Содержание
- 2. Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в.
- 3. Патогенез Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее
- 4. Клиническая картина клинические проявления без лечения У большинства больных туберкулёзный менингит начинается постепенно, но в последние
- 5. 5. Тип «черепно-мозговой травмы». У отдельных больных за 2-4 дня до развития менингельного синдрома наблюдались эпизоды
- 6. Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1–4 недели. В этот период у больных отмечают
- 7. В том случае если на 3-й неделе (15–21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует и переходит
- 8. Клинические проявления на фоне химиотерапии В связи с внедрением в практику противотуберкулёзных препаратов резко изменились течение
- 9. Базилярный туберкулёзный менингит — наиболее часто встречающаяся доброкачественная форма туберкулёзного менингита при своевременной диагностике (составляет около
- 10. Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных симптомов, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства — парезы
- 11. Лабораторные исследования: Изменения в ликворограмме: повышение внутричерепного давления в пределах от 300 до 500 мм вод.ст.,
- 12. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
- 16. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ Главным в лечении является полноценная туберкулостатическая терапия начатая в возможно ранние сроки. Лечение проводят
- 17. При правильном подборе препаратов улучшение состояния отмечается уже в первые дни. При отсутствии эффекта от лечения
- 19. Скачать презентацию
Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза.
Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза.
Туберкулезный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 - 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.
Патогенез
Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и
Патогенез
Туберкулёзный менингит — преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и
Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.
При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.
Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.
В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.
Клиническая картина клинические проявления без лечения
У большинства больных туберкулёзный менингит начинается
Клиническая картина клинические проявления без лечения
У большинства больных туберкулёзный менингит начинается
Описано 7 атипичных вариантов острого начала развития менингеального синдрома:
1. Тип «острого серозного менингита». Начало внезапное: сильная головная боль, повышение температуры тела до 38-390С, поражение черепно-мозговых нервов уже на первой неделе заболевания. Оболочечные симптомы ярко выражены. Задержка мочи. На глазном дне часто застойные явления. В ликворе высокий лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен нерезко, снижение сахара ликвора очень кратковременное и небольшое. Все свидетельствует о ярком аллергическом компоненте воспаления.
2. Острый « абортивный менингит» - тип гриппа (2-3%) наблюдается у больных гематогенным туберкулезом, заболевших менингитом на фоне туберкулостатической терапии. Начало заболевания- с подъема температуры на 1-3-й день недомогания при очень легком менингеальном синдроме. Ликвор при этом типичный для туберкулеза, нормализация его замедленная.
3. Развитие острого психоза типа «делирия» на первой неделе заболевания возможно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем(3%). Больные эти госпитализируются в психиатрические больницы. Диагноз ставится после пункции.
4. Тип « острого гнойного менингита» (1,5%). Начало острое, менингельный синдром ярко выражен, нейтрофильный плеоцитоз четырехзначный, в ликворе часто находят микробактерии туберкулеза (до 70%). Наблюдается при разлитом конвекситальном менингите.
5. Тип «черепно-мозговой травмы». У отдельных больных за 2-4 дня до
5. Тип «черепно-мозговой травмы». У отдельных больных за 2-4 дня до
6. Тип «острого нарушения мозгового кровообращения». У 4% больных наступало внезапное резкое ухудшение состояния с появлением спутанности сознания и симптомами дислокации, обусловленными острым отеком мозга со сдавлением ствола. Механизм этого отека изучен недостаточно. Большое значение придают расстройству мозгового кровообращения, связанному с парезом мозговых сосудов, венозным застоем, нарушением проницаемости сосудистой стенки. Подчеркивается значение аллергии, гипоталамуса.
7. Тип летаргического энцефалита (1,5%) - состояние глубокого сна в течение нескольких дней при нормальном ритме сердечных сокращений и дыхания. Наблюдается при вентрикулите 3-го желудочка (центр сна).
У отдельных больных туберкулезный менингит начинается с эпилептических припадков, грудной каузалгии, симулирующей острый инфаркт миокарда, болей в животе.
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1–4 недели. В этот
Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1–4 недели. В этот
В последующем (8–14-й день болезни) периоде головная боль становится более интенсивной, учащается рвота, отмечают анорексию, усиливается вялость или появляются повышенная возбудимость, беспокойство, температура тела повышается до 39°C и выше, больные быстро худеют. Менингеальные симптомы и вегетативные расстройства усиливаются, патологические рефлексы более выражены, появляются расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулёзные бугорки на сосудистой оболочке. Может снижаться острота зрения.
В том случае если на 3-й неделе (15–21-й день) лечение не начато,
В том случае если на 3-й неделе (15–21-й день) лечение не начато,
У некоторых больных (при поражении VIII черепного нерва) появляются расстройства вестибулярных функций в виде головокружения, снижения слуха, шума в ушах. При распространении процесса на область мозжечка или продолговатого мозга поражаются бульбарные нервы: IX, X, XII пары — языкоглоточный, блуждающий и подъязычный. Это проявляется в затруднении глотания, попёрхивании во время еды, дизартрии, иногда икоте, расстройстве ритма дыхания и пульса, парезе языка. В этом периоде появляются очаговые симптомы — парезы или параличи конечностей спастического характера, гиперкинезы, судороги, автоматические движения, расстройства чувствительности. Усиливаются трофические и вегетативные расстройства: отмечают сухость кожи или обильную потливость, пятна Труссо, тахикардию, повышение артериального давления, развитие кахексии. Перед смертью, которая наступает через 3–5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41–42°C или снижается до 35°C, пульс учащается до 160–200 в минуту, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна–Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Такое течение туберкулёзного менингита в настоящее время отмечают в случаях поздней его диагностики и, как следствие, неэффективного лечения.
Клинические проявления на фоне химиотерапии
В связи с внедрением в практику противотуберкулёзных
Клинические проявления на фоне химиотерапии
В связи с внедрением в практику противотуберкулёзных
Описаны более редкие атипичные формы туберкулёзного менингита. К ним относят хронический менингит, который может быть базальным и конвекситальным. Это тип опухоли мозга. На первый план выступает локальная неврологическая симптоматика, снижение зрения, малые оболочечные симптомы, температура тела нормальная или повышенная. Течение волнообразное с длительными ремиссиями. На глазном дне развиваются застойные соски зрительных нервов. Ликвор, как правило, оказывается типичным для туберкулеза.
Базилярный туберкулёзный менингит — наиболее часто встречающаяся доброкачественная форма туберкулёзного менингита при
Базилярный туберкулёзный менингит — наиболее часто встречающаяся доброкачественная форма туберкулёзного менингита при
Туберкулёзный менингоэнцефалит — наиболее тяжёлая форма туберкулёзного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды. При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечают в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в сосудах мозга и в подкорковых ганглиях.
Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных симптомов, характерны очаговые
Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных симптомов, характерны очаговые
Лабораторные исследования:
Изменения в ликворограмме:
повышение внутричерепного давления в пределах от 300 до
Лабораторные исследования:
Изменения в ликворограмме:
повышение внутричерепного давления в пределах от 300 до
- повышение содержания белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3);
-снижение уровня сахара и хлоридов, из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов).
при отстаивании жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительные белковые реакции Панди и Нонне-Апельта.
Синдром белково-клеточной диссоциации– застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим.
Наличие МБТ в спинномозговой жидкости или пленке жидкости: в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерийтуберкулеза при исследовании специфичными и чувствительными методами, включая метод посева.
ОАК: увеличение СОЭ до 30-50 мм/час при незначительном лейкоцитозе или его отсутствии, лимфопения, моноцитоз, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия.
ОАМ: небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты
Инструментальные исследования: КТ головного мозга; КТ органов грудной клетки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Главным в лечении является полноценная туберкулостатическая терапия начатая в
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Главным в лечении является полноценная туберкулостатическая терапия начатая в
При правильном подборе препаратов улучшение состояния отмечается уже в первые
При правильном подборе препаратов улучшение состояния отмечается уже в первые
Эндолюмбальное введение препаратов показано при крайней тяжести состояния больного, отсутствии улучшения при стандартной терапии, при спинальных формах менингита, при угрозе формирования ликворного блока.
Наряду с туберкулостатическими препаратами с первых дней назначаются глюкокортикостероидные гормоны, обладающие выраженным противоотечным и противовоспалительным действием. Первоначальная доза 20 мг/сут в 2 приема по 10 мг, в дальнейшем снижение дозы на 5 мг 1 раз в неделю. При спинальных формах и блоке ликворных путей курс лечения гормонами удлиняется до 2 месяцев и более. При высоком содержании белка в ликворе вводят эндолюмбально гидрокортизон в дозе 12,5-25 мл, иногда вместе с противотуберкулезными препаратами, но в отдельных шприцах, первым вводят гидрокортизон. Всего от 2 до 5 введений с интервалом через день. При отсутствии улучшения гидрокортизон далее не применяют.