Респираторные вирусы

Содержание

Слайд 2

КЛАССИФИКАЦИЯ I. Orthomyxoviridae Inluenzavirus (Alphainfluenzavirus, Betainfluenzavirus, Gammainfluenzavirus, Deltainfluenzavirus)‏ В обозначение штаммов

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Orthomyxoviridae
Inluenzavirus (Alphainfluenzavirus, Betainfluenzavirus, Gammainfluenzavirus, Deltainfluenzavirus)‏
В обозначение штаммов вирусов

гриппа включают:
1. тип;
2. место выделения (географическое происхождение штамма);
3. индекс, присвоенный в лаборатории (порядковый номер штамма);
4. год выделения;
5. индекс поверхностных белков, ставится последним и заключается в скобки, имеет смысл только для вируса типа «A»;
Примеры: «А (Бразилия) 11/78 (H1N1)» (вирус гриппа «A» человека с гемагглютинином H1, нейраминидазой N1, выделенный в Бразилии в 1978 г.), «A/Moscow/10/99 (H3N2)», «A/New Caledonia/120/99 (H1N1)», «B/Hong Kong/330/2001», «A/Fujian/411/2002 (H3N2)»
Слайд 3

КЛАССИФИКАЦИЯ II. Paramyxoviridae / Paramyxovirinae Род Morbillivirus (7 видов) Measles morbillivirus

КЛАССИФИКАЦИЯ

II. Paramyxoviridae / Paramyxovirinae
Род Morbillivirus (7 видов)
Measles morbillivirus [syn. Measles virus] — Вирус кори
Род Respirovirus (5 видов)
Human

respirovirus 1 [Human parainfluenza virus 1] — Вирус парагриппа человека 1 тип; Human respirovirus 3 [Human parainfluenza virus 3] — Вирус парагриппа человека 3 типа
Murine respirovirus [Sendai virus] — Вирус Сендай
Род Rubulavirus (17 видов)
Human rubulavirus 2 [Human parainfluenza virus 2] — Вирус парагриппа человека 2 типа
Human rubulavirus 4 [Human parainfluenza virus 4] — Вирус парагриппа человека 4 типа
Mumps rubulavirus [Mumps virus] — Вирус эпидемического паротита
Слайд 4

КЛАССИФИКАЦИЯ III. Coronaviridae (HCoV, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2 - COVID-19 ) IV.

КЛАССИФИКАЦИЯ

III. Coronaviridae (HCoV, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2 - COVID-19 )
IV. Picornaviridae


Rhinovirus — 113
Parechovirus (1,2)‏
V. Reoviridae
Orthoreovirus -3
VI. Adenoviridae
Mastadenovirus — 42 (3,4,7,12,21)‏
VII.Parvoviridae (Bocavirus (HBoV -2005))‏
VIII. Mimiviridae (Mimivirus)‏
Слайд 5

Эпидемиология ОРВИ Источник инфекции Больной человек Пути передачи инфекции: Воздушно-капельный Воздушно-пылевой Контактный (адено-, рино-, RS-вирусы)‏

Эпидемиология ОРВИ

Источник инфекции
Больной человек
Пути передачи инфекции:
Воздушно-капельный
Воздушно-пылевой


Контактный (адено-, рино-, RS-вирусы)‏
Слайд 6

ОРВИ

ОРВИ

Слайд 7

Патогенез ОРВИ

Патогенез ОРВИ

Слайд 8

Вирус гриппа Вирион (инфекционная частица) гриппа имеет форму сферы или приближающуюся

Вирус гриппа

Вирион (инфекционная частица) гриппа имеет форму сферы или приближающуюся к шарообразной, его

диаметр 100−120 нм.
Вирус гриппа представляет собой оболочечный вирус: внешний слой — липидная мембрана, в которую вставлены «шипы»: гликопротеины и матриксный белок M2, формирующий ионные каналы. Под липидной мембраной расположен матричный (матриксный) белок M1, он формирует внутренний слой оболочки вируса, придает устойчивость и жесткость внешней липидной оболочке.
Гликопротеины гемагглютинин и нейраминидаза — ключевые белки для размножения вируса типов «A» и «B». Гемагглютинин используется для проникновения в клетку, нейраминидаза — для выхода из неё.
Слайд 9

Внедрение в клетку, репликация и выход вируса гриппа из клетки 1.

Внедрение в клетку, репликация и выход вируса гриппа из клетки

1. Прикрепление

внешней частью HA к сиаловым кислотам на поверхности клеток−мишеней и проникновение в клетку посредством эндоцитоза.
2. Низкий pH внутри эндосомы приводит к изменению во второй части HA, в результате происходит изменение конформации HA и вирусная мембрана сливается с мембраной эндосомы.
3. Проникновение вирусной РНК в цитоплазму клетки и далее в клеточное ядро.
4. Репликация вирусной РНК в клеточном ядре (полимеразы PA, PB1 и PB2), синтез вирусных белков в цитоплазме, процессинг белков M1, HA и NA - в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи.
5. На клеточной мембране из синтезированных белков, комплексов vRNP и собственно мембраны собираются новые вирусные частицы, которые отпочковываются от клетки с помощью гликопротеина NA.
Слайд 10

Патогенез Инкубационный период развития гриппа составляет от 3 до 24 часов

Патогенез

Инкубационный период развития гриппа составляет от 3 до 24 часов с момента заражения.
Вирус

гриппа имеет сродство к эпителию трахеи и верхней части бронхов, некоторые штаммы — к эпителию кишечника.
Слайд 11

патогенез 1. Вирусные частицы проникают к клеткам эпителия дыхательных путей, преимущественно

патогенез

1. Вирусные частицы проникают к клеткам эпителия дыхательных путей, преимущественно цилиндрического эпителия трахеи и бронхов, прикрепляются

к ним и с помощью гемагглютинина «впрыскивают» фрагменты РНК и белки через клеточную мембрану внутрь клетки.
2. РНК вируса синтезирует белки и РНК для новых вирусов, и белки собирают их в новые вирусные частицы.
3. Вирусные частицы выходят из клетки с помощью нейраминидазы, либо, реже, вызывают апоптоз клетки.
4. Развивается иммунный ответ организма на клетки с остатками гемагглютинина на поверхности мембраны — высвобождается большое количество цитокинов.
5. В кровеносной системе нарастает повреждение эпителия и базальной мембраны, увеличение проницаемости капилляров.
6. В лёгких вирусный белок PB1-F2 уничтожает тканевые макрофаги, образуя брешь в защите лёгких от инфекций.
Слайд 12

Клинические признаки раздражение верхних дыхательных путей: сильный кашель; заторможенность нервных реакций,

Клинические признаки

раздражение верхних дыхательных путей: сильный кашель;
заторможенность нервных реакций, мышечная (миалгия) и

головная боль в результате повреждений нервных клеток при иммунном ответе на вирус гриппа;
симптомы отравления организма: повышение температуры, озноб, миалгия и головная боль;
симптомы повышенной сосудистой проницаемости и разрыва капилляров: стазы и геморрагия.
Слайд 13

История эпидемий вируса гриппа

История эпидемий вируса гриппа

Слайд 14

Вирус гриппа

Вирус гриппа

Слайд 15

Вирус гриппа

Вирус гриппа

Слайд 16

специфическая профилактика

специфическая профилактика

Слайд 17

ПАРАМИКСОВИРУСЫ ПАРАГРИПП ПАРОТИТ КОРЬ РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС

ПАРАМИКСОВИРУСЫ

ПАРАГРИПП
ПАРОТИТ
КОРЬ
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС

Слайд 18

ПАРАМИКСОВИРУСЫ Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 150—200 нм. Геном представлен однонитевой

ПАРАМИКСОВИРУСЫ

Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 150—200 нм.
Геном представлен однонитевой нефрагментированной (-)РНК,

что сильно ограничивает сопротивляемость к мутации.
Жизненный цикл вирусов парагриппа проходит в цитоплазме клетки, так как, в отличие от вирусов гриппа, парамиксовирусы не нуждаются в затравочной мРНК для своей транскрипции.
Имеют HA и NA (кроме RS-вируса; у вируса кори нет NA), расположены в одном гликопротеиновом пучке.
Слайд 19

Схема репродукции парамиксовирусов Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и

Схема репродукции  парамиксовирусов

Вирус связывается гликопротеинами оболочки с поверхностью клетки и сливается с

плазмалеммой (1).
С геномной минус нити РНК вируса транскрибируются неполные плюс нити РНК, являющиеся иРНК (2) для отдельных белков и полная минус нить РНК – матрица для синтеза геномной минус РНК вируса (3).
Нуклеокапсид связывается с матриксным белком и гликопротеин-модифицированной плазмалеммой. Выход вирионов – почкованием (4).
Слайд 20

Парамиксовирусы

Парамиксовирусы

Слайд 21

Слайд 22

Вирус кори Корь (Measles morbillivirus) — острое инфекционное вирусное заболевание с

Вирус кори

Корь (Measles morbillivirus) — острое инфекционное вирусное заболевание с очень высоким уровнем контагиозности (90 %), которое

характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.
По оценкам ВОЗ, в 2017 году в мире от кори погибло около 110 тысяч человек, 92 тысячи из них — дети в возрасте до пяти лет.
Корь остается одной из заметных причин детской смертности в развивающихся странах (1.3 % детской смертности на 2016 год).
В России заболеваемость корью в 2018 году составила 1,7 случаев на 100 000 человек - ?
Слайд 23

Вирус кори Cферическая форма и диаметр 120—230 нм. Вирус состоит из

Вирус кори

Cферическая форма и диаметр 120—230 нм.
Вирус состоит из нуклеокапсида —

минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричным белком и двумя поверхностными гликопротеинами: один из них — гемагглютинин, другой — «фьюжен» белок.
Слайд 24

Вирус кори

Вирус кори

Слайд 25

патогенез кори 1. Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую

патогенез кори

1. Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку

верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток.
2. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезёнкеможно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме.
3. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни.
4. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжёлых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. 
Слайд 26

Клиническая картина Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое

Клиническая картина

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней).
Острое начало — подъём температуры до

38-40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твёрдом и мягком нёбе.
На 2-й день болезни на слизистой щёк в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окружённые узкой красной каймой: это так называемые пятна Бельского — Филатова — Коплика, представляющие собой патогномоничный симптом кори.
Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окружённых пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).
Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания).
Слайд 27

Эпидемический паротит Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм. Однонитевая

Эпидемический паротит

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120—300 нм.
Однонитевая и нефрагментированная

«минус»-РНК кодирует 8 белков, в том числе Н-, N- и F-белки суперкапсидной оболочки.
Слайд 28

патогенез паротита Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути Размножение вируса

патогенез паротита

Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути
Размножение вируса в слизистых

оболочках полости рта
Проникновение вируса по стенонову протоку в околоушную железу
Поступление в кровь и диссеминация по организму
Поражение внутренних органов: яичек, яичников, щитовидной и поджелудочной желез, почек и ГМ
Развитие осложнений: орхит, оофорит, менингит, менингоэнцефалит, тиреоидит ит.д.
Последствие перенесенного двустороннего орхита – половая стерильность (бесплодие)
Слайд 29

Слайд 30

Специфическая профилактика В соответствии с российским национальным календарём прививок, который утверждён

Специфическая профилактика

В соответствии с российским национальным календарём прививок, который утверждён приказом

Министерства здравоохранения РФ № 125н от 21 марта 2014 г., вакцинация против кори проводится комбинированной живой вакциной от кори, краснухи и паротита одновременно в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет.
Слайд 31

КОРОНАВИРУСЫ Семейство коронавирусов (лат. Coronaviridae) РНК - содержащие вирусы 46 видов

КОРОНАВИРУСЫ

Семейство коронавирусов (лат. Coronaviridae)
РНК - содержащие вирусы
46 видов

Слайд 32

КОРОНАВИРУСЫ HCoV-229E — Alphacoronavirus, впервые выявлен в середине 1960-х годов; HCoV-NL63

КОРОНАВИРУСЫ

HCoV-229E — Alphacoronavirus, впервые выявлен в середине 1960-х годов;
HCoV-NL63 — Alphacoronavirus, возбудитель был выявлен в

Нидерландах в 2004 году;
HCoV-OC43 — Betacoronavirus A, возбудитель выявлен в 1967 году;
HCoV-HKU1 — Betacoronavirus A, возбудитель обнаружен в Гонконге в 2005 году;
SARS-CoV — Betacoronavirus B, возбудитель тяжёлого острого респираторного синдрома, первый случай заболевания которым был зарегистрирован в 2002 году;
MERS-CoV — Betacoronavirus C, возбудитель ближневосточного респираторного синдрома, вспышка которого произошла в 2015 году;
SARS-CoV-2 — Betacoronavirus B, выявленный во второй половине 2019, вызвавший пандемию пневмонии нового типа COVID-19 
Слайд 33

COVID-19 (SARS-COV-2) COVID-19 (аббревиатура от англ. COronaVIrus Disease 2019), ранее коронавирусная

COVID-19 (SARS-COV-2)

COVID-19 (аббревиатура от англ. COronaVIrus Disease 2019), ранее коронавирусная инфекция 2019-nCoV
SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus

2)
SARS-CoV-2 был обнаружен в образцах жидкости, взятой из лёгких в группе пациентов с пневмонией в китайском городе Ухань в декабре 2019 года.
SARS-CoV-2 относится к подроду Sarbecovirus и является седьмым по счёту известным коронавирусом, способным заражать человека
Вирус является результатом рекомбинации
коронавируса летучих мышей с другим,
пока ещё не известным, коронавирусом
Предполагается, что человеку вирус передался
от панголина
Слайд 34

ГЕНОМ COVID-19 (GISAID.ORG)

ГЕНОМ COVID-19 (GISAID.ORG)

Слайд 35

SARS-COV-2 Размер вириона порядка 50-200 нанометров. Белковое моделирование, осуществлённое на основе

SARS-COV-2

Размер вириона порядка 50-200 нанометров.
Белковое моделирование, осуществлённое на основе расшифрованного генома вируса, показало,

что рецептор-связывающий S-белок вируса может иметь достаточно высокую аффинность к белку человека ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2, англ. ACE2) и использовать его как точку входа в клетку
В конце января 2020 года две группы в Китае и США независимо друг от друга экспериментально показали, что именно АПФ2 является рецептором для вируса SARS-CoV-2, так же как и для вируса SARS-CoV.
В марте 2020 в препринте статьи было выдвинуто предположение, что вирус для проникновения в клетки человека использует белок SP, с помощью которого взаимодействует с белком басигином (CD147) заражаемой клетки человека
Слайд 36

SARS-COV-2 МОДЕЛЬ ПОПЕРЕЧНОГО СЕЧЕНИЯ БОЛЬШИНСТВА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ГРУППЫ BETA-COV B. ОДНАКО У

SARS-COV-2 МОДЕЛЬ ПОПЕРЕЧНОГО СЕЧЕНИЯ БОЛЬШИНСТВА ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ ГРУППЫ BETA-COV B. ОДНАКО У

ВИРУСНЫХ ЧАСТИЦ SARS-COV-2 ОТСУТСТВУЕТ БЕЛОК HEMAGGLUTININ ESTERASE (HE)
Слайд 37

SARS-COV-2 SARS-CoV-2 является вирусом с оболочкой. Липидный бислой оболочки таких вирусов

SARS-COV-2

SARS-CoV-2 является вирусом с оболочкой. Липидный бислой оболочки таких вирусов довольно чувствителен к

высыханию, повышенной температуре и дезинфицирующим агентам, поэтому такие вирусы легче поддаются стерилизации, чем непокрытые вирусы, хуже выживают вне хозяйской клетки и обычно передаются от хозяина к хозяину.
Вирус держится на большинстве поверхностей около 72 часов и лучше сохраняет жизнеспособность на пластике и нержавеющей стали, чем, например, на меди и картоне; в воздухе возбудители заболевания держатся до трёх часов (что подтверждает воздушно-капельный путь заражения)
К настоящему времени не существует достаточно полных и достоверных оценок жизнестойкости и сохранения активности вируса вне организма, из-за большого количества влияющих факторов, относительно незначительного времени наблюдения и небольшого количества полученных данных.
Слайд 38

ПЕРЕДАЧА ИНФЕКЦИИ Вирус передаётся воздушно-капельным путём через вдыхание мелких капель, распылённых

ПЕРЕДАЧА ИНФЕКЦИИ

Вирус передаётся воздушно-капельным путём через вдыхание мелких капель, распылённых в

воздухе при кашле, чихании или разговоре.
Капли с вирусом могут попадать на поверхности и предметы, а затем инфицировать прикоснувшегося к ним человека через последующие прикосновения к глазам, носу или рту.
Вирус может оставаться жизнеспособным в течение нескольких часов, попадая на поверхности предметов.
По данным Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний жизнеспособный вирус был обнаружен в фекалиях больных COVID-19, что означает возможность фекально-оральной передачи инфекции, например, через контаминированные руки, пищу и воду, однако данный механизм передачи не является основным в случае COVID-19
Слайд 39

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Инфекция, вызывается вирусом SARS-CoV-2, инкубационный период составляет 1—14 дней,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инфекция, вызывается вирусом SARS-CoV-2, инкубационный период составляет 1—14 дней, может протекать бессимптомно,

в лёгкой форме и в тяжёлой форме, с риском смерти, но полная клиническая картина пока ещё не ясна. Симптомы развиваются в среднем на 5—6 день с момента заражения. Пациенты с лёгкими симптомами обычно выздоравливают в течение недели.
Проявляется в трёх основных клинических формах:
острая респираторная вирусная инфекция лёгкого течения с наличием симптомов инфекции верхних дыхательных путей (в большинстве случаев);
пневмония без угрозы для жизни;
тяжёлая пневмония с острым респираторным дистресс-синдромом.
Слайд 40

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ COVID-19: острый респираторный дистресс-синдром, от 15 % до 33

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ COVID-19:

острый респираторный дистресс-синдром, от 15 % до 33 %;
острая дыхательная недостаточность,

8 %;
острая сердечная недостаточность, от 7 % до 20 %;
вторичная инфекция, от 6 % до 10 %;
острая почечная недостаточность, от 14 % до 53 %;
септический шок, от 4 % до 8 %;
кардиомиопатии, у 33 % критических;
диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, у 71 % погибших;
осложнения беременности, не исключаются.
Слайд 41

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Диагностировать вирус возможно при помощи полимеразной цепной реакции с

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагностировать вирус возможно при помощи полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией

в реальном времени (материал - мокрота, но можно использовать и слизь из верхних дыхательных путей)
Серодиагностика - В отличие от ПЦР, тесты на антитела не определяют наличие активного вируса в организме, но определяют наличие иммунитета к нему, то есть наличие IgM- и IgG-антител в крови
Слайд 42

ИММУНИТЕТ

ИММУНИТЕТ

Слайд 43

ВАКЦИНА В работе принимают участие около 35 компаний и академических учреждений

ВАКЦИНА

В работе принимают участие около 35 компаний и академических учреждений
Шесть вакцин

проходят клинические исследования на людях
Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae Диаметр 70—90 нм, содержат

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

 Вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae
Диаметр 70—90 нм, содержат единичную двухцепочечную молекулу ДНК, ассоциированную с двумя

основными ядерными белками
Слайд 47

Патогенез В организм инфекция попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей,

Патогенез

В организм инфекция попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже

— кишечник либо конъюнктиву. Вирус попадает в эпителиальные клетки и клетки лимфоидной ткани, поражает цитоплазму и ядро, где происходит репликация вирусной ДНК.
Поражённые клетки прекращают деление и погибают.
Вирусы проникают в другие клетки слизистых оболочек и лимфатических узлов, а также в кровь.
Это сопровождается массивным экссудативным воспалением со стороны слизистых, т.е. накоплением в них жидкости.
Появляется конъюнктивит. Далее в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (лёгкие, бронхи, кишечник, почки, печень, селезёнка), а также головной мозг, мезентериальные лимфоузлы.
Слайд 48

Клиническая картина Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание

Клиническая картина

Инкубационный период от 1 дня до 2 недель.
Заболевание начинается остро,

с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка.
Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. 
Слайд 49

Эта биопсия аллотрансплантата показывает характерные признаки аденовирусной инфекции. Наблюдаются выраженное интерстициальное

Эта биопсия аллотрансплантата показывает характерные признаки аденовирусной инфекции. Наблюдаются выраженное интерстициальное

кровоизлияние и отек (рис. 1), острое повреждение канальцев с вирусным цитопатическим эффектом и положительным иммуногистохимическим цитоплазматическим и ядерным окрашиванием на аденовирусный антиген (рис. 2), а также очаги тубулярного некроза (рис. 3). Дифференциальный диагноз для этой морфологии в условиях пересадки включает другие вирусные инфекции (например, полиомавирус, CMV, HSV), острое отторжение и острый интерстициальный нефрит, связанный с лекарственными средствами.
Слайд 50

У больного А. 38 лет, внезапно поднялась температура, появи- лась слабость,

У больного А. 38 лет, внезапно поднялась температура, появи- лась слабость,

сильная головная боль, мышечные боли. Общее состояние средней тяжести. Через сутки появился насморк. О каком заболевании может идти речь, какие дальнейшие действия должны быть предприняты?
Слайд 51

Лабораторная диагностика 1. Реакция иммунофлюоресценции: Прямая Непрямая 2. Вирусологический метод

Лабораторная диагностика

1. Реакция иммунофлюоресценции:
Прямая
Непрямая
2. Вирусологический метод

Слайд 52

Лабораторная диагностика 3. Серологический метод РТГА, РСК, РН на культуре клеток, ИФА

Лабораторная диагностика

3. Серологический метод
РТГА, РСК, РН на культуре клеток, ИФА

Слайд 53

Стадии постановки ПЦР Подготовка пробы биологического материала Амплификация Детекция в агарозном геле

Стадии постановки ПЦР

Подготовка пробы биологического материала
Амплификация
Детекция в агарозном геле

Слайд 54

ПЦР Г.-Р.Бурместер, А.Пецутто/ Наглядная иммунология.М.2009

ПЦР

Г.-Р.Бурместер, А.Пецутто/ Наглядная иммунология.М.2009

Слайд 55

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР)

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР)

- Предыдущая
20130416_evgeniy_onegin._viktorina
Следующая -
Военные походы фараонов

Похожие презентации

Поражение нервной системы при воспалительных миопатиях (часть 2)
Визуальная диагностика
Профилактика сердечно - сосудистых заболеваний
Правила гигиены питания
Сепсис. Классификация и критерии диагностики сепсиса
Врожденные аномалии почек
Жалпы тәжірибелі дәрiгердiң тұлға аралық қарым-қатынас және емделушiлерімен кеңесуiнiң қағидалары
Болезни губ, языка
Презентация Красная кровь
Моя профессия – Моя гордость. Мои профессиональные возможности. Профессия медсестра
Аденовирусы
Гонорея
Сахарный диабет
Неотложная помощь при тяжелой бронхиальной астме и анафилактическом шоке
Система органов кроветворения и иммунной защиты. Центральные и периферические органы
Дифференциальная диагностика кратковременной потери сознании (синкопе)
Вредное влияние алкоголя, курения и наркотиков в период эмбрионального развития
Холестеатома среднего уха. Этиология. Патогенез
Вирус иммунодефицита человека. Синдром приобретенного иммунодефицита человека
Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
Этика медицинской генетики
Механизмы компенсации нарушений внешнего дыхания
Нарушения функции почек
Синдромы: Бругада, СРРЖ, удлинненого
Оперативные методы лечения в гинекологии
Роль медицинского брата в предупреждении затяжного течения очаговой пневмонии
Основы медицинской коммуникации
Отечественная заднекамерная факичная интраокулярная линза в коррекции миопии высокой степени
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть