Содержание
- 2. Глобальная статистика по ВИЧ 24,5 млн людей в мире получали лечение в рамках антиретровирусной терапии (посостоянию
- 3. По статистике, самое большое количество инфицированных в России среди мужчин в возрасте 30-40 лет (в этой
- 4. "Есть и другой момент: люди, которые обследовались на ВИЧ и выяснили, что ВИЧ у них нет,
- 5. ВИЧ-инфекция - МКБ: В20- В24 Болезнь вызванная вирусом иммунодефицита человек ВИЧ-инфекция - заболевание, вызываемая ретровирусами, сопровождающееся
- 6. Этиология Возбудитель ВИЧ – ретровирус, по всей видимости приобретенный человеком у приматов, отличается рядом особенностей, которые
- 7. ВИЧ в электронном микроскопе
- 8. Гены и антигены ВИЧ-1 Гены Функция белков Кодируемые белки Структурные · gag Белки ядерные р17, р24,
- 9. Антигены ВИЧ
- 10. Наряду с генетическими особенностями ВИЧ-1 имеет фенотипические различия По репликативной активности: -высокоинфекционные, эффективно реплицирующие изоляты –
- 11. Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета,
- 12. ПАТОГЕНЕЗ Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а также возможностью встраивания генома
- 13. Клетки-мишени для ВИЧ Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на некоторых клетках иммунной системы (Т-хелперы,
- 14. CD4-Т-лимфоцит (Т-хелпер) – основная мишень для ВИЧ
- 15. Кроме рецептора CD4 вирусу для проникновения в клетку необходимо наличие на клетке ко-рецептора. Эту функцию выполняют
- 16. Антигены gp120 и gp41 вируса через рецептор CD4 и корецептор (хемокиновый рецептор) мембраны Т-хелпера присоединяются к
- 18. Репликация вируса начинается с момента заражения и продолжается до конца жизни больного.
- 19. Поражение иммунной системы 1. Системный характер: глубокая супрессия Т и В звеньев иммунитета, изменения факторов врожденного
- 20. Манифестные формы аллергии: Лекарственные аллергии, ринит, крапивницы, атопический дерматит с положительным уровнем IgE и содержанием CD8+
- 21. Вирусная нагрузка и уровень CD4 CD4 1000 500 300 100 1,000 10,000 100,000 Вирусная нагрузка
- 22. Формирование синцития путем слияния ВИЧ инфицированных и неинфицированных CD4 клеток
- 23. Фазы развития ВИЧ-инфекции: 1-я фаза. Проникновение ВИЧ в организм, связывание gp 120 оболочки вируса с СД4
- 24. 3- фаза. Прогрессирующее повреждение иммунокомпетентных клеток. Относительное равновесие между репликацией и элиминацией вируса. Ведущими клиническими проявлениями
- 25. Выработка антител против ВИЧ не останавливает заболевания, так как: Вирус может располагаться внутри клеток и поэтому
- 26. 4-я фаза, является переходной от предыдущей к СПИД-ассоциированному комплексу: развитие бактериальных, вирусных и протозойных заболеваний (оппортунистических,
- 27. 5-я терминальная фаза и гибель больного: как следствие глубокого иммунодефицита отмечаются тяжело протекающие вторичные (суперинфекции) инфекции
- 28. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВИЧ-инфекции. Выделяют 3 группы изменений: I гр. Поражение вирусом клеток, имеющие на своей поверхности
- 29. CD4-клетку покидают вновь образовавшиеся ВИЧ
- 30. Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы. В организме больного ежедневно образуется до 10 млрд. новых ВИЧ
- 31. II группа изменений 1 Общие изменения лимфоидной ткани, обозначаемая как генерализованная лимфаденопатия. По существу это клинико-
- 32. ВИЧ лимфаденопатия: ранняя стадия, фолликулярная гиперплазия
- 33. «Атипичные» мононуклеары в легком при ВИЧ-инфекции
- 34. Изменения в органах иммуногенеза при ВИЧ-инфекции (видны «атипичные» мононуклеары) Тимус Селезенка
- 35. Миграция ВИЧ-инфицированных моноцитов и формирование многоядерных гиганских клеток при ВИЧ-инфекции
- 36. Астроглиоз Реактивные астроциты
- 37. Формирование глиальных узелков при ВИЧ-инфекции MГУ
- 38. Образование вакуолей в веществе мозга при ВИЧ-инфекции
- 39. Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений Норма ВИЧ энцефалит Красный: синапсы (синаптофизин) Зеленый: нейроны
- 40. Опустошение коры мозга при ВИЧ-инфекции
- 41. К III группе изменений относятся проявления: 1- Вторичных (суперинфекций, оппортунистических, СПИД-ассоциированных -индикаторных) инфекций 2-учащение у больных
- 42. Туберкулез остается одной из основных причин смерти среди людей, живущих с ВИЧ. В 2013 году объем
- 43. Особенности туберкулеза у ВИЧ-инфицированных
- 44. 4. Отсутствие или слабая выраженность клеточной реакции в легочной ткани при наличии многочисленных микобактерий в альвеолярных
- 45. ВИЧ-инфекция, туберкулез. Мезентериальный узел. Окраска гем. эозином Окраска по Цилю-Нильсену
- 46. ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ Считается одной из самых самых распространенных оппортунистическая инфекций дыхательных путей у ВИЧ -инфицированных. Возбудитель
- 47. ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель. Диагноз основан на микроскопии материала,
- 48. Пневмоцистная пневмония у ребенка с ВИЧ-инфекцией. ИГХ окраска антигена пневмоцист
- 49. Саркома Капоши У больных СПИДом имеет злокачественный характер. Отличается генерализацией процесса Макроскопически: на коже конечностей багрово-красные
- 50. Kaposi's sarcoma typically produces one or more reddish purple nodules on the skin, as seen here
- 51. Visceral involvement with Kaposi's sarcoma in AIDS is common. Here are multiple reddish nodules seen over
- 52. Саркома Капоши Микроскопически: хаотичный незавершенный ангиогенез, пролиферация веретенообразных клеток, инфильтрация мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки).
- 53. Саркома Капоши Узлы: отграниченные разрастания пучков веретенообразных клеток, разделенных щелевидными пространствами
- 54. Kaposi's sarcoma microscopically produces slit-like vascular spaces in the dermis of the skin, seen here as
- 55. ВИЧ- инфекция у детей Как и у взрослых, различают: I- базисные симптомы, связанные с прямым действием
- 56. К базисным симптомам как врожденной, так и приобретенной ВИЧ-инфекции относят: 1. Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки 2.
- 57. Особенности ВИЧ-инфекции у детей Быстрое прогрессирование без четких стадий Задержка темпов психо-моторного и физического развития Чаще
- 58. ВИЧ-энцефалопатия
- 59. Фибриноидный некроз стенки микурососуда в головном мозге при ВИЧ - инфекции
- 60. Тяжелые изменения нервных клеток
- 61. Хрон.форма герпетического поражения кожи у девочки с ВИЧ-инфекцией
- 62. ЦМВ-ретинит: очаги кровоизлияний и инфильтрации при ВИЧ-инфекции
- 63. Папилломавирусная инфекция кожи у ребенка с ВИЧ-инфекцией
- 64. Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой полости рта при ВИЧ-инфекции
- 65. Кандидоз полости рта и герпес при ВИЧ
- 66. Инфекция токсоплазмой гондий чаще всего проявляется в центральной нервной системе. Можно увидеть множественные абсцессы.Старые абсцессы могут
- 67. Свободные тахизоиты Toxoplasma gondii в легких. Иммуногистохимическая окраска.
- 68. Факторы. определяющие риск передачи ВИЧ ребенку 1- иммунный статус матери – у женщин с нормальным содержанием
- 69. (Продолжение) 4- увеличивают риск предшествующие беременности. 5- срок беременности- наибольшая опасность на ранних сроках . 6-наркомания
- 70. Антиген ВИЧ (Р24) в клетках слизистой. ИГХ окраска
- 71. ВИЧ-эмбриопатия: задержка роста, микроцефалия выступающая лобная часть, напоминающая по форме коробку уплощение носа умеренно выраженное косоглазие
- 72. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка с ВИЧ-инфекцией
- 73. Агрегация мононуклеаров в легких при интерстициальной пневмонии у ребенка с ВИЧ
- 74. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции: 1.Выявление ВИЧ и его антигенов 2. Выявление специфических антивирусных антител 3. Обнаружение вирусной
- 75. Клинические симптомы деменции, ассоциированной со СПИДом Мыслительные Ослабление кратковременной памяти Ослабление концентрации Замедление мышления Потеря гибкости
- 76. СЕПСИС
- 77. Сепсис – тяжелое общее инфекционное заболевание, обусловленное постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага
- 78. По данным ВОЗ от септицемии умирает больше людей, чем от брюшного тифа, дизентерии, полиомиелита, дифтерии, скарлатины,
- 79. Этиология Этиология сепсиса разнообразна: стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, клебсиелла, грибы, смешанная инфекция
- 80. Патогенез I. Проникновение возбудителя через входные ворота (кожа, слизистая оболочка) с развитием местной реакции –септический очаг.
- 81. II. Гематогенное распространение инфекции из септического очага вызывает развитие: 1.Бактериемии с формированием очагов деструкции и воспаления
- 82. Взаимодействие 3 факторов 1. Возбудитель инфекции (вид, доза, патогенность) 2. Состояние первичного очага (локализация, состояние тканей,..
- 83. 1.Основным вопросом патогенеза является понимание сепсиса как особой реакции макроорганизма
- 84. Дисбактериоз Является первым сигналом отсутствия равновесия между макро-и микроорганизмами и нередко сигналом септического состояния организма
- 85. Сепсис – клинико-морфологическая форма любого инфекционного заболевания, при котором наряду с тяжелым преморбидным фоном (диабет, травмы…..)
- 86. О развитии сепсиса мы можем говорить если отмечается: наличие первичного септического очага; постоянное или периодическое проникновение
- 87. По течению различают: 1. Молниеносный сепсис-до 3х дней; 2. Острый –до 6 недель 3. Подострый или
- 88. . По этиологии. Аэробный 1. Грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый. 2. Грамотрицательный: протейный, синегнойный, сальмонелезный, эшерихиозный, клебсиеллезный.
- 89. В зависимости от входных ворот 1. Пупочный сепсис, сепсис новорождённых 2. Хирургический 3. Гинекологический 4. Урологический
- 90. Важная роль септического очага как: :1.Источника и триггера генерализованного процесса, особенно в условиях неадекватной терапии. 2.Также
- 91. Клинико–патологоанатомические формы сепсиса: · Септицемия – сепсис без гнойных метастазов. · Септикопиемия – сепсис с гнойными
- 92. Характеристика септицемии: Этиология: чаще грамотрицательная флора Типично молниеносное течение Входные ворота не всегда имеет четкую картину,
- 93. Септикопиемия Отчетливо регистрируется первичный септический очаг Во многих органах метастатические гнойные очаги В органах иммуногенеза массовая
- 94. Множественные микроабсцессы на поверхности почек, вследствие гематогенного распространения бактериальной инфекции.
- 95. Абсцессы в легком, вследствие гематогенного распространения бак.инфекции.
- 96. Стафилококковый сепсис характеризуется формированием гнойных очагов с геморрагическим венчиком и распространенным гнойным васкулитом. Для стрептококкового сепсиса
- 97. Пневмококковый сепсис чаще встречается у детей и нередко протекает с поражением оболочек мозга и развитием тромбоза
- 98. Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой. Этот вид сепсиса чаще встречается у ослабленных больных, в первичных и метастатических
- 99. Для анаэробного сепсиса типичны локализация пиемических очагов в подкожной клетчатке в местах давления, ушибов или уколов,
- 100. При формулировке диагноза необходимо отразить первичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную микрофлору, фазу процесса.
- 101. ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС Вид сепсиса у детей при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды – флебит,
- 102. Патогенез Нестерильные условия введения лекарственных препаратов в пупочную вену (флебит). Гематогенное распространение с образованием гнойных очагов
- 103. Пораженный пупочный сосуд утолщен, в просвете тромб, нередко с гнойным расплавлением, колонии микробов. Тромб в просвете
- 104. Признаки поражения пупочной артерии 1. Наличие периартериита на всем протяжении пупочной артерии 2. Массивная периартериальная инфильтрация,
- 105. Тромбоартериит пупочной артерии
- 106. Проявления септицемии при пупочном сепсисе 1. Признаки геморрагического синдрома-петехии, кровоизлияния… 2. Миелоидные инфильтраты в печени, легких,
- 107. Септикопиемия –форма сепсиса, где основным проявлением является гнойный процесс в воротах инфекции и абсцессы (гнойники) в
- 108. Септический эндокардит Особая форма сепсиса, при котором наблюдается септическое поражение клапанов сердца.
- 109. Инфекционный эндокардит. Поражение аортального клапана - формирование вегетаций: фибрин, детрит, бактерии
- 110. Дестркутивно-язвенный эндокардит, тромботические наложения на створках клапана.
- 111. Инфекционный эндокардит. Колонии бактерий в клапане (темно-синяя окраска)
- 112. Колонии бактерий в клапане.
- 113. Бак.эндокардит - тромбоэмболия сосудов мозга - очаг инфаркта в головном мозге.
- 114. Абсцесс в головном мозге
- 115. Абсцесс в легком, содержащий нейтрофильный экссудат, а также темно-синие колонии бактерий.
- 117. Скачать презентацию