Варианты ответа миокарда на ишемию

Содержание

Слайд 2

Классификация Патофизиологически выделяют варианты ответа миокарда на нарушения коронарного кровотока (Buja,

Классификация

Патофизиологически выделяют варианты ответа миокарда на нарушения коронарного кровотока (Buja, 1998):
А.

Дисфункция при транзиторной ишемии (стенокардия)
Б. Станнирование
В. Гибернация
Г. Ишемическое прекондиционирование
Д. Летальное реперфузионное повреждение (немедленное и отсроченное)
Е. Ремоделирование (концентрическое и эксцентрическое)
Слайд 3

Дисфункция при транзиторной ишемии Стенокардия – клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда,

Дисфункция при транзиторной ишемии

Стенокардия – клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда,

которая возникает в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой
Слайд 4

Механизмы повышение потребности миокарда в О2, которое не может быть обеспечено

Механизмы

повышение потребности миокарда в О2, которое не может быть обеспечено

адекватным увеличением коронарного кровотока из-за органического атеросклеротического поражения коронарных артерий (фиксированная коронарная обструкция)
преходящего абсолютного уменьшения коронарного кровотока, связанного с вазоспазмом (динамическая коронарная обструкция) или резкого снижения расширительного резерва артериол, т.е. преходящего внутрисосудистого тромбообразования
Слайд 5

Типы стенокардии 1. «Стенокардия потребления» -обусловлена несоответствием между поступлением крови и

Типы стенокардии

1. «Стенокардия потребления» -обусловлена несоответствием между поступлением крови и

повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода
Слайд 6

Типы стенокардии 2. «Стенокардия доставки» - возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных

Типы стенокардии

2. «Стенокардия доставки» - возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов,

что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии
Слайд 7

Типы стенокардии 3. «Непостоянно-пороговая стенокардия». Возникает у пациентов с хронической стенокардией.

Типы стенокардии

3. «Непостоянно-пороговая стенокардия».
Возникает у пациентов с хронической стенокардией. При

фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным
Слайд 8

Станнинг это нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии, несмотря

Станнинг

это нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии, несмотря на

отсутствие необратимых изменений и полное или почти полное восстановление кровотока (Bolli R.).
Слайд 9

Современное понятие временное, полностью обратимое нарушение при условии, что имеется достаточно

Современное понятие

временное, полностью обратимое нарушение при условии, что имеется достаточно времени

для восстановления
это мягкое, сублетальное повреждение
при этом сохраняется нормальный или почти нормальный кровоток, но имеется «несоответствие» кровотока и функции, то есть нормальный кровоток и сниженная функция
Слайд 10

Критерии «Оглушенный» миокард отличает нормальный внешний вид при электронной микроскопии Характерной

Критерии

«Оглушенный» миокард отличает нормальный внешний вид при электронной микроскопии
Характерной особенностью «оглушения»

миокарда является диастолическая дисфункция
Слайд 11

Патогенез «Кальциевая» теория предполагает дисфункцию саркоплазматического ретикулума, перегрузку клеток кальцием и

Патогенез

«Кальциевая» теория предполагает дисфункцию саркоплазматического ретикулума, перегрузку клеток кальцием и снижение

контрактильного ответа на ионы кальция
«Свободнорадикальная» теория свидетельствует о кардиодепрессорном влиянии свободных радикалов кислорода
Чрезмерное образование свободных радикалов может приводить к внутриклеточной перегрузке кальцием
Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Этапы течения ишемическое повреждение реперфузионное повреждение

Этапы течения

ишемическое повреждение
реперфузионное повреждение

Слайд 15

Клиническая актуальность Когда выраженность и распространенность дисфункции ЛЖ ассоциируется с синдромом

Клиническая актуальность

Когда выраженность и распространенность дисфункции ЛЖ ассоциируется с синдромом малого

сердечного выброса
У пациентов высокго риска - низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана
После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый, так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость
При трансплантации сердца
После тромболизиса у больных с инфарктом миокарда
Слайд 16

Аорто-коронарное шунтирование

Аорто-коронарное
шунтирование

Слайд 17

Гибернация миокарда это нарушение локальной сократимости миокарда и функции левого желудочка

Гибернация миокарда

это нарушение локальной сократимости миокарда и функции левого желудочка (ЛЖ),

возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения коронарного кровотока (Rahimtoola S.Н.).
Слайд 18

Современное понятие обратимое хроническое состояние при условии дальнейшего восстановления кровотока или

Современное понятие

обратимое хроническое состояние при условии дальнейшего восстановления кровотока или снижения

потребности миокарда в кислороде (в случае хронической перегрузки ЛЖ)
она характерна для жизнеспособного миокарда, обладающего остаточной сократимостью и коронарным резервом
отличительной чертой этого состояния является «соответствие» между сниженным кровотоком и сниженной функцией
Слайд 19

Механизмы гибернации На начальном этапе происходит снижение сократительной функции миокарда с

Механизмы гибернации

На начальном этапе происходит снижение сократительной функции миокарда с уменьшением

О2 (быстрая реакция)
Далее присоединяется механизм активизации длительных защитных механизмов, заключающихся в адаптации к гипоперфузии на уровне клетки (медленная реакция)
Другая теория предполагает развитие гибернации на фоне повторяющихся эпизодов ишемии/реперфузии с образованием участков «оглушенного» миокарда
Множество таких участков и дают в сумме «гибернирующий» миокард и хроническое нарушение функции пораженного желудочка
Слайд 20

Критерии гибернации Гибернация может носить острый, подострый и хронический характер Это

Критерии гибернации

Гибернация может носить острый, подострый и хронический характер
Это состояние миокарда

отличает негомогенность
При острой гибернации восстановление происходит быстро и гистологические изменения отсутствуют
При хронической гибернации клетки приобретают признаки, характерные для дисфункциональной атрофии и «эмбриональной» ткани
Слайд 21

Клиническая актуальность Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС Отрицательное

Клиническая актуальность

Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС
Отрицательное влияние на

прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка
Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохраняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием и, при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, повышение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза
Слайд 22

Клиническая актуальность Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в

Клиническая актуальность

Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении

сокращения желудочков
Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии
Слайд 23

Летальное реперфузионное повреждение Инфаркт миокарда - заболевание, характеризующееся образованием некротического очага

Летальное реперфузионное повреждение

Инфаркт миокарда - заболевание, характеризующееся образованием некротического очага

в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения
Слайд 24

Патогенез Гипоксия миокарда Нарушение работы АТФ-аз зависимых каналов Анаэробного метаболизма K

Патогенез

Гипоксия
миокарда

Нарушение
работы АТФ-аз
зависимых каналов

Анаэробного
метаболизма

K
внутри клетки

Na
внутри клетки

Ca
внутри клетки

внутриклеточного
водорода

Изменение
мембранного
потенциала

Внутриклеточный
отёк

Конденсация
хроматина
Денатурация
белка

Гибель

клетки

АТФ

Аритмии

Слайд 25

Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

Слайд 26

Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

Динамика патологических изменений при трансмуральном инфаркте

Слайд 27

2 неделя – инфаркт миокарда – 3 сут

2 неделя – инфаркт миокарда – 3 сут

Слайд 28

Биомаркеры ИМ

Биомаркеры ИМ


Слайд 29

Варианты течения и исход разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней

Варианты течения и исход

разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней

болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти
мерцание желудочков
аневризма сердца
рубцевание миокарда
очаговый кардиосклероз
Слайд 30

Принципы лечения госпитализация в первые часы болезни абсолютный покой диета с

Принципы лечения

госпитализация в первые часы болезни
абсолютный покой
диета с ограничением общего

калоража, с исключением продуктов, вызывающих вздутие кишечника
наркотические анальгетики
антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого действия
Слайд 31

Ремоделирование это структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда

Ремоделирование

это структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и

дилатации полостей сердца, приводящее к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции
ремоделирование по сути является морфологической и функциональной основой формирования кардиомиопатий
Слайд 32

Ремоделирование Все нарушения, происходящие внутри миокарда в процессе прогрессирования ишемии можно

Ремоделирование

Все нарушения, происходящие внутри миокарда в процессе прогрессирования ишемии можно подразделить

на:
1) изменения в содержании миоцитов
2) нарушения архитектоники и состава элементов внеклеточного матрикса
Слайд 33

Нормальная геометрия Ремоделирование ЛЖ Концентрическая ГЛЖ Эксцентрическая ГЛЖ Дилатация Декомпрессия Перегрузка

Нормальная геометрия

Ремоделирование ЛЖ

Концентрическая ГЛЖ

Эксцентрическая ГЛЖ

Дилатация

Декомпрессия

Перегрузка объемом

женщины > 100 g/m2
мужчины> 131 g/m2

45

< > 45

Изменение геометрии левого желудочка

Перегрузка давлением

ИМЛЖ - индекс массы левого желудочка (г/м2)
ОТСМ – относительная толщина стенки миокарда
отношение: толщина задней стенки/диаметр ЛЖ

Слайд 34

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка

Слайд 35

Основные компоненты ремоделирования Изменение отдельных кардиомиоцитов: нарушение процесса сопряжения возбуждения/сокращения экспрессия

Основные компоненты ремоделирования

Изменение отдельных кардиомиоцитов:
нарушение процесса сопряжения возбуждения/сокращения
экспрессия фетальной формы тяжелой

цепи головки миозина
α-адренергическая десенситизация
гипертрофия
миоцитолиз
нарушение функции белков цитоскелета и др.
Слайд 36

Основные компоненты ремоделирования изменение миокарда ЛЖ: потеря кардиомиоцитов некроз апоптоз изменения

Основные компоненты ремоделирования

изменение миокарда ЛЖ:
потеря кардиомиоцитов
некроз
апоптоз
изменения во внеклеточном матриксе
деградация матрикса
замещающий

фиброз
Слайд 37

Основные компоненты ремоделирования Изменение геометрии ЛЖ: дилатация ЛЖ сферизация ЛЖ истончение стенки ЛЖ митральная регургитация

Основные компоненты ремоделирования

Изменение геометрии ЛЖ:
дилатация ЛЖ
сферизация ЛЖ
истончение стенки ЛЖ
митральная регургитация

Слайд 38

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия