Сепсис. Рост частоты сепсиса

Август 20, 2022

Главная
Медицина
Сепсис. Рост частоты сепсиса

Содержание

2. Эпидемиология (1 из 2) Сепсис был и продолжает оставаться серьезной проблемой здравоохранения 2% поступлений всех больных
3. Эпидемиология (2 из 2) Основная причина летальности в ОРИТ – 25- 35% - сепсис, 40-60% -
4. Рост частоты сепсиса Широкое использование инвазивных методик Улучшение выживаемости тяжелых больных, в т.ч. с хроническими заболеваниями
5. С целью решения данной проблемы 2002 год: начало работы «Surviving Sepsis Campaign» («Движение за выживание при
7. Определение («Сепсис - 1») Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит генерализованная (системная) воспалительная реакция
9. Определение (2) Сепсис – инфекционное заболевание нециклического типа с гематогенной диссеминацией бактериального возбудителя и системной воспалительной
10. Определение сепсиса («Сепсис-2») (Surviving Sepsis Campaign. Crit. Care Med. 2013; 41: 580 - 637) Сепсис -
14. СЕПСИС - 3 Сепсис - вовлечение в процесс ранней активации как про- , так и антивоспалительного
15. СЕПСИС - 3 Рабочей группой признано, что сепсис есть синдром без приемлемых в настоящее время критериев
16. СЕПСИС 3 - основные концепции Сепсис – ведущая причина смерти от инфекции, особенно при отсутствии своевременного
17. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS - systemic inflammatory response syndrome) Гипертермия более 38ºС или гипотермия менее
19. Классификация сепсиса Бактериемия (септицемия) Синдром системной воспалительной реакции (ответа) Сепсис Тяжелый сепсис Септический шок Синдром мультиорганной
20. Бактериемия Наличие живых бактерий в крови Сепсис – 17% Тяжелый сепсис – 25% Септический шок –
21. Сепсис ССВО на фоне инфекции или при наличии 4-х из указанных признаков Доказанный активный очаг инфекции
22. Тяжелый сепсис (сепсис + дисфункция органов,гипоперфузия или гипотензия) (1 из 2) Микроателектазирование и пневмонии Кардиомиопатия и
23. Тяжелый сепсис (2 из 2) Нарушение сознания (менее 14 баллов по шкале Глазго) Гипоксемия (РаО2 менее
25. Септический шок (при наличии сепсиса и одного из указанных признаков – 2012 г.) Выраженная гипотензия, несмотря
29. Стадии сепсиса и септического шока (I-II - “теплая” гипердинамическая фаза, III-IV - “холодная” гиподинамическая фаза) Клинические
30. Синдром мультиорганной дисфункции ОРДС (РаО2 менее 70 мм рт.ст., билатеральные инфильтраты в легких, РаО2/FiО2 менее 175,
34. ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА
35. Факторы, способствующие развитию сепсиса Резистентные к антибиотикам штаммы микробов Катетеризация сосудов Применение иммунодепрессантов Сниженный иммунитет Нарушение
36. Риск возникновения сепсиса Комплексная антибиотикотерапия Пребывание в ОРИТ более 4 суток ИВЛ более 48 ч Катетеризация
37. Этиология сепсиса Грам (-) – 25-30% E. coli – 9-27% Pseudomonas aeruginosa – 8-15% Klebsiella pneumonia
38. НОВЫЕ «КОШМАРЫ» ИНФЕКТОЛОГИИ Метициллин - резистентные St. aureus (MRSA) Полирезистентные Enterococcus faecalis и E. faecium Резистентные
40. ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
41. Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction) Предрасположенность: генетические факторы иммунный дисбаланс, сопутствующая патология возраст, пол
42. Патогенез Развитие сепсиса можно представить в виде каскада: Пуск «септического каскада» -высвобождение эндотоксина или аналогичных веществ
49. Патогенез сепсиса
50. Повреждение эндотелия - краеугольный камень развития МОД
51. Оксид азота и патогенез сепсиса Медиаторы воспаления Снижение адгезии лейкоцитов Системная вазодилатация и депрессия миокарда Другие
52. Развитие синдрома ДВС Агрегаты эритроцитов + фибрин Активация фибринолитической системы Выделение из тромбов вазоактивных веществ, повреждающих
53. ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
56. Маркеры сепсиса (1 из 3) Гипертермия (более 38ºС) Тахикардия (ЧСС более 90 уд/мин) Лейкоцитоз (более 12*109/л)
57. Маркеры сепсиса (2 из 3) Прокальцитонин (норма: менее 0,05 нг/мл) - диагностика сепсиса и тяжелых бакинфекций
59. Биохимический механизм: mCD14-sCD14-sCD14-ST (Пресепсин) - Мембранный гликопротеин – рецептор моноцитов макрофагов (mCD14); - С помощью рецептора
60. Клиническое применение пресепсина Быстрый диагноз и прогнозирование сепсиса Высокое прогностическое значение при поступлении Предназначен для отделений
61. Распределение уровней пресепсина в здоровой популяции Уровни пресепсина находятся в диапазоне от 60 до 365 пг/мл,
62. ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА Базируется на совокупности клинических, лабораторных, биохимических и бактериологических данных с учетом того, что сепсис
63. ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА До получения данных бактериального посева и при необходимости начала проведения антибактериальной терапии следует ориентироваться
64. Частота мультиорганной дисфункции Kirov MY et al. (2001)
65. Признаки органной дисфункции Дисфункция гемостаза (ПДФ >10 мг/мл: D-димеры > 0,5 мкг/мл; ПТИ Дыхательная система (РаО2
66. Признаки органной дисфункции Почечная дисфункция (креатинин крови > 0,177 ммоль/л; натрий мочи Печеночная дисфункция - билирубин
67. КЛИНИКА СЕПСИСА
68. Клиника сепсиса Лихорадка - главный диагностический признак сепсиса (повышенный уровень IL - 1 и Pg Е2)
69. Стафилококковый сепсис Острейший (молниеносный) сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой,
70. СИНЕГНОЙНЫЙ СЕПСИС При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa на первый план выступают признаки общей интоксикации, он развивается
71. Анаэробный сепсис Чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин,
72. СИМПТОМЫ КАНДИДЕМИИ Лихорадка на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия Папулезная сыпь - 10-15% Боли в
73. Диагноз и дифференциальный диагноз Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу
74. ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
75. Сепсис: санация очага инфекции Диагностика очага инфекции Дренирование очага инфекции Некрэктомия, удаление инородного тела Хирургическое вмешательство
76. Интенсивная терапия сепсиса Адекватная оксигенация (О2, ИВЛ) Инфузионная терапия Инотропная терапия и вазоактивные препараты Антибактериальная терапия
77. Респираторная поддержка Цель: SрO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2 Приподнятый головной конец на 45°
78. Инфузионная терапия (1) Цель: Коррекция гемодинамики Улучшение транспорта кислорода и его утилизации тканями Коррекция гиповолемии и
79. Инфузионная терапия (2) Катетеризация центральной вены Установка мочевого катетера Объем жидкости 40 мл/кг Темп инфузии: -
80. Кристаллоиды Опасности: Гиперволемия (перегрузка миокарда) Гипергидратация малого круга кровообращения Тканевой отек Сrit Care Med 2004;32:S451-S455
81. Нарушения микроциркуляции ЖКТ на фоне инфузии кристаллоидов Норма После введения раствора Рингера лактат Отек
82. Коллоиды Препараты желатины короткое действие аллергические реакции Альбумин высокая стоимость клиническая эффективность (?) Гидроксиэтилкрахмалы в настоящее
83. Гемодилюция Улучшение реологических свойств крови (рост УО, МОК) Улучшение газообмена в легких (увеличение диффузии кислорода в
84. Методика гемодилюции (1 из 2) Низкомолекулярные коллоидные растворы (желатина) и кристал-лоиды Одновременно вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию
85. Методика гемодилюции (2 из 2) Общий объем растворов – 25-40 мл/кг Скорость инфузии составляет 10-25 мл/мин
86. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ ВАЗОДИЛЯТАТОРОВ ПРИ СЕПСИСЕ Отсутствие улучшения состояния больного на фоне массивной инфузии Повышенная активность
87. ИНОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ДОПАМИН 5-10 мкг/кг * мин ДОПАМИН 2-5 мкг/кг * мин + НОРАДРЕНАЛИН 0,5-1,0 мкг/кг
88. Особенности применения норадреналина и адреналина при септическом шоке Улучшение функции миокарда Отсутствует специфический эффект в отношении
89. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК: КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ Surviving Sepsis Campaign. Сrit Care Med 2008;36:296-327 Вазопрессорная поддержка - Поддержание АДсред.
90. - Спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага - Уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по
91. Эмпирическая антибактериальная терапия 3-х компонентная схема ЦС III – VI поколения + аминогликозиды + метронидазол (линкомицин,
92. Комбинированная АМТ нозокомиального сепсиса Грам (-) флора: β-лактам (пенициллины, карбапенемы, ЦС III - IV) + аминогликозид
93. Дозы препаратов (1) Эртапенем (карбапенем – «камикадзе») + Имипенем 0,5 – 1 г х 4 р/сут
94. Дозы препаратов (2) Левофлоксацин 750 - 1000 мг в сутки Ципрофлоксацин 400 – 600 мг х
95. Критерии смены антибиотиков Клиническая неэффективность в течение 48-72 часов Возникновение нежелательных реакций Высокая потенциальная токсичность
96. Показания для назначения глюкокортикоидов Ревизия обширных гнойных ран с высоко инвазивной бактериальной инфекцией (эвакуация содержимого полости
97. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Метилпреднизолон вводят в дозе 300 мг (преднизолон — 350 мг). Вся доза препарата должна вводится
98. АНТИЦИТОКИНОВАЯ ТЕРАПИЯ Пентоксифиллин назначают в дозе 200–300 мг на изотоническом растворе хлорида натрия на протяжении 1
99. Экстракорпоральная детоксикация Плазмаферез - в первые 6 ч шока, 30-40 мл/кг Гемофильтрация – объем УФ>30 л
100. LPS - сорбция Экстракорпоральное лечение СПОН при Гр (-) сепсисе с использованием LPS-адсорбера («Alteco»), который обладает
101. ИММУНОТЕРАПИЯ ЦИТОКИНАМИ ПРИ НЕЙТРОПЕНИИ Филграстин (рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) в дозе 5 мкг/кг может оказать положительный
102. ИММУНОТЕРАПИЯ ЦИТОКИНАМИ ПРИ ЛИМФОПЕНИИ Ронколейкин (IL – 2 человека рекомбинантный) вводят по 0,5 – 1 мг
103. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА Важным направлением лечения является питание больных Его объем должен обеспечить энергетические потребности в 25-30
104. Сепсис: профилактика инфекции
105. Сепсис: профилактика инфекции Обучение персонала Эпидемиологический контроль Прерывание механизмов передачи инфекции Предупреждение переноса бактерий персоналом Ограничение
106. Сепсис: профилактика инфекции Использование высококачественных одноразовых расходных материалов в ОРИТ (дыхательные фильтры, контуры, эндотрахеальные и трахеостомические
107. Сепсис: профилактика инфекции Максимальное предупреждение передачи внутрибольничной инфекции пациенту Санация трахеи без прерывания ИВЛ Специальные катетеры
108. Сепсис: профилактика инфекции Защитные фиксирующие наклейки для операционных ран, венозных, артериальных, эпидуральных катетеров Закрытые системы «катетер
111. Скачать презентацию

Слайд 2

Эпидемиология (1 из 2)
Сепсис был и продолжает оставаться серьезной проблемой

здравоохранения
2% поступлений всех больных в стационар
21 – 37% больных в ОРИТ
В США регистрируется около 750 тыс. случаев ежегодно
Умирает ≈ 215 тыс. пациентов
Средняя стоимость лечения 1 пациента
≈ 22100 $
Частота заболеваемостью сепсисом ежегодно увеличивается на 10 – 15% (3 случая на 10 тыс. населения в год)
В ОРИТ 60 – 65% случаев сепсиса – осложнение госпитальных инфекций

Слайд 3

Эпидемиология (2 из 2)
Основная причина летальности в ОРИТ – 25-

35% - сепсис, 40-60% - септический шок.
Сепсис наиболее часто осложняет инфекции:
легочные – до 65% случаев;
абдоминальные – до 25%;
урологические – до 15%;
катетер – ассоциированные – до 5%.

Слайд 4

Рост частоты сепсиса
Широкое использование инвазивных
методик
Улучшение выживаемости тяжелых
больных,

в т.ч. с хроническими
заболеваниями (преморбидный фон)
Увеличение больных с иммуносупрессией
Рост полирезистентной микрофлоры
(неадекватная антибактериальная терапия),
ассоциации микроорганизмов

Vincent JL et al. Crit Care 2002;6:S1-S18 Аnnane D et al. Lancet 2005;365:63-78

Слайд 5

С целью решения данной проблемы
2002 год: начало работы «Surviving Sepsis Campaign»

(«Движение за выживание при сепсисе»).
«Движение» было организовано Обществом терапии критических состояний («Society of Critical Care Medicine») и Европейским обществом интенсивной терапии («European Society of Intensive Care Medicine»).
«Движение» является инициатором разработки и обновлением рекомендаций по терапии сепсиса и септического шока.

Слайд 6

Слайд 7

Определение («Сепсис - 1»)
Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит

генерализованная (системная) воспалительная реакция на инфекцию (бактериальную, грибковую, вирусную)
Сепсис = ССВО (SIRS - systemic inflammatory response syndrome) + инфекция
Чикаго, 1991 год

Слайд 8

Слайд 9

Определение (2)
Сепсис – инфекционное заболевание нециклического типа с гематогенной диссеминацией бактериального

возбудителя и системной воспалительной реакцией в условиях неадекватной резистентности организма, характеризующееся широким спектром клинических проявлений с высокой летальностью.

Сепсис — это проблема, прежде всего, макроорганизма. Однако эначительную роль в развитии сепсиса играет микробный фактор.

Слайд 10

Определение сепсиса («Сепсис-2») (Surviving Sepsis Campaign. Crit. Care Med. 2013; 41: 580

- 637)

Сепсис - это доказанная (документированная) или подозреваемая инфекция с любыми признаками ССВО и с одним и более следующих признаков:
NB! Все пациенты с предполгаемой инфекцией – скрининг на предмет сепсиса!
2012 год - Пересмотр рекомендаций по диагностике и ведению сепсиса и тяжелого сепсиса

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

СЕПСИС - 3
Сепсис - вовлечение в процесс ранней активации как про-

, так и антивоспалительного ответа на фоне выраженных изменений в кардиоваскулярной, нейронной, вегетативной, эндокринной, метаболической и антикоагуляционной системах, которые имеют определенное прогностическое значение.

Слайд 15

СЕПСИС - 3
Рабочей группой признано, что сепсис есть синдром без приемлемых

в настоящее время критериев для проведения стандартного диагностического теста. Нет никакого процесса, позволяющего измерять переменные определений сепсиса и септического шока – это существующий недостаток современных определений.

Слайд 16

СЕПСИС 3 - основные концепции
Сепсис – ведущая причина смерти от инфекции,

особенно при отсутствии своевременного распознавания и лечения.
Отличие сепсиса от инфекции заключается в отклоняющемся от нормы или нарушенным ответом организма в сочетании с органной дисфункцией.

Слайд 17

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS - systemic inflammatory response syndrome)
Гипертермия более 38ºС

или гипотермия менее 36ºС
ЧСС более 90 ударов в минуту
ЧД более 20 в минуту или РаСО2 менее 32 мм Hg при спонтанном дыхании
Лейкоцитоз более 12 * 109/л или лейкопения менее 4 * 109/л (в лейкоцитарной формуле более 10% незрелых форм нейтрофилов)
Диагностируется при наличии 2-х и более указанных признаков

Летальность до 10%

Слайд 18

Слайд 19

Классификация сепсиса
Бактериемия (септицемия)
Синдром системной воспалительной реакции (ответа)
Сепсис
Тяжелый сепсис
Септический

шок
Синдром мультиорганной дисфункции
Bone RC, Sprung Ch.L, Sibbald WJ.
Crit Care Med 1992;20(6):724–6

Слайд 20

Бактериемия
Наличие живых бактерий в крови
Сепсис – 17%
Тяжелый сепсис – 25%
Септический шок

– 69%
Бактериемия не является доказательством наличия или отсутствия сепсиса!
Инфекция подтверждается результатами посевов лишь в 55% случаев

Слайд 21

Сепсис ССВО на фоне инфекции или при наличии 4-х из указанных признаков
Доказанный

активный очаг инфекции
Гипертермия более 38º С или гипотермия менее 36º С
Лейкоцитоз более 12 * 109/л или лейкопения менее 4 * 109/л
Тромбоцитопения менее 75 х 109/л
Один из трех признаков:
– ОДН, требующая ИВЛ
– Олигурия менее 25 мл/ч
– Уровень лактата более 4 ммоль/л

Летальность - 10-20%

Слайд 22

Тяжелый сепсис (сепсис + дисфункция органов,гипоперфузия или гипотензия) (1 из 2)
Микроателектазирование

и пневмонии
Кардиомиопатия и недостаточность кровообращения
Кишечная недостаточность
Неолигурическая ОПН
Прогрессирующая анемия

Слайд 23

Тяжелый сепсис (2 из 2)
Нарушение сознания (менее 14 баллов по

шкале Глазго)
Гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст. при FiО2 = 0,21)
Метаболический ацидоз (рН менее 7,3 или ВЕ менее –10 мМ/л)
Олигурия менее 30 мл/ч
Синдром ДВС (число тромбоцитов в течение суток снижается на 50%, увеличение ПВ или АЧТВ на 20%)

Летальность – 20-40%

Слайд 24

Слайд 25

Септический шок (при наличии сепсиса и одного из указанных признаков –

2012 г.)

Выраженная гипотензия, несмотря высокий темп инфузионной терапии
Нормальное артериальное давление, поддерживаемое использованием вазопрессоров. Осложняет течение тяжелого сепсиса в 30 – 5-% случаев.
Высокий СИ на фоне низкого ОПСС.

Летальность – 40-60%

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Стадии сепсиса и септического шока (I-II - “теплая” гипердинамическая фаза, III-IV

- “холодная” гиподинамическая фаза)

Клинические стадии
Симптомы I II III IV
Цвет кожи розовая розовая бледная цианоз
Температура, C0 >38 >38 36-37 <36
ЧД ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↓
ЧCC ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↓N↑
АД N↑ ↓N ↓ ↓↓
СИ ↑ ↑↑↑ N ↓↓

Слайд 30

Синдром мультиорганной дисфункции
ОРДС (РаО2 менее 70 мм рт.ст., билатеральные инфильтраты в

легких, РаО2/FiО2 менее 175, необходимость ИВЛ с ПДКВ более 5 см Н2О)
ОПН (креатинин более 0,177 ммоль/л, натрийурия менее 40 ммоль/л, диурез менее 30 мл/ч)
ОпечН (билирубин более 43 мкмоль/л, АсаТ, АлаТ, ЩФ в 2 раза выше нормы)
Синдром ДВС
Нарушение сознания (менее 15 баллов по шкале Глазго)

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Слайд 35

Факторы, способствующие развитию сепсиса
Резистентные к антибиотикам штаммы микробов
Катетеризация сосудов
Применение иммунодепрессантов
Сниженный иммунитет
Нарушение

асептики и антисептики

Слайд 36

Риск возникновения сепсиса
Комплексная антибиотикотерапия
Пребывание в ОРИТ более 4 суток
ИВЛ

более 48 ч
Катетеризация центральной вены
Парентеральное питание

Слайд 37

Этиология сепсиса
Грам (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15%
Klebsiella

pneumonia – 2-7%
Прочие энтеробактерии – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%

Грам (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Прочие стафилококки – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Прочие cтрептококки – 6-11%

Смешанная бактериальная флора – 25%
Грибы (Candida и др.) – 1-5%

Cohen J. et al. (1999) Аnnane D. et al. (2005)

Слайд 38

НОВЫЕ «КОШМАРЫ» ИНФЕКТОЛОГИИ
Метициллин - резистентные St. aureus (MRSA)
Полирезистентные Enterococcus faecalis и

E. faecium
Резистентные Str. рneumoniae
Высокорезистентные стафилококки (St. epidermidis, St. haemolyticus)
Мультирезистентная Гр (-) флора: энтеробактерии (клебсиелла, кишечная палочка, энтеробактер, серрация и др.), Ps. aeruginosa, Stenotrophomonas maltophylia др.
Грибковая суперинфекция

В настоящее время реже стали выделяться грамположительные кокки
и чаще грамотрицательные палочки,
в частности, синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы,
а также анаэробы !!!

Слайд 39

Слайд 40

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Слайд 41

Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)
Предрасположенность:
генетические факторы
иммунный дисбаланс, сопутствующая патология

возраст, пол
социально-экономические факторы
Инфекция
Реакция воспаления
Органная дисфункция

Слайд 42

Патогенез
Развитие сепсиса можно представить в виде каскада:
Пуск «септического каскада»

-высвобождение эндотоксина или аналогичных веществ в циркуляцию
Инициация - очаг инфекции или разрушение тканей
Завершение - повреждение эндотелия, нарушения гемодинамики и нередко смерть

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Патогенез сепсиса

Слайд 50

Повреждение эндотелия - краеугольный камень развития МОД

Слайд 51

Оксид азота и патогенез сепсиса
Медиаторы воспаления
Снижение адгезии лейкоцитов
Системная вазодилатация и депрессия

миокарда

Другие эффекты

Цитотоксические эффекты

Угнетение адгезии и агрегации тромбоцитов

Мультиорганная дисфункция и септический шок

Угнетение функции митохондрий

Оксид азота

iNOS

Клеточные сигналы

Изменеие активности ферментов
(ЦОГ и др.)

Свободные радикалы

Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Слайд 52

Развитие синдрома ДВС
Агрегаты эритроцитов + фибрин
Активация фибринолитической системы
Выделение из тромбов вазоактивных

веществ, повреждающих стенку сосудов
Истощение коагуляционных протеинов

СИНДРОМ ДВС В 100% СЛУЧАЕВ СОПРОВОЖДАЕТ СЕПСИС !

Слайд 53

ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Маркеры сепсиса (1 из 3)
Гипертермия (более 38ºС)
Тахикардия (ЧСС более 90

уд/мин)
Лейкоцитоз (более 12*109/л)
Тромбоцитопения ( менее 75х109/л или снижение на 50% ниже нормы в течение суток)
Лактат (более 2 ммоль/л)
Прокальцитонин
Пресепсин
С - реактивный белок
TNF, IL-6, IL-8

Слайд 57

Маркеры сепсиса (2 из 3)
Прокальцитонин (норма: менее 0,05 нг/мл)
- диагностика сепсиса

и тяжелых бакинфекций
- диф. диагностики инф. и неинф. заболеваний
- мониторинг состояния больных с сепсисом
0,05 - 0,5 нг/мл - возможность местного воспалительного процесса
0,5 - 2,0 нг/мл - развитие SIRS (тяжелая травма, операции и т.п.) – «серая зона»
более 2 нг/мл (5 нг/мл), но менее 10 нг/мл - развитие сепсиса
уровень10 нг/мл и выше - тяжелый бактериальный сепсис, МОД

Слайд 58

Слайд 59

Биохимический механизм: mCD14-sCD14-sCD14-ST (Пресепсин)
- Мембранный гликопротеин – рецептор
моноцитов макрофагов (mCD14);
- С помощью

рецептора (TLR4) связывает
циркулирующий липополисахарид (ЛПС) и
ЛПС связывающий белок (ЛПС СБ) и
активирует специфический провоспа-
лительный каскад TLR4, действующий
против инфекционных агентов;
- Одновременно комплекс [ЛПС- ЛПС СБ
CD14] выходит в кровь за счет отщепления
CD14 из клеток, образующих растворимый
CD14 (sCD14); mCD14 регулирует ранний
провоспалительный ответ на ЛПС;
- При сепсисе уровень sCD14 в плазме
повышен;
Протеаза плазмы образует другой фраг-
мент - растворимый субтип CD14
(sCD14-ST или пресепсин)

Слайд 60

Клиническое применение пресепсина
Быстрый диагноз и прогнозирование сепсиса
Высокое прогностическое значение при поступлении
Предназначен

для отделений неотложной и интенсивной терапии

Маркеры сепсиса (3 из 3)

Слайд 61

Распределение уровней пресепсина в здоровой популяции
Уровни пресепсина находятся в диапазоне от

60 до 365 пг/мл, среднее арифметическое 160 пг/мл

Слайд 62

ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Базируется на совокупности клинических, лабораторных, биохимических и бактериологических данных с

учетом того, что сепсис есть динамический процесс, часто развивающийся по непрогнозируемому сценарию
Характерно несоответствие изменений в очаге инфекции тяжести общей реакции организма с прогрессирующим ухудшением общего состояния при отсутствии других заболеваний и осложнений
Лихорадка с ознобами сопровождается лейкоцитозом, резким сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ
Прогрессируют гипохромная анемия, гипоальбуминемия, нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса
Происходят изменения в агрегатном состоянии крови с гипер-, гипокоагуляцией и фибриногенемией
Постоянно или периодически обнаруживается бактериемия при других признаках генерализации инфекции

Слайд 63

ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
До получения данных бактериального посева и при необходимости начала проведения

антибактериальной терапии следует ориентироваться на наиболее вероятных возбудителей в зависимости от локализации первичного очага
Так, при распространении инфекции из легких возможными возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa
Из брюшной полости - Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp.
Из почек - E.coli и др. грам (-) бактерии, Enterococcus spp.
Из ротоглотки - Streptococcus spp., Staphylococcus spp.,
анаэробы
При пользовании внутривенным катетером - Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus
После спленэктомии - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae

Слайд 64

Частота мультиорганной дисфункции
Kirov MY et al. (2001)

Слайд 65

Признаки органной дисфункции
Дисфункция гемостаза (ПДФ >10 мг/мл: D-димеры > 0,5 мкг/мл;

ПТИ < 65, тромбоциты < 75 *109/л, фибриноген < 2 г/л
Дыхательная система (РаО2 < 70 мм рт. ст., легочные инфильтраты, РаО2/FiО2 <175, необходимость ИВЛ с ПДКВ > 5 см Н2О при ДЗЛК >18 мм Hg)

Слайд 66

Признаки органной дисфункции
Почечная дисфункция (креатинин крови > 0,177 ммоль/л; натрий мочи

< 40 ммоль/л; диурез < 30 мл/час)
Печеночная дисфункция - билирубин крови > 43 мкмоль/л - увеличение AсАT, АлАТ или ЩФ в 2 раза
Дисфункция ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго

Слайд 67

КЛИНИКА СЕПСИСА

Слайд 68

Клиника сепсиса
Лихорадка - главный диагностический признак сепсиса (повышенный уровень IL -

1 и Pg Е2)
Гипотермия в острой фазе заболевания - неблагоприятный признак (нарушение терморегуляции, либо грубые микроциркуляторные расстройства)
Поражение ДС - варьирует от одышки, усталости дыхательных мышц до ОРДС
Гемодинамические нарушения - концепция о переходе гипердинамической (вначале) в гиподинамическую фазу (в поздней стадии). Мониторинг ССС обязателен!
ОПН - снижение диуреза или азотемия
Тромбоцитопения - ранний и прогностически неблагоприятный признак поражения эндотелия и синдрома ДВС
ЦНС - расстройства поведения и сознания

Слайд 69

Стафилококковый сепсис
Острейший (молниеносный) сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с

потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1 - 2 дней
Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей
Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, может быть гнойничковая сыпь. Кровоизлияния в слизистые оболочки. Гепато- и спленомегалия. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в легких, почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, артриты.
Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение (до полугода и больше). Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет.

Слайд 70

СИНЕГНОЙНЫЙ СЕПСИС
При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa на первый план выступают признаки

общей интоксикации, он развивается как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). Часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности
Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают
Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах

Слайд 71

Анаэробный сепсис

Чаще начинается с локальных поражений в области головы

и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости.
Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Может развиться септический шок.
Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis.

Слайд 72

СИМПТОМЫ КАНДИДЕМИИ

Лихорадка на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия
Папулезная сыпь

- 10-15%
Боли в мышцах в покое
Может быть поражение любого органа
Эндофтальмит - исследование глазного дна
Кандидоз легких

Слайд 73

Диагноз и дифференциальный диагноз
Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в

диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни
Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях
Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови
Посев крови лучше делать во время озноба (В. Г. Бочоришвили, 1987): Кровь лихорадящего больного нужно засевать сразу в две пробирки, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводятся 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе

Слайд 74

ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА

Слайд 75

Сепсис: санация очага инфекции
Диагностика очага инфекции
Дренирование очага инфекции
Некрэктомия, удаление

инородного тела
Хирургическое вмешательство при очаге инфекции в полом органе (ушивание, удаление, выведение стомы и пр.)

Сrit Care Med 2004;32:858-873

Слайд 76

Интенсивная терапия сепсиса
Адекватная оксигенация (О2, ИВЛ)
Инфузионная терапия
Инотропная терапия и вазоактивные препараты
Антибактериальная

терапия
Глюкокортикоиды
Эфферентные методы (плазмаферез, гемоультрафильтрация, LPS- сорбция)
Иммунотерапия
Нутритивная поддержка

Слайд 77

Респираторная поддержка
Цель: SрO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2 <

0,6
Приподнятый головной конец на 45° (профилактика пневмонии)
ИВЛ: при ЧД > 40 в мин, энцефалопатии, SрO2 < 90% на фоне O2
Защита легких : Vt 6-7 мл/кг, Ppeak <30 cм H2O, выбор оптимального ПДКВ
Стратегия «открытых легких» - рекрутмент, положение на животе
Раннее отучение от респиратора, важ-ность элементов спонтанного дыхания

Сrit Care Med 2004;32:858-873

Слайд 78

Инфузионная терапия (1)
Цель:
Коррекция гемодинамики
Улучшение транспорта кислорода и его утилизации

тканями
Коррекция гиповолемии и анемии

Сrit. Care Med., 2004;32:S451-S455

Слайд 79

Инфузионная терапия (2)
Катетеризация центральной вены
Установка мочевого катетера
Объем жидкости 40 мл/кг
Темп инфузии:
-

ЦВД менее 9 см Н2О – высокий
- ЦВД более 14 см Н2О - нитраты

Слайд 80

Кристаллоиды
Опасности:
Гиперволемия (перегрузка миокарда)
Гипергидратация малого круга кровообращения
Тканевой отек
Сrit Care

Med 2004;32:S451-S455

Слайд 81

Нарушения микроциркуляции ЖКТ
на фоне инфузии кристаллоидов
Норма
После введения раствора
Рингера лактат
Отек

Слайд 82

Коллоиды
Препараты желатины
короткое действие
аллергические реакции
Альбумин
высокая стоимость
клиническая эффективность (?)
Гидроксиэтилкрахмалы в

настоящее время не применяются !

Слайд 83

Гемодилюция
Улучшение реологических свойств крови (рост УО, МОК)
Улучшение газообмена в легких

(увеличение диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления)
Повышение устойчивости сурфактанта
Предупреждается агрегация форменных элементов крови в микрососудах легких
Способствует понижению порога пропускания токсинов почками
Увеличение диуреза

Слайд 84

Методика гемодилюции (1 из 2)
Низкомолекулярные коллоидные растворы (желатина) и кристал-лоиды
Одновременно вводят

препараты, улучшающие микроциркуляцию за счет уменьшения ОПСС (гепарин, курантил, трентал)

Слайд 85

Методика гемодилюции (2 из 2)
Общий объем растворов – 25-40 мл/кг
Скорость

инфузии составляет 10-25 мл/мин
Кристаллоиды/коллоиды – сочетание в соотношении 1,3 - 1,7/1
Кристаллоиды – коррекция ВЭБ
Коллоиды – объемозамещение (15 мл/кг)
1. Гелофузин ( 12 - 15 мл/кг ), раствор Рингера, стерофундин
2. 10% раствор альбумина ( 3 мл/кг ), гелофузин (6-8 мл/кг),
раствор Рингера, стерофундин
Альбумин – клиническая эффективность при гипопротеине-
мии по сравнению с кристаллоидами, улучшает оксигенацию,
возможны детоксицирующие свойства. Может усилить интер-
стициальный отек при повышенной проницаемости сосудис-
той стенки?

Слайд 86

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ ВАЗОДИЛЯТАТОРОВ ПРИ СЕПСИСЕ
Отсутствие улучшения состояния больного на фоне

массивной инфузии
Повышенная активность СНС системы (бледность, холодные кожные покровы, низкое пульсовое давление, низкий СВ, высокое ОПСС)
ЦВД более 14 см Н2О
Снижение темпа диуреза

Слайд 87

ИНОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ
ДОПАМИН 5-10 мкг/кг * мин
ДОПАМИН 2-5 мкг/кг * мин +

НОРАДРЕНАЛИН 0,5-1,0 мкг/кг * мин
ДОПАМИН 2-10 мкг/кг * мин + НОРАДРЕНАЛИН 0,15 мкг/кг * мин + ДОБУТАМИН 2,0-7,5 мкг/кг * мин
ЛЕВОСИМЕНДАН (Симдакс) – сенситайзер ионов Са+2 (3 – 6 мкг/кг болюсно, затем 24 - часовая инфузия 0,05 – 0,2 мкг/кг/мин, при гипотензии + норадреналин)
СИ ДОЛЖЕН ПОДДЕРЖИВАТЬСЯ НА УРОВНЕ НЕ МЕНЕЕ 4,0 л/мин * м2

Слайд 88

Особенности применения норадреналина и адреналина при септическом шоке
Улучшение функции миокарда
Отсутствует специфический

эффект в отношении почечного кровотока
Изменение кровотока внутренних органов менее выражено, чем при использовании допамина
Часто необходимо применение дополнительных вазопрессоров

Значительно увеличивается САД, ОПСС, СВ, DO2 и VО2
Снижение перфузии внутренних органов и рН желудочного сока
Увеличение уровня лактата плазмы
В условиях септического шока значение адреналина ограничено

Слайд 89

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК: КОРРЕКЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ Surviving Sepsis Campaign. Сrit Care Med 2008;36:296-327

Вазопрессорная поддержка
- Поддержание АДсред. > 65 мм Hg
- Препараты выбора – допамин 5-10 мкг/кг/мин
или норадреналин 0,5-1,0 мкг/кг/ мин
- При сохраняющейся гипотензии - адреналин
- Не использовать допамин в дозах < 5 мкг/кг/ мин
- Мезатон – снижение ударного объема
- SvO2<70% и Ht>30% - добутамин 2,5-10 мкг/кг/мин
Высокая SсvO2 отражает нарушение утилизации O2 (тканевая гипоксия). При SсvO2 ниже 65% мониторинг СВ - добутамин.

Слайд 90

- Спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локализации первичного очага
- Уровень

резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга
- Условия возникновения сепсиса (внебольничный или нозокомиальный)
- Тяжесть инфекции, оцененная по наличию полиорганной недостаточности или по шкале APACHE II

Рекомендации по выбору эмпирического режима терапии сепсиса

Слайд 91

Эмпирическая антибактериальная терапия
3-х компонентная схема
ЦС III – VI поколения +

аминогликозиды + метронидазол (линкомицин, клиндамицин)
2-х компонентная схема
ЦС III - VI поколения + аминогликозиды
Однокомпонентная схема (монотерапия)
Карбапенемы (эртапенем + меропенем или имипенем или дорипенем)

Слайд 92

Комбинированная АМТ нозокомиального сепсиса
Грам (-) флора: β-лактам (пенициллины, карбапенемы, ЦС III

- IV) + аминогликозид (тобрамицин, амикацин) или фторхинолоны I (ципрофлоксацин) – II (левофолоксацин) или азтреонам (?) или полимиксины (колистин)
Анаэробная флора: метронидазол или линкозамиды (линкомицин, клиндамицин)
MRSA, катетерный сепсис, энтерококки: гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин, телаванцин) или линезолид, тидезолид или даптомицин или тигециклин или ЦС V - цефтаролин
Грибковая инфекция: флуконазол, каспофунгин, вориконазол, амфотерицин В

Слайд 93

Дозы препаратов (1)
Эртапенем (карбапенем – «камикадзе») +
Имипенем 0,5 – 1 г

х 4 р/сут
Меропенем 1 -2 г х 3 р/сут
Дорипенем 0,5 – 1 г х 3 р/сут
Цефепим 2 г х 2 р/сут
Цефтазидим 2 г х 3 р/сут (+ авибактам)
Пиперациллин/тазобактам 4,5 г х 3 - 4 р/сут
Цефоперазон/сульбактам 2 г 3 - 4 р/сут

Слайд 94

Дозы препаратов (2)
Левофлоксацин 750 - 1000 мг в сутки
Ципрофлоксацин 400 –

600 мг х 2 р/сут
Амикацин 15 – 20 мг/кг однократно
Тобрамицин 4 – 7 мг/кг однократно
Полимиксины (колистин ингаляционно)
Ванкомицин 1 г х 2 р/сут
Линезолид 600 мг 2 р/сут

Слайд 95

Критерии смены антибиотиков
Клиническая неэффективность в течение 48-72 часов
Возникновение нежелательных реакций
Высокая потенциальная

токсичность

Слайд 96

Показания для назначения глюкокортикоидов
Ревизия обширных гнойных ран с высоко инвазивной бактериальной

инфекцией (эвакуация содержимого полости матки при септическом эндометрите)
Начальная стадия септического шока при одномоментном массивном поступлении инфекта в кровь (введение инфицированных трансфузионных сред)
Септический шок в стадии декомпенсации (снижение СВ, распространенная вазоконстрикция)
Синдром - ДВС (стадия гипокоагуляции)
ОПН (олигурия в сочетании с тяжелыми метаболическими нарушениями)

Слайд 97

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Метилпреднизолон вводят в дозе 300 мг (преднизолон — 350 мг).
Вся

доза препарата должна вводится быстро, микроболюсно, на протяжении 10–15 мин. Медленное введение препарата на протяжении 7–8 часов не только менее эффективно, но и существенно повышает опасность появления эрозий слизистой оболочки желудка.
При отсутствии эффекта (снижение температуры, уменьшение частоты пульса, повышение артериального давления) следует повторить введение той же дозы препарата через 5–6 часов
После получения положительных результатов переходят на двухразовое внутривенное введение метилпреднизолона из расчета 4 мг/кг/сут (или преднизолона - 5 мг/кг/сут).
М.К. Кевра и соавт, 2003

Слайд 98

АНТИЦИТОКИНОВАЯ ТЕРАПИЯ
Пентоксифиллин назначают в дозе 200–300 мг на изотоническом растворе хлорида

натрия на протяжении 1 часа
В дальнейшем пентоксифиллин следует вводить внутривенно капельно (50–60 капель/ мин) 2 раза в сутки в дозе 5 мг/кг/сут.
Продолжительность антицитокиновой терапии составляет в среднем 7–10 дней. Раннее прекращение лечения может привести к рецидиву ССВО/SIRS.
М.К. Кевра и соавт, 2003

Слайд 99

Экстракорпоральная детоксикация
Плазмаферез - в первые 6 ч шока,
30-40 мл/кг
Гемофильтрация

– объем УФ>30 л со скоростью УФ 6-8 л/ч
Продленная гемофильтрация при нестабильной гемодинамике
Диализ (креатинин > 0,4 ммоль/л или диурез < 200 мл за 12 часов)
ГБО - при анаэробном сепсисе

Слайд 100

LPS - сорбция
Экстракорпоральное лечение СПОН при Гр (-) сепсисе с использованием

LPS-адсорбера («Alteco»), который обладает способностью избирательно осаждать на своей поверхности эндотоксины (липополисахариды)
грамотрицательных бактерий

Слайд 101

ИММУНОТЕРАПИЯ ЦИТОКИНАМИ ПРИ НЕЙТРОПЕНИИ
Филграстин (рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) в дозе 5

мкг/кг может оказать положительный эффект при сепсисе с нейтропенией
Арграмостим (рекомбинантный человеческий гранулоцито-макрофагальный колониестимули-рующий фактор) в дозе 4 мкг/кг. Лечение проводится в течение 7 дней или до повышения абсолютного количества нейтрофилов до уровня 10 х 109/л и более
Ahmad A., Laborada G., Nesin M.
Pediatric Infectious Disease Journal, 2002; 21: 1061-5

Слайд 102

ИММУНОТЕРАПИЯ ЦИТОКИНАМИ ПРИ
ЛИМФОПЕНИИ
Ронколейкин (IL – 2 человека рекомбинантный) вводят по

0,5 – 1 мг (500 000 – 1 000 000 МЕ) в/в
При лечении тяжелого сепсиса проводят от одного до трех курсов Ронколейкина®
Курс включает в себя 2 внутривенные инфузии в дозе 0,5 мг с интервалом 24 часа. Интервал между курсами составляет 48 часов
Критерием для назначения второго и третьего курсов Ронколейкина® является сохраняющаяся в ходе лечения лимфопения (абсолютная и/или относительная)

Слайд 103

НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА
Важным направлением лечения является питание больных
Его объем должен обеспечить

энергетические потребности в 25-30 ккал/кг в сутки, 1,3-2 г/кг белка, причем глюкоза должна покрывать до 70 % всех энергетических потребностей
Уровень гликемии не должен превышать 12-12,5 ммоль/л

Слайд 104

Сепсис:
профилактика инфекции

Слайд 105

Сепсис: профилактика инфекции
Обучение персонала
Эпидемиологический контроль
Прерывание механизмов передачи инфекции
Предупреждение переноса бактерий

персоналом
Ограничение использования препаратов, повышающих риск инфицирования
Профилактика нозокомиальных инфекций

Руднов В.А., 2004

Слайд 106

Сепсис: профилактика инфекции
Использование высококачественных одноразовых расходных материалов в ОРИТ (дыхательные фильтры,

контуры, эндотрахеальные и трахеостомические трубки)

Слайд 107

Сепсис: профилактика инфекции
Максимальное предупреждение передачи внутрибольничной инфекции пациенту
Санация трахеи без

прерывания ИВЛ
Специальные катетеры (риск травмы слизистых)

Слайд 108

Сепсис: профилактика инфекции
Защитные фиксирующие наклейки для операционных ран, венозных, артериальных, эпидуральных

катетеров
Закрытые системы «катетер Фолея-мочеприемник»

Слайд 109

Сепсис. Рост частоты сепсиса

Содержание

Эпидемиология (1 из 2)Сепсис был и продолжает оставаться серьезной проблемой

Эпидемиология (2 из 2)Основная причина летальности в ОРИТ – 25-

Рост частоты сепсиса Широкое использование инвазивных методикУлучшение выживаемости тяжелых больных,

С целью решения данной проблемы2002 год: начало работы «Surviving Sepsis Campaign»

Определение («Сепсис - 1»)Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит

Определение (2)Сепсис – инфекционное заболевание нециклического типа с гематогенной диссеминацией бактериального

Определение сепсиса («Сепсис-2») (Surviving Sepsis Campaign. Crit. Care Med. 2013; 41: 580

СЕПСИС - 3Сепсис - вовлечение в процесс ранней активации как про-

СЕПСИС - 3Рабочей группой признано, что сепсис есть синдром без приемлемых

СЕПСИС 3 - основные концепцииСепсис – ведущая причина смерти от инфекции,

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS - systemic inflammatory response syndrome) Гипертермия более 38ºС

Классификация сепсиса Бактериемия (септицемия)Синдром системной воспалительной реакции (ответа)Сепсис Тяжелый сепсис Септический

БактериемияНаличие живых бактерий в кровиСепсис – 17%Тяжелый сепсис – 25%Септический шок

Сепсис ССВО на фоне инфекции или при наличии 4-х из указанных признаков Доказанный

Тяжелый сепсис (сепсис + дисфункция органов,гипоперфузия или гипотензия) (1 из 2)Микроателектазирование

Тяжелый сепсис (2 из 2) Нарушение сознания (менее 14 баллов по

Септический шок (при наличии сепсиса и одного из указанных признаков –

Стадии сепсиса и септического шока (I-II - “теплая” гипердинамическая фаза, III-IV

Синдром мультиорганной дисфункцииОРДС (РаО2 менее 70 мм рт.ст., билатеральные инфильтраты в

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА

Риск возникновения сепсисаКомплексная антибиотикотерапия Пребывание в ОРИТ более 4 суток ИВЛ

Этиология сепсисаГрам (-) – 25-30%E. coli – 9-27%Pseudomonas aeruginosa – 8-15%Klebsiella

НОВЫЕ «КОШМАРЫ» ИНФЕКТОЛОГИИМетициллин - резистентные St. aureus (MRSA)Полирезистентные Enterococcus faecalis и

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)Предрасположенность:генетические факторыиммунный дисбаланс, сопутствующая патология

Патогенез Развитие сепсиса можно представить в виде каскада: Пуск «септического каскада»