсическая тромбоцитопения, геморрагический диатез, ДВС.

Слайд 17

4. Гломерулонефрит – это заболевание инфекционно- аллергической природы, характеризующееся двусторонним воспалением

клубочкового аппарата почек.
Этиология: наследственный, токсический, иммунопатологический
Патогенез :
1 стадия: иммунопатологическая реакция
ЭФ (инфекция, вакцинация, переохлаждение)→
к образованию АТ к АГ базальной мембраны клубочков→ фиксации комплексов АГ+АТ на базальной мембране клубочков и фиксации к ним комплемента→

Слайд 18

2 стадия: воспалительная реакция
(↑ проницаемость, тромбозу и некрозу капилляров, сдавлению

и склерозу клубочков, атрофии канальцев) →:
А) гипоперфузии клубочков(↓ фильтрации, акт. ЮГА и РААС, ↑ Na → ↑ОЦК→↑АД;СН, ретинопатия; метаболический ацидоз, гиперазотемия, уремия)
Б) ↑ проницаемости капилляров клубочков→ протеинурия, гематурия, цилидроурия, лейкоцитоурия, гипопротеинемия →гипоонкия крови→отеки

Слайд 19

5. Пиелонефриты и мочекаменная болезнь
Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором

в воспалительный процесс вовлекается полостная система почек (чашечки и лоханка) и межуточная ткань.
Этиология: инфекция
Патогенез: воспалительный процесс
Симптомы: Отеки, мочевой синдром, лихорадка.

Слайд 20

Мочекаменная болезнь – это заболевание, при котором в полостях мочевыделительной системы

образуются камни различной величины, структуры, химического состава.
Этиология: инфекции, характер питания и состав питьевой воды, отягощенная наследственность, гиперфункция паращитовидных желез.
Патогенез: нарушение обмена солей и питательных веществ (белкового, углеводного) и нарушение уродинамики → ↑ содержания солей в моче → мочекаменная болезнь→гидронефрозу, пиелонефриту.

Патология почек

Содержание

План:Почки (общие сведения о значении и функции, показатели нормы)Нарушения фильтрации, канальцевой

1. Почки (общие сведения о значении и функции, показатели нормы)Почки -

Образование мочи состоит из 3 процессов:ФильтрацииРеабсорбцииСекреции Фильтрация подчиняется законам физики и

Реабсорбция – процесс обратного всасывания веществ (Nа+ , глюкозы, аминокислоты, альбумины,

Для определения очищения проводят клиренс-тесты:C = U x V / P

2. Нарушения фильтрации, реабсорбции, секреции, изменение показателей нормы↓ фильтрации бывает при:↓АД

Нарушение канальцевой реабсорбции бывает при:Истощении или ↓ активности ферментных систем (акт.

Нарушение концентрационной функция↓ концентрационной функции → гипостенурия – Уд. вес ↓1005Плотность

↑ 2 л диуреза – полиурия↓ 1,5 л диуреза до 800

3. Почечная недостаточностьПочечная недостаточность – неспособность почек очищать кровь от продуктов

Этиология ОПН:Преренальные (гипоперфузия почек, острая ишемия нефронов) - шок, кома, коллапс,

Патогенез ОПННачальная (шоковая) стадия: ↓ объема клубочковой фильтрации, ↓диурезаОлиго-, анурическая стадия:

Этиология ХПН:Преренальные: ГБ, вторичные АГ, атеросклерозРенальные: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, СД, артериолосклероз,

Патогенез ХПНВедущий механизм –нефросклероз, уменьшение количества функционирующих нефронов.1. Скрытая стадия: (поражение