Презентация Красная кровь

Система крови
Три звена:
Органы и ткани гемопоэза (ККМ)
Собственно кровь
Органы и ткани,

Нормальные показатели
Эритроциты – (Er, RBC – red blood cell)

Гематокрит (HCT – hematocrit) – 39-49% (М)
35-45% (Ж)
Среднее

Цветовой показатель – среднее содержание гемоглобина в эритроците (относительный показатель)

Ширина распределения эритроцитов – (RDWc – red blood cells distribution

Показатели (гематологический анализатор)

RBC
HGB
HCT
MCH
MCHC
MCV
RDW

Пример современного бланка общего анализа крови

Патологические состояния

Эритроцитозы
( количества Er в единице объема крови)
Абсолютные (связаны с

АНЕМИИ – патологические состояния, характеризующиеся уменьшением количества Er и/или

Классификация анемий по этиопатогенезу
Постгеморрагические:
- острые
- хронические
Дизэритропоэтические:
- железодефицитные

Классификация анемий
По цветовому показателю:
Нормохромные
Гипохромные
Гиперхромные
По типу кроветворения:
Нормобластические
Мегалобластические (В12 дефицитная анемия)
По

Общие клинические проявления анемий (общеанемические симптомы)
- утомляемость
- слабость
-

Постгеморрагические анемии

Острые
(в результате быстрой потери значительного количества крови)
- травмы
-

Патогенез острых постгеморрагических анемий

ОЦК

Гипоксия
(циркуляторная)

Спазм периферических
сосудов
- ЧСС
Выход крови из

Хроническая постгеморрагическая анемия
Относительная компенсация:
анемия - гипохромная
- регенераторная
- нормобластическая
Истощение

Железодефицитная анемия
Дизэритропоэтическая
Нормобластическая
Гипохромная
Норморегенераторная в начале, гипорегенераторная в конце
Развивается анизоцитоз (микроциты)

Основные этапы
метаболизма Fe в организме

Усваиваемое Fe 3+ пищи

Желудок
действие HCl

Тонкий

Этиология ЖДА
Хроническая кровопотеря (количество теряемого Fe превышает его поступление в организм)
Повышенная

Клинические проявления ЖДА
Общеанемические симптомы
Сидеропенические симптомы:
- выраженные изменения кожи, ногтей,

Клинические проявления ЖДА

Койлонихии

Атрофический глоссит

Сидероахрестические анемии
(железонасыщенные)
Нормобластическая
Гипо- или регенераторная
Гипохромная
Дизэритропоэтическая
В КМ могут появляться сидероциты и сидеробласты.

Вторичные сидероахрестические анемии
Ингибирование ферментов протопорфиринового обмена:
- интоксикация Pb
-

В12- и фолиеводефицитная анемия
Мегалобластическая
Гиперхромная
Дизрегенераторная
Дизэритропоэтическая
Характерен анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз (тельца Жоли, кольца Кебота)

Этиология В12- и фолиеводефицитной анемии
Нарушение всасывания витамина В12:
а) Отсутствие секреции

Конкурентный захват витамина В12:
- глистная инвазия (лентец широкий)
- синдром

Структура витамина В12

Витамин В12

метилкобаламин

5-дезоксиаденозил-
кобаламин

синтез
тетрагидрофолиевой
кислоты

Синтез ДНК

Участие в
метаболизме
жирных кислот

кофермент

кофермент

Патогенез В12- и фолиеводефицитной
анемии

витамина В12

метилкобаламина

синтеза тетрагидрофолиевой
кислоты

Нарушение синтеза ДНК

Нарушение деления

Мегалобластический путь кроветворения
(перестройка гемопоэза)
Мегалобласты и мегалоциты – укороченный срок жизни (60-80

Витамина В12

аденозилкобаламина

Отсутствие превращения
метилмалоновой кислоты в янтарную

Накопление токсической
метилмалоновой кислоты

Нарушение образования миелина

Повреждение

Клинические проявления
В12 дефицитной анемии
Общеанемические симптомы
Поражение ЖКТ: атрофический гастрит, «лаковый» язык
Поражение

Клинические, проявления В12 дефицитной анемии

Гипо- и апластические анемии
Нормобластические
Нормохромные
Гипо- или арегенераторные
Дизэритропоэтические

Этиология гипо- и апластических анемий
1. Наследственные формы:
- синдром Фанкони и

Панмиелофтиз
(«чахотка костного мозга»)
Гибель КМ (вследствие прогрессивного тотального поражения кроветворной ткани)
ПАНЦИТОПЕНИЯ:
Апластическая

Метапластическая анемия
Возникает только при лейкозах.
Нормобластическая
Нормохромная
Регенераторная
Дизэритропоэтическая
Вытеснение нормальных очагов эритропоэза опухолевым клоном

Гемолитические анемии
Нормобластические
Гиперрегенераторные
Нормо-/ гипохромные в период ремиссии
Гиперхромные в период обострения
Характерен анизоцитоз (микроцитоз),

Классификация гемолитических анемий
Наследственные (первичные):
- мембранопатии
- ферментопатии
- гемоглобинопатии
Протекают

Этиологические факторы гемолитических анемий
Физические:
- механическое повреждение Er (у пациентов с

3. Биологические:
- растительные (грибы)
- микробные (эндотоксины бактерий, продукты метаболизма

Болезнь Минковского-Шоффара
(наследственный микросфероцитоз)

Преобладание аномальных белков, липидов
(дефект спектрина, анкирина)

Проницаемость мембран
для Na+,

Ферментопатии

Генетический дефект

Снижение активности ферментов Er,
участвующих в их энергообеспечении

Нарушение выработки АТФ

нарушение

Гемоглобины человека

Гемоглобинопатии
Заболевания, вызванные синтезом аномальных Hb:
Серповидно-клеточная анемия - замена АК в

Патогенез серповидно-клеточной анемии

Образование Hb S
(обладает растворимостью)

Снижение продолжительности
жизни Er

Деформация Er

Изменение свойств текучести

Клиническая картина СКА
Анемический синдром
Костно-суставные проявления
Нарушение микроциркуляции, приводящее к инфарктам, инсультам
Гепатомегалия
Аутоспленэктомия