ВИЧ - инфекция. Сепсис

Содержание

Слайд 2

Глобальная статистика по ВИЧ 24,5 млн людей в мире получали лечение

Глобальная статистика по ВИЧ

24,5 млн людей в мире получали лечение в

рамках антиретровирусной терапии (посостоянию на конец июня 2019 г.)
Общемировое число людей, живущих с ВИЧ, составляло 37,9 [32,7–44,0] млн человек. (2018 г.)
Число новых случаев заражения ВИЧ составило 1,7 [1,4-2,3] млн.
Информационный бюллетень ⁠— Глобальная статистика ...
www.unaids.org › resources › fact-sheet
Слайд 3

По статистике, самое большое количество инфицированных в России среди мужчин в

По статистике, самое большое количество инфицированных в России среди мужчин в

возрасте 30-40 лет (в этой группе до 4% инфицированы ВИЧ).
У женщин наибольший процент в группе 30-35 лет (2-3%).
Слайд 4

"Есть и другой момент: люди, которые обследовались на ВИЧ и выяснили,

"Есть и другой момент: люди, которые обследовались на ВИЧ и выяснили,

что ВИЧ у них нет, должны понимать, что риск остается. Презерватив нужно использовать всегда, когда ВИЧ-статус партнера неизвестен. Некоторые думают, что обследовался - и можно гулять дальше. Это не так",
INTERFAX.RU
Слайд 5

ВИЧ-инфекция - МКБ: В20- В24 Болезнь вызванная вирусом иммунодефицита человек ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция - МКБ: В20- В24 Болезнь вызванная вирусом иммунодефицита человек
ВИЧ-инфекция

- заболевание, вызываемая ретровирусами, сопровождающееся поражением иммунокомпетентных клеток-мишеней; проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом с последующим формированием спектра оппортунистических инфекций, онкозаболеваний с фатально смертельным исходом.
Манифестную стадию ВИЧ-инфекции обозначают как СПИД
Слайд 6

Этиология Возбудитель ВИЧ – ретровирус, по всей видимости приобретенный человеком у

Этиология

Возбудитель ВИЧ – ретровирус, по всей видимости приобретенный человеком у

приматов, отличается рядом особенностей, которые обеспечивают ему возможность сохраняться в инфицированном организме пожизненно, постепенно «разрушая» его иммунную систему.
Слайд 7

ВИЧ в электронном микроскопе

ВИЧ в электронном микроскопе

Слайд 8

Гены и антигены ВИЧ-1 Гены Функция белков Кодируемые белки Структурные ·

Гены и антигены ВИЧ-1

Гены Функция белков Кодируемые белки
Структурные
·      gag Белки

ядерные р17, р24, р7, p55
·      pol Ферментные системы р11, р66/51, р32
·      env Оболочечные белки gр 41, gp120
Регуляторные
·      tat Позитивный регулятор p 14/16
·      rev Избирательный регулятор p 19
nef Негативный регулятор p 27
·      vif Фактор инфекционности p 23
·      vpr Реактиватор вируса р 14
·      vfu Сборка вирусных частиц p16
Слайд 9

Антигены ВИЧ

Антигены ВИЧ

Слайд 10

Наряду с генетическими особенностями ВИЧ-1 имеет фенотипические различия По репликативной активности:

Наряду с генетическими особенностями ВИЧ-1 имеет фенотипические различия

По репликативной

активности:
-высокоинфекционные, эффективно реплицирующие изоляты
– низкоинфекционные, слабо реплицирующие изоляты;
По характеру цитопатического действия
- низкореплицирующиеся, не способные к образованию синцития
- высокореплицирующиеся, не образующие синцитий
- высокореплицирующиеся, образующие синцитий.
Слайд 11

Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют

Источник инфекции – человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют

из крови, спермы, влагалищного секрета, слюны и других выделений.
Пути и способы инфицирования – половой, парентеральный, перинатальный, с молоком ВИЧ-инфицированной матери
Слайд 12

ПАТОГЕНЕЗ Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса,

ПАТОГЕНЕЗ

Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а

также возможностью встраивания генома вируса в геном клетки.
Слайд 13

Клетки-мишени для ВИЧ Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на

Клетки-мишени для ВИЧ

Рецептором для ВИЧ является антиген CD4, расположенный на

некоторых клетках иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги, дендритные клетки, В-клетки).
Наибольшая концентрация антигена на Т-хелперах, поэтому основными клетками, поражаемыми ВИЧ, являются Т-хелперы (CD4-лимфоциты).
Слайд 14

CD4-Т-лимфоцит (Т-хелпер) – основная мишень для ВИЧ

CD4-Т-лимфоцит (Т-хелпер) – основная мишень для ВИЧ

Слайд 15

Кроме рецептора CD4 вирусу для проникновения в клетку необходимо наличие на

Кроме рецептора CD4 вирусу для проникновения в клетку необходимо наличие

на клетке ко-рецептора. Эту функцию выполняют хемокиновые рецеторы.
Слайд 16

Антигены gp120 и gp41 вируса через рецептор CD4 и корецептор (хемокиновый

Антигены gp120 и gp41 вируса через рецептор CD4 и корецептор (хемокиновый

рецептор) мембраны Т-хелпера присоединяются к клетке-мишени мембрана CD-4-клетки
Слайд 17

Слайд 18

Репликация вируса начинается с момента заражения и продолжается до конца жизни больного.

Репликация вируса начинается с момента заражения и продолжается до конца

жизни больного.
Слайд 19

Поражение иммунной системы 1. Системный характер: глубокая супрессия Т и В

Поражение иммунной системы

1. Системный характер:
глубокая супрессия Т и В звеньев

иммунитета, изменения факторов врожденного иммунитета,
Изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типов
2. Аутоиммунный процесс –спондилоартропатии, системные ревматоидные артриты, некротизизирующий васкулит и др.
Слайд 20

Манифестные формы аллергии: Лекарственные аллергии, ринит, крапивницы, атопический дерматит с положительным

Манифестные формы аллергии:

Лекарственные аллергии, ринит, крапивницы, атопический дерматит с положительным уровнем

IgE и содержанием CD8+ лимфоцитов
Слайд 21

Вирусная нагрузка и уровень CD4 CD4 1000 500 300 100 1,000 10,000 100,000 Вирусная нагрузка

Вирусная нагрузка и уровень CD4

CD4

1000

500

300

100

1,000

10,000

100,000

Вирусная нагрузка

Слайд 22

Формирование синцития путем слияния ВИЧ инфицированных и неинфицированных CD4 клеток

Формирование синцития путем слияния ВИЧ инфицированных и неинфицированных CD4 клеток

Слайд 23

Фазы развития ВИЧ-инфекции: 1-я фаза. Проникновение ВИЧ в организм, связывание gp

Фазы развития ВИЧ-инфекции:

1-я фаза. Проникновение ВИЧ в организм, связывание gp 120

оболочки вируса с СД4 рецептором лимфоцитов, в последующем репликация в них вируса
2-я фаза. Вирусемия, обнаружение вирусных белков р24, gp41, выраженное снижение количества Т-лимфоцитов крови.
Виремия проявляется симптомами остролихорадочной стадии.
Слайд 24

3- фаза. Прогрессирующее повреждение иммунокомпетентных клеток. Относительное равновесие между репликацией и

3- фаза. Прогрессирующее повреждение иммунокомпетентных клеток.
Относительное равновесие между репликацией и элиминацией

вируса.
Ведущими клиническими проявлениями являются базисные симптомы, связанные с действием вируса:1-генерализованная лимфаденопатия, 2-гепатоспленомегалия
Слайд 25

Выработка антител против ВИЧ не останавливает заболевания, так как: Вирус может

Выработка антител против ВИЧ не останавливает заболевания, так как:

Вирус может

располагаться внутри клеток и поэтому недоступен антителам
Уникальная способность вируса к мутации обусловливает неэффективность антител к мутированным вариантам вируса
Слайд 26

4-я фаза, является переходной от предыдущей к СПИД-ассоциированному комплексу: развитие бактериальных,

4-я фаза, является переходной от предыдущей к СПИД-ассоциированному комплексу: развитие бактериальных,

вирусных и протозойных заболеваний (оппортунистических, вторичных инфекций).
формирование опухолевого роста, определяемый как онко-СПИД-чаще лимфомы или саркомы Капоши.
Слайд 27

5-я терминальная фаза и гибель больного: как следствие глубокого иммунодефицита отмечаются

5-я терминальная фаза и гибель больного: как следствие глубокого иммунодефицита отмечаются

тяжело протекающие вторичные (суперинфекции) инфекции в виде атипического микобактериоза, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза.
Слайд 28

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВИЧ-инфекции. Выделяют 3 группы изменений: I гр. Поражение вирусом

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ВИЧ-инфекции.
Выделяют 3 группы изменений:
I гр. Поражение вирусом клеток,

имеющие на своей поверхности рецептор СД-4+: Т-хелперы, так и дендритные клетки- альвеолярные макрофаги, нейроглия, клетки эпителия кишечника.
Это клетки-мишени, где происходят начальные процессы взаимодействия макро-и «микроорганизма». Образуются атипичные мононуклеары.
Слайд 29

CD4-клетку покидают вновь образовавшиеся ВИЧ

CD4-клетку покидают вновь образовавшиеся ВИЧ

Слайд 30

Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы. В организме больного ежедневно образуется до 10 млрд. новых ВИЧ


Т-лимфоцит продуцирует новые вирионы. В организме больного ежедневно образуется

до 10 млрд. новых ВИЧ
Слайд 31

II группа изменений 1 Общие изменения лимфоидной ткани, обозначаемая как генерализованная

II группа изменений

1 Общие изменения лимфоидной ткани, обозначаемая как генерализованная лимфаденопатия.


По существу это клинико- морфологические признаки иммунодефицитного состояния . Увеличение лимфатических узлов может быть единственным клиническим проявлением на стадии преСПИДа, сохраняющееся месяцы и даже годы.
2.Изменения в ЦНС в виде ВИЧ-энцефалопатии (энцефалита) с признаками деменции
Слайд 32

ВИЧ лимфаденопатия: ранняя стадия, фолликулярная гиперплазия

ВИЧ лимфаденопатия: ранняя стадия, фолликулярная гиперплазия

Слайд 33

«Атипичные» мононуклеары в легком при ВИЧ-инфекции

«Атипичные» мононуклеары в легком при ВИЧ-инфекции

Слайд 34

Изменения в органах иммуногенеза при ВИЧ-инфекции (видны «атипичные» мононуклеары) Тимус Селезенка

Изменения в органах иммуногенеза при ВИЧ-инфекции (видны «атипичные» мононуклеары)

Тимус

Селезенка

Слайд 35

Миграция ВИЧ-инфицированных моноцитов и формирование многоядерных гиганских клеток при ВИЧ-инфекции


Миграция ВИЧ-инфицированных моноцитов и формирование многоядерных гиганских клеток при ВИЧ-инфекции

Слайд 36

Астроглиоз Реактивные астроциты

Астроглиоз

Реактивные
астроциты

Слайд 37

Формирование глиальных узелков при ВИЧ-инфекции MГУ

Формирование глиальных узелков при ВИЧ-инфекции

MГУ

Слайд 38

Образование вакуолей в веществе мозга при ВИЧ-инфекции

Образование вакуолей в веществе мозга при ВИЧ-инфекции

Слайд 39

Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений Норма ВИЧ энцефалит

Повреждение нейронов при ВИЧ энцефалите: повреждение синапсо-дендрических соединений

Норма

ВИЧ энцефалит

Красный: синапсы
(синаптофизин)
Зеленый: нейроны и

дендриты
Слайд 40

Опустошение коры мозга при ВИЧ-инфекции

Опустошение коры мозга при ВИЧ-инфекции

Слайд 41

К III группе изменений относятся проявления: 1- Вторичных (суперинфекций, оппортунистических, СПИД-ассоциированных

К III группе изменений относятся проявления:

1- Вторичных (суперинфекций, оппортунистических, СПИД-ассоциированных

-индикаторных) инфекций
2-учащение у больных с ВИЧ-инфекцией злокачественных опухолей –саркома Капоши и В-клеточных лимфом. Эти заболевания отражают последнюю манифестную стадию ВИЧ-инфекции.
Слайд 42

Туберкулез остается одной из основных причин смерти среди людей, живущих с


Туберкулез остается одной из основных причин смерти среди людей, живущих с

ВИЧ.
В 2013 году объем средств, выделенных из всех источников на осуществление мер против СПИДа, составил 19,1 миллиарда долларов США.
- На данный момент оценочная годовая потребность составляет примерно 22–24 миллиарда долларов США.
Слайд 43

Особенности туберкулеза у ВИЧ-инфицированных

Особенности туберкулеза у ВИЧ-инфицированных

Слайд 44

4. Отсутствие или слабая выраженность клеточной реакции в легочной ткани при

4. Отсутствие или слабая выраженность клеточной реакции в легочной ткани при

наличии многочисленных микобактерий в альвеолярных макрофагах
5. Отсутствие каверн при остром прогрессировании процесса в легких
6. Присоединение нагноения, вызванного грибами и другой условнопатогенной флорпой
Слайд 45

ВИЧ-инфекция, туберкулез. Мезентериальный узел. Окраска гем. эозином Окраска по Цилю-Нильсену

ВИЧ-инфекция, туберкулез. Мезентериальный узел. Окраска гем. эозином Окраска по Цилю-Нильсену

Слайд 46

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ Считается одной из самых самых распространенных оппортунистическая инфекций дыхательных

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Считается одной из самых самых распространенных оппортунистическая инфекций дыхательных путей

у ВИЧ -инфицированных.
Возбудитель Pneumocystis carinii –циста округлой формы, размером 5-8мкм, содержит 8 спорозоитов –клетки овальной формы, 2-3мкм
Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 ниже 200
Слайд 47

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель.
Диагноз основан

на микроскопии материала, полученного бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого.
Слайд 48

Пневмоцистная пневмония у ребенка с ВИЧ-инфекцией. ИГХ окраска антигена пневмоцист

Пневмоцистная пневмония у ребенка с ВИЧ-инфекцией. ИГХ окраска антигена пневмоцист

Слайд 49

Саркома Капоши У больных СПИДом имеет злокачественный характер. Отличается генерализацией процесса

Саркома Капоши

У больных СПИДом имеет злокачественный характер.
Отличается генерализацией процесса
Макроскопически:

на коже конечностей багрово-красные пятна, изъязвленные бляшки, узлы
Слайд 50

Kaposi's sarcoma typically produces one or more reddish purple nodules on

Kaposi's sarcoma typically produces one or more reddish purple nodules on

the skin, as seen here grossly.
Слайд 51

Visceral involvement with Kaposi's sarcoma in AIDS is common. Here are

Visceral involvement with Kaposi's sarcoma in AIDS is common. Here are

multiple reddish nodules seen over the gastric mucosa.
Слайд 52

Саркома Капоши Микроскопически: хаотичный незавершенный ангиогенез, пролиферация веретенообразных клеток, инфильтрация мононуклеарами (лимфоциты, плазматические клетки).

Саркома Капоши

Микроскопически: хаотичный незавершенный ангиогенез, пролиферация веретенообразных клеток, инфильтрация мононуклеарами

(лимфоциты, плазматические клетки).
Слайд 53

Саркома Капоши Узлы: отграниченные разрастания пучков веретенообразных клеток, разделенных щелевидными пространствами

Саркома Капоши

Узлы: отграниченные разрастания пучков веретенообразных клеток, разделенных щелевидными пространствами

Слайд 54

Kaposi's sarcoma microscopically produces slit-like vascular spaces in the dermis of

Kaposi's sarcoma microscopically produces slit-like vascular spaces in the dermis of

the skin, seen here as a nodule.
Слайд 55

ВИЧ- инфекция у детей Как и у взрослых, различают: I- базисные

ВИЧ- инфекция у детей
Как и у взрослых, различают:
I- базисные

симптомы, связанные с прямым
действием ВИЧ;
II- обусловленные:
развитием иммунодефицита -вторичные
(оппортунистические ,суперинфекции,
индикаторные) инфекции и опухоли.
Слайд 56

К базисным симптомам как врожденной, так и приобретенной ВИЧ-инфекции относят: 1.

К базисным симптомам как врожденной, так и приобретенной ВИЧ-инфекции относят:

1.

Увеличение лимфоузлов, печени, селезенки
2. ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-энтеропатия, ВИЧ-миокардиопатия, ВИЧ-нефропатия.
Слайд 57

Особенности ВИЧ-инфекции у детей Быстрое прогрессирование без четких стадий Задержка темпов

Особенности ВИЧ-инфекции у детей

Быстрое прогрессирование без четких стадий
Задержка темпов психо-моторного и

физического развития
Чаще вовлекается ЦНС (до 90%)
Чаще развивается бактериальная инфекция, как следствие поражения уже на ранних стадиях В-лимфоцитов
Слайд 58

ВИЧ-энцефалопатия

ВИЧ-энцефалопатия

Слайд 59

Фибриноидный некроз стенки микурососуда в головном мозге при ВИЧ - инфекции

Фибриноидный некроз стенки микурососуда в головном мозге при ВИЧ - инфекции

Слайд 60

Тяжелые изменения нервных клеток

Тяжелые изменения нервных клеток

Слайд 61

Хрон.форма герпетического поражения кожи у девочки с ВИЧ-инфекцией

Хрон.форма герпетического поражения кожи у девочки с ВИЧ-инфекцией

Слайд 62

ЦМВ-ретинит: очаги кровоизлияний и инфильтрации при ВИЧ-инфекции

ЦМВ-ретинит: очаги кровоизлияний и инфильтрации при ВИЧ-инфекции

Слайд 63

Папилломавирусная инфекция кожи у ребенка с ВИЧ-инфекцией

Папилломавирусная инфекция кожи у ребенка с ВИЧ-инфекцией

Слайд 64

Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой полости рта при ВИЧ-инфекции

Кандидоз (псевдомембранозный) слизистой полости рта при ВИЧ-инфекции

Слайд 65

Кандидоз полости рта и герпес при ВИЧ

Кандидоз полости рта и герпес при ВИЧ

Слайд 66

Инфекция токсоплазмой гондий чаще всего проявляется в центральной нервной системе. Можно

Инфекция токсоплазмой гондий чаще всего проявляется в центральной нервной системе. Можно

увидеть множественные абсцессы.Старые абсцессы могут быть организованы, как показано здесь.
Слайд 67

Свободные тахизоиты Toxoplasma gondii в легких. Иммуногистохимическая окраска.

Свободные тахизоиты Toxoplasma gondii в легких. Иммуногистохимическая окраска.

Слайд 68

Факторы. определяющие риск передачи ВИЧ ребенку 1- иммунный статус матери –

Факторы. определяющие риск передачи ВИЧ ребенку

1- иммунный статус матери – у

женщин с нормальным содержанием СД4 меньше риска передать ВИЧ ребенку.
2-наличие ВИЧ-нейтрализирующих Ат, типа анти-gp120 предохраняет в некоторой степени плод от инфицирования.
3- клинический статус матери, у ослабленной женщины, с хроническими заболеваниями риск инфицир.плода резко повышается
Слайд 69

(Продолжение) 4- увеличивают риск предшествующие беременности. 5- срок беременности- наибольшая опасность

(Продолжение)

4- увеличивают риск предшествующие беременности. 5- срок беременности- наибольшая опасность на

ранних сроках .
6-наркомания у матери у матери приводит к более частому инфицированию ВИЧ.
7-стадия ВИЧ-инфекции, асимптомное течение реже приводит к инфицированию плода.
Слайд 70

Антиген ВИЧ (Р24) в клетках слизистой. ИГХ окраска

Антиген ВИЧ (Р24) в клетках слизистой. ИГХ окраска

Слайд 71

ВИЧ-эмбриопатия: задержка роста, микроцефалия выступающая лобная часть, напоминающая по форме коробку

ВИЧ-эмбриопатия:

задержка роста,
микроцефалия
выступающая лобная часть, напоминающая по форме коробку


уплощение носа
умеренно выраженное косоглазие
удлиненные глазные щели и голубые склеры.
Слайд 72

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка с ВИЧ-инфекцией

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония у ребенка с ВИЧ-инфекцией

Слайд 73

Агрегация мононуклеаров в легких при интерстициальной пневмонии у ребенка с ВИЧ

Агрегация мононуклеаров в легких при интерстициальной пневмонии у ребенка с ВИЧ

Слайд 74

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции: 1.Выявление ВИЧ и его антигенов 2. Выявление специфических

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции:
1.Выявление ВИЧ и его антигенов
2. Выявление специфических антивирусных

антител
3. Обнаружение вирусной РНК или ее нуклеотидных последовательностей
Иммуноблот - является важным верификационным методом в цепи серологических исследований
Слайд 75

Клинические симптомы деменции, ассоциированной со СПИДом Мыслительные Ослабление кратковременной памяти Ослабление

Клинические симптомы деменции, ассоциированной со СПИДом

Мыслительные
Ослабление кратковременной памяти
Ослабление концентрации
Замедление мышления
Потеря гибкости

мышления
Моторные
Неуклюжесть
Тремор
Слабость в ногах

Поведенческие
Апатия
Абстинентный синдром
Раздражительность
Депрессия
Изменение личности

Слайд 76

СЕПСИС

СЕПСИС

Слайд 77

Сепсис – тяжелое общее инфекционное заболевание, обусловленное постоянным или периодическим поступлением

Сепсис – тяжелое общее инфекционное заболевание, обусловленное постоянным или периодическим поступлением

в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления
Слайд 78

По данным ВОЗ от септицемии умирает больше людей, чем от брюшного

По данным ВОЗ от септицемии умирает больше людей, чем от брюшного

тифа, дизентерии, полиомиелита, дифтерии, скарлатины, коклюша и менингококковой инфекции вместе взятых.
Слайд 79

Этиология Этиология сепсиса разнообразна: стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, клебсиелла, грибы, смешанная инфекция

Этиология

Этиология сепсиса разнообразна: стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочка, клебсиелла, грибы,

смешанная инфекция
Слайд 80

Патогенез I. Проникновение возбудителя через входные ворота (кожа, слизистая оболочка) с

Патогенез

I. Проникновение возбудителя через входные ворота (кожа, слизистая оболочка) с

развитием местной реакции –септический очаг.
Обычно первичный очаг полностью совпадает с входными воротами: большое количество микробов, интенсив. инфильтрация нейтрофилами, участки некроза, признаки флебита
Слайд 81

II. Гематогенное распространение инфекции из септического очага вызывает развитие: 1.Бактериемии с

II. Гематогенное распространение инфекции из септического очага вызывает развитие:

1.Бактериемии с формированием

очагов деструкции и воспаления в органах (септицемия)
2.Поражение сосудистой стенки-развитие гнойного флебита. 3. Инфицированных микротромбов, развитие метастатических гнойных очагов, обуславливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов (септикопиемия).
Слайд 82

Взаимодействие 3 факторов 1. Возбудитель инфекции (вид, доза, патогенность) 2. Состояние

Взаимодействие 3 факторов

1. Возбудитель инфекции (вид, доза, патогенность)
2. Состояние первичного очага

(локализация, состояние тканей,.. )
3. Реактивность организма (состояние врожденного и адаптивного иммунитета)
Слайд 83

1.Основным вопросом патогенеза является понимание сепсиса как особой реакции макроорганизма

1.Основным вопросом патогенеза является понимание сепсиса как особой реакции макроорганизма

Слайд 84

Дисбактериоз Является первым сигналом отсутствия равновесия между макро-и микроорганизмами и нередко сигналом септического состояния организма

Дисбактериоз

Является первым сигналом отсутствия равновесия между макро-и микроорганизмами и нередко сигналом

септического состояния организма
Слайд 85

Сепсис – клинико-морфологическая форма любого инфекционного заболевания, при котором наряду с

Сепсис – клинико-морфологическая форма любого инфекционного заболевания, при котором наряду с

тяжелым преморбидным фоном (диабет, травмы…..) резистентность настолько снижена, что очаги воспаления из мест подавления микроба, превращаются в места их бурного размножения и генерализации.
Слайд 86

О развитии сепсиса мы можем говорить если отмечается: наличие первичного септического

О развитии сепсиса мы можем говорить если отмечается:
наличие первичного септического очага;


постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов,
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления.
Слайд 87

По течению различают: 1. Молниеносный сепсис-до 3х дней; 2. Острый –до

По течению различают: 1. Молниеносный сепсис-до 3х дней;
2. Острый

–до 6 недель
3. Подострый или хронический -более 6 недель
Слайд 88

. По этиологии. Аэробный 1. Грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый. 2. Грамотрицательный:

. По этиологии. Аэробный 1. Грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый. 2. Грамотрицательный:

протейный, синегнойный, сальмонелезный, эшерихиозный, клебсиеллезный.
Анаэробный 1. Неспорообразующие микроорганизмы (неклостридиарный). 2. Спорообразующие микроорганизмы (клостридиарный).
Кандидозный Полимикробный
Слайд 89

В зависимости от входных ворот 1. Пупочный сепсис, сепсис новорождённых 2.

В зависимости от входных ворот

1. Пупочный сепсис, сепсис новорождённых
2. Хирургический

3. Гинекологический 4. Урологический 5. Тонзилогенный, одонтоогенный
6. Сепсис, связанный с инфузией, трансфузией, иммунизацией, лечебной инъекцией  
7. Криптогенный
Слайд 90

Важная роль септического очага как: :1.Источника и триггера генерализованного процесса, особенно

Важная роль септического очага как: :1.Источника и триггера генерализованного процесса,
особенно

в условиях неадекватной терапии.
2.Также во многом септический очаг может определять затяжное течение сепсиса,
Слайд 91

Клинико–патологоанатомические формы сепсиса: · Септицемия – сепсис без гнойных метастазов. ·

Клинико–патологоанатомические формы сепсиса:

·      Септицемия – сепсис без гнойных метастазов.
·     

Септикопиемия – сепсис с гнойными метастазами.
·      Септический (бактериальный) эндокардит
Слайд 92

Характеристика септицемии: Этиология: чаще грамотрицательная флора Типично молниеносное течение Входные ворота

Характеристика септицемии:
Этиология: чаще грамотрицательная флора
Типично молниеносное течение
Входные ворота не всегда

имеет четкую картину, нередко не обнаруживаются (криптогенный сепсис).
Гнойные очаги не выявляются, в строме некоторых органов определяются лишь небольшие воспалительные инфильтраты
ДВС –синдром (шоковые почка, легкие, кровоизлияния) является основным морфологическим проявлением
Гиперпластические изменения в органах иммуногенеза – «септическая селезенка»
Слайд 93

Септикопиемия Отчетливо регистрируется первичный септический очаг Во многих органах метастатические гнойные

Септикопиемия

Отчетливо регистрируется первичный септический очаг
Во многих органах метастатические гнойные очаги
В органах

иммуногенеза массовая гибель иммунокомпетентных клеток
Слайд 94

Множественные микроабсцессы на поверхности почек, вследствие гематогенного распространения бактериальной инфекции.

Множественные микроабсцессы на поверхности почек, вследствие гематогенного распространения бактериальной инфекции.

Слайд 95

Абсцессы в легком, вследствие гематогенного распространения бак.инфекции.

Абсцессы в легком, вследствие гематогенного распространения бак.инфекции.

Слайд 96

Стафилококковый сепсис характеризуется формированием гнойных очагов с геморрагическим венчиком и распространенным

Стафилококковый сепсис характеризуется формированием гнойных очагов с геморрагическим венчиком и

распространенным гнойным васкулитом.
Для стрептококкового сепсиса типичным является некроз в пиемических очагах, частое поражение клапанов сердца и нередкое развитие молниеносных форм
Слайд 97

Пневмококковый сепсис чаще встречается у детей и нередко протекает с поражением

Пневмококковый сепсис чаще встречается у детей и нередко протекает с поражением

оболочек мозга и развитием тромбоза синусов твердой мозговой оболочки.
Слайд 98

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой. Этот вид сепсиса чаще встречается у ослабленных

Сепсис, вызываемый грамотрицательной флорой. Этот вид сепсиса чаще встречается у ослабленных

больных, в первичных и метастатических очагах регистрируются обширные поля некроза с геморрагическим венчиком и вовлечением в процесс сосудов
Слайд 99

Для анаэробного сепсиса типичны локализация пиемических очагов в подкожной клетчатке в

Для анаэробного сепсиса типичны локализация пиемических очагов в подкожной клетчатке в

местах давления, ушибов или уколов, развитие гемолиза и миолиза.
Слайд 100

При формулировке диагноза необходимо отразить первичный источник сепсиса, его течение, форму

При формулировке диагноза необходимо
отразить первичный источник сепсиса, его течение, форму проявления,

причинную микрофлору, фазу процесса.
Пример:      Карбункул почки. Стафилококковый сепсис, септицемия
Слайд 101

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС Вид сепсиса у детей при котором входными воротами инфекции

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Вид сепсиса у детей при котором входными воротами инфекции являются

пупочные сосуды – флебит, артериит
Слайд 102

Патогенез Нестерильные условия введения лекарственных препаратов в пупочную вену (флебит). Гематогенное

Патогенез

Нестерильные условия введения лекарственных препаратов в пупочную вену (флебит).
Гематогенное распространение с

образованием гнойных очагов в печени, легких.
Слайд 103

Пораженный пупочный сосуд утолщен, в просвете тромб, нередко с гнойным расплавлением,

Пораженный пупочный сосуд утолщен, в просвете тромб, нередко с гнойным расплавлением,

колонии микробов.
Тромб в просвете пупочной вены является всегда патологией
Слайд 104

Признаки поражения пупочной артерии 1. Наличие периартериита на всем протяжении пупочной

Признаки поражения пупочной артерии

1. Наличие периартериита на всем протяжении пупочной артерии
2.

Массивная периартериальная инфильтрация, убывающая от адвентиции к интиме
3. Тяжесть клинической картины
Слайд 105

Тромбоартериит пупочной артерии

Тромбоартериит пупочной артерии

Слайд 106

Проявления септицемии при пупочном сепсисе 1. Признаки геморрагического синдрома-петехии, кровоизлияния… 2.

Проявления септицемии при пупочном сепсисе

1. Признаки геморрагического синдрома-петехии, кровоизлияния…
2. Миелоидные инфильтраты

в печени, легких, миокарде
3. Фибриноидные изменения стенки сосудов
Слайд 107

Септикопиемия –форма сепсиса, где основным проявлением является гнойный процесс в воротах

Септикопиемия –форма сепсиса, где основным проявлением является гнойный процесс в воротах

инфекции и абсцессы (гнойники) в органах.
При пупочном сепсисе метастазы часто в головной мозг.
Возможны гнойные метастазы в легкие, печень.
Слайд 108

Септический эндокардит Особая форма сепсиса, при котором наблюдается септическое поражение клапанов сердца.

Септический эндокардит

Особая форма сепсиса, при котором наблюдается септическое поражение клапанов сердца.

Слайд 109

Инфекционный эндокардит. Поражение аортального клапана - формирование вегетаций: фибрин, детрит, бактерии

Инфекционный эндокардит. Поражение аортального клапана - формирование вегетаций: фибрин, детрит, бактерии

Слайд 110

Дестркутивно-язвенный эндокардит, тромботические наложения на створках клапана.

Дестркутивно-язвенный эндокардит, тромботические наложения на створках клапана.

Слайд 111

Инфекционный эндокардит. Колонии бактерий в клапане (темно-синяя окраска)

Инфекционный эндокардит. Колонии бактерий в клапане (темно-синяя окраска)

Слайд 112

Колонии бактерий в клапане.

Колонии бактерий в клапане.

Слайд 113

Бак.эндокардит - тромбоэмболия сосудов мозга - очаг инфаркта в головном мозге.

Бак.эндокардит - тромбоэмболия сосудов мозга - очаг инфаркта в головном мозге.

Слайд 114

Абсцесс в головном мозге

Абсцесс в головном мозге

Слайд 115

Абсцесс в легком, содержащий нейтрофильный экссудат, а также темно-синие колонии бактерий.

Абсцесс в легком, содержащий нейтрофильный экссудат, а также темно-синие колонии бактерий.