Вирусные гепатиты С парентеральным механизмом передачи

Август 11, 2022

Главная
Медицина
Вирусные гепатиты С парентеральным механизмом передачи

Содержание

2. ИЗВЕСТНЫЕ К НАСТОЯЩЕМУ ВРЕМЕНИ ВИРУСЫ ВГА (HAV) – ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А, ИЗВЕСТНЫЙ С 1973 ГОДА (С.
3. История открытия вирусов ВГВ (HBV)– ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В, ИЗВЕСТНЫЙ С 1975 ГОДА ВГД (HDV)– ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
4. ВГВ -Более 2-х млрд. (30-40%) человек в мире имеют маркеры ВГВ -По данным ВОЗ, около 780000-880000
5. Вирусный гепатит В - вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся
6. Исторические сведения о ВГВ Старые названия: сывороточный, парентеральный, ятрогенный, посттрансфузионный, шприцевой В 1964 году В. Бламберг
7. Распространенность ВГВ в мире Низкий уровень выявления HBsAg - менее 2% (Австралия, Центральная Европа, США, Канада)
8. На территории бывшего СССР количество носителей HBsAg достигало 15-17 млн. особенно велико оно было в бывших
9. Этиология Поверхностный антиген - HBSAg погружен в фосфолипидный слой вируса Промежуточный антиген или антиген инфекционности HВеAg
10. ! HBV отличается исключительно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам в пробирке с сывороткой
11. Основные пути передачи вируса гепатита A пищевой контактно-бытовой водный Доказано заражение при гомосексуальных контактах, переливании крови
12. Эпидемиология Основным резервуаром и источником HBV являются не больные острым ГВ, а так называемые здоровые (неактивные)
13. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: АРТИФИЦИАЛЬНЫЕ ШПРИЦЕВОЙ (НАРКОМАНЫ) ТРАНСФУЗИОННЫЙ (КРОВЬ И ЕЕ ПРОДУКТЫ) ПРИ ПОСЕЩЕНИИ СТОМАТОЛОГА И ГИНЕКОЛОГА ПРИ
14. кровь слюна сперма моча Грудное молоко ЦСЖ кровь пуповины желчь
15. Основной фактор передачи инфекции - контаминированная кровь Заражение ГВ возможно при попадании в организм человека очень
16. Риск развития хронической HBV-инфекции после инфицирования вирусом ГВ колеблется от 90% у новорожденных, родившихся от НBeAg
17. Патогенез ВГВ Лимфоцит Костный мозг ВГВ
18. ВГВ – иммунологически опосредованная инфекция Гуморальный антивирусный ответ Антитела, образующиеся при индукции гуморального иммунитета, связываются с
19. Поражения различных органов и систем при гепатите В ВГВ нервная система печень опорно-двигательный аппарат Сердечно-сосудистая система
20. Основные синдромы поражения печени при ВГ ЦИТОЛИЗ - повреждение гепатоцитов: • прямое цитотоксическое действие вируса на
21. Клиническая классификация ВГА По выраженности клинических проявлений: Клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый субклинический (инаппарантный) 2. По
22. Клинические варианты течения ВГ желтушный безжелтушный стертый инаппарантный (субклинический) По длительности и цикличности течения: Острый (затяжное
23. Особенности клинического течения ВГВ Инкубационный период - от 45 до 180 дней (обычно 2-4 месяца) Преджелтушный
24. С появлением желтухи состояние больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть до анорексии, отмечаются постоянная тошнота,
25. Особенности течения холестатического варианта ВГВ Интоксикация незначительная; основная жалоба пациентов на зуд кожи; желтуха интенсивная с
26. Клиника ВГВ (тяжелое течение) Характерно нарастание выраженности признаков интоксикации (слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота)
27. Особенности ВГД
28. Варианты течения ВГД (дельта гепатита) КОИНФЕКЦИЯ возникает в случае одновременного попадания в организм вируса ГВ и
29. Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГВ с
30. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С – это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом с преимущественным поражением печени
31. ЭТИОЛОГИЯ ВГС относится к семейству флавивирусов Геном представлен однонитчатой РНК В липидную оболочку погружены структурные и
33. КЛИНИКА ВГС (особенности течения): Клинически протекает легче, чем ВГВ Случаи фульминантного гепатита встречаются крайне редко Малосимптомное
35. ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ РАЗЛИЧНЫХ ОСТРЫХ ВГ
36. Методы лабораторной диагностики ВГ Биохимические показатели: Билирубин АЛТ - аланиновая трансаминаза АСТ - аспарагиновая трансаминаза ТП
37. Основные маркеры ВГВ Серологические (ИФА-диагностика) Антигенные: HBsAg – поверхностный или оболочечный антиген вируса (сроки циркуляции –
38. Антительные: anti HBcorIgM – с конца инкубационного периода и до периода ранней реконвалесценции anti HBcorIgG –
39. Основные маркеры ВГС Серологические (ИФА-диагностика) HCV cor Ag/anti-corIgG Anti-HCV IgM – появляются вслед за появлением РНК-ВГС
40. ПЦР-диагностика ВГВ и ВГС ДНК-ВГВ (качественный и количественный) и определение генотипа – A, B, C, D,
41. ПЦР – полимеразная цепная реакция основанная на выявлении определенных нуклеотидных последовательностей (РНК или ДНК) микроорганизма в
42. Инструментальные методы диагностики Ультразвуковое исследование печени (позволяет определить размеры и структурные изменения печени, селезенки; признаки портальной
43. Пункционная биопсия печени Позволяет определить степень воспаления печени, картину ее повреждения и стадию фиброза, а также
44. Фибросканирование печени (эластометрия печени) – неинвазивная методика определения степени фиброза печени с помощью упругих волн
46. Принципы лечения парентеральных ВГ Этиотропная терапия направлена на подавление жизнедеятельности возбудителя, его элиминацию и санацию организма
47. Принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов: При легкой форме ограничиваются базисной терапией (диета №5, дробное питье, щадящий
48. Препараты патогенетической терапии при тяжелом течении ВГ При нарастании интоксикации, появлении признаков ОПЭ больных переводят в
49. ! Цель этиотропной терапии острых вирусных гепатитов – предотвращение перехода в хроническую стадию
50. Лечение ВГВ Лечение ОВГВ Этиотропное лечение проводится только в случае наличия риска хронизации процесса Лечение ХВГВ
51. Лечение ХВГВ Первым из нуклеозидных аналогов, официально зарегистрированных для лечения ХГВ, стал ламивудин (Эпивир, Зеффикс) Применяется
52. «Короткие» интерфероны (реаферон, роферон-А, интрон-А, интераль, реальдирон , альтевир и др.) применяются в стандартных дозировках по
53. Лечение ХВГС 1) Пегилированный интерферон альфа-2а в дозе 180мкг в неделю или пегилированный интерферон альфа-2в в
54. Дозы рибавирина от массы тела Масса тела Масса тела 40-64 кг - 800 мг рибавирина Масса
55. Препараты прямого противовирусного действия : 1 генотип: Викейра Пак – 4таб/сутки (12 недель) (в России зарегистрирован)
56. 2 и 3 генотип – Совальди (софосбувир) 1 таб х 1 раз в сутки + Даклинза
57. Эпклуза –новый препарат, состоящий из комбинации софосбувира (ингибитора РНК-полимеразы NS5B) и велпатасвира - ингибитор РНК-полимеразы NS5А.
58. ПРОФИЛАКТИКА Нейтрализация источников инфекции Пресечение путей передачи: предупреждение так называемого «шприцевого» гепатита предупреждение пострансфузионного гепатита предупреждение
59. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ ВОЗМОЖНА ТОЛЬКО В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В И ПРЕДСТАВЛЯЕТ ЕДИНСТВЕННУЮ ВОЗМОЖНОСТЬ ДЛИТЕЛЬНОГО ПОВЫШЕНИЯ НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ
60. ГЕННОИНЖЕНЕРНЫЕ РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАКЦИНЫ
61. Получение вакцины против ВГВ
62. СХЕМЫ ВАКЦИНАЦИИ: СТАНДАРТНАЯ ТРЕХКРАТНО - 0 – 1 – 6 МЕСЯЦЕВ ЭКСТРЕННАЯ ЧЕТЫРЕХКРАТНО - 0–1–2–12 МЕСЯЦЕВ
64. КТО ПОДЛЕЖИТ ВАКЦИНАЦИИ? МЕДИЦИНСКИЕ РАБОТНИКИ (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ ВАКЦИНАЦИЯ) БОЛЬНЫЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНЫ ПЕРЕЛИВАНИЯ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ,
65. УСЛОВИЯ ВАКЦИНАЦИИ: ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НА МАРКЕРЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНИЗАЦИИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ 1 МЕСЯЦ
66. ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ХИРУРГ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ ПОРАНИЛ РУКУ? ОБРАБОТАТЬ ПЕРЧАТКИ ДЕЗ-М РАСТВОРОМ И СНЯТЬ ИХ
67. ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ЗАГРЯЗНЕНИИ РУК КРОВЬЮ? В ТЕЧЕНИЕ НЕ МЕНЕЕ 30 СЕК ОБРАБОТАТЬ ТАМПОНОМ, СМОЧЕННЫМ КОЖНЫМ
68. ПРИ ПОПАДАНИИ КРОВИ И др. БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ НА СЛИЗИСТЫЕ ГЛАЗ СРАЗУ ПРОМЫТЬ ГЛАЗА ВОДОЙ ИЛИ 1%р-ром
70. Скачать презентацию

Слайд 2

ИЗВЕСТНЫЕ К НАСТОЯЩЕМУ ВРЕМЕНИ ВИРУСЫ
ВГА (HAV) – ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А,

ИЗВЕСТНЫЙ С 1973 ГОДА (С. Фейнстон)
ВГЕ (HEV) – ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ E, ИЗВЕСТНЫЙ С 1982 ГОДА (М.С. Балаян)

Слайд 3

История открытия вирусов
ВГВ (HBV)– ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В, ИЗВЕСТНЫЙ С 1975

ГОДА
ВГД (HDV)– ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д ИЛИ ДЕЛЬТА, ИЗВЕСТНЫЙ С 1984 ГОДА
ВГС (HCV)– ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С, ИЗВЕСТНЫЙ С 1989 ГОДА
ВГG (HGV) – ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G, ИЗВЕСТНЫЙ С 1995 ГОДА
TTV – (TRANSMITTED TRANSFUSION VIRUS) TTV-ИНФЕКЦИЯ (1997 г)
SEN – SEN-ИНФЕКЦИЯ (1999 г)
NF-ВИРУС – 2006 (содержит одноцепочечную переплетенную ДНК)

Слайд 4

ВГВ
-Более 2-х млрд. (30-40%) человек в мире имеют маркеры ВГВ
-По

данным ВОЗ, около 780000-880000 человек в мире ежегодно погибают от гепатита В(~650 тыс. от цирроза и /или рака печени и ~ 130 тыс. от острой инфекции HBV)
-Среди причин смертности - 9 место в мире
-Хронизация при ВГВ составляет около 5-10%

ВГС

От 170 до 500 млн. (4-10%) населения планеты инфицированы ВГС (в России – более 3%)
Ежегодно регистрируются 3-4 млн. новых случаев ВГС
Как причина смертности - 2 место в мире (по данным ВОЗ, в 20015 году произошло 1,34 млн случаев смерти)
Общее число людей, живущих с ВГС достигло 71 млн. человек
Хронизация при ВГС составляет около 75-85%

Слайд 5

Вирусный гепатит В -
вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и

вертикальным механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита и наличием в отдельных случаях желтухи

Слайд 6

Исторические сведения о ВГВ
Старые названия: сывороточный, парентеральный, ятрогенный, посттрансфузионный, шприцевой
В

1964 году В. Бламберг опубликовал сообщение о новом антигене, обнаруженном им в наибольшем проценте случаев среди образцов крови, собранных от австралийских аборигенов (австралийский антиген)
В 1970 г. Д. Дейном при электронной микроскопии образов крови, содержащей «австралийский антиген», был идентифицирован вирус ГВ

Слайд 7

Распространенность ВГВ в мире
Низкий уровень выявления HBsAg - менее 2%
(Австралия,

Центральная Европа, США, Канада)
Средний уровень выявления HBsAg - 2-7%
Высокий уровень – более 7% (Юго-Восточная Азия, Южный Китай, на Тайване, в тропической Африке 20-50% населения являются носителями HBs-антигена
Считается, что на долю азиатского континента приходится 2/3 всех носителей HBsAg в мире

Слайд 8

На территории бывшего СССР количество носителей HBsAg достигало 15-17 млн.

особенно велико оно было в бывших республиках Средней Азии
В России в связи с увеличением доли лиц, использующих в/в введение наркотиков, происходил систематический рост заболеваемости и в 1999-2000 гг. она достигла пика (42,5-43,8 на 100 тыс.). Только с 2001 г. уровень заболеваемости впервые уменьшился на 17% .
Ежегодно доля лиц в возрасте 15-29 лет составляет 60-85 % от общего числа больных ГВ.
Уровень заболеваемости в этих возрастных группах населения достигает 300-500 на 100 тыс. населения, что связано с высокой распространенностью инъекционной наркомании и рискованного сексуального поведения без применения барьерных методов контрацепции.

Слайд 9

Этиология
Поверхностный антиген - HBSAg погружен в фосфолипидный слой вируса
Промежуточный

антиген или антиген инфекционности HВеAg является растворимой частью HBcorAg
Внутри вируса содержится ядро, которое и содержит сердцевинный антиген HВcorAg (коровский)
Ядро содержит генетический аппарат вируса - геном вируса это двухцепочная ДНК, концевой белок, и ДНК-полимераза

Слайд 10

! HBV отличается исключительно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим

факторам

в пробирке с сывороткой крови при комнатной тем-ре в течение 3 мес., при -20°С — 15 лет, в высушенной плазме - до 25 лет, не погибает при действии многих дезинфицирующих средств и консервантов крови
Иннактивация его наступает при автоклавировании (45 мин.) и стерилизации сухим жаром (160°С)
Вирус ГВ чувствителен к эфиру и неионным детергентам, альдегидам и соединениям хлора

Слайд 11

Основные пути передачи вируса гепатита A
пищевой
контактно-бытовой
водный
Доказано заражение
при гомосексуальных контактах, переливании

крови и ее компонентов,
у внутривенных наркоманов

Слайд 12

Эпидемиология
Основным резервуаром и источником HBV являются не больные острым ГВ,

а так называемые здоровые (неактивные) вирусоносители, число которых на земном шаре превышает 300 миллионов человек, а в РФ их более 5 миллионов
Вторым по значимости источником заражения ГВ являются больные хроническим и острым вирусным ГВ

Слайд 13

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:
АРТИФИЦИАЛЬНЫЕ
ШПРИЦЕВОЙ (НАРКОМАНЫ)
ТРАНСФУЗИОННЫЙ (КРОВЬ И ЕЕ ПРОДУКТЫ)
ПРИ ПОСЕЩЕНИИ СТОМАТОЛОГА И

ГИНЕКОЛОГА
ПРИ ЗОНДОВОМ ОБСЛЕДОВАНИИ
ПРИ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ АИК И АППАРАТА «ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА»

ЕСТЕСТВЕННЫЕ
ПОЛОВОЙ (БЕСПОРЯДОЧНЫЕ ПОЛОВЫЕ СВЯЗИ)
БЫТОВОЙ (ВНУТРИСЕМЕЙНЫЙ)
ВЕРТИКАЛЬНЫЙ (ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ)
«СПОРАДИЧЕСКИЙ» ГЕПАТИТ (ТАТУ, ПИРСИНГ, ИГЛОУКАЛЫВАНИЕ )

Слайд 14

кровь
слюна
сперма
моча
Грудное молоко
ЦСЖ
кровь пуповины
желчь

Слайд 15

Основной фактор передачи инфекции - контаминированная кровь
Заражение ГВ возможно при попадании

в организм человека очень малых объемов инфицированной крови - 0,0005 мл. Инфекционность крови сохраняется при ее разведении в 8-10 раз

Слайд 16

Риск развития хронической HBV-инфекции после инфицирования вирусом ГВ колеблется от 90%

у новорожденных, родившихся от НBeAg -позитивных матерей, до 25-30% у грудных детей и детей в возрасте до 5 лет, и составляет менее 5% у взрослых
Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный Повторные случаи ГВ наблюдаются исключительно редко

Слайд 17

Патогенез ВГВ
Лимфоцит
Костный мозг
ВГВ

Слайд 18

ВГВ – иммунологически опосредованная инфекция
Гуморальный антивирусный ответ
Антитела, образующиеся при индукции гуморального

иммунитета, связываются с вирусными белками и способны элиминировать циркулирующие вирусные частицы, снижая, таким образом, уровень вирусной нагрузки и предотвращая поражение неинфицированных клеток

Клеточный антивирусный ответ

Развивается мощный поликлональный ответ цитотоксических (ЦТЛ) и хелперных Т-клеток (Тх). ЦТЛ распознают вирусные антигены, лизируют АПК и вырабатывают цитокины, которые вызывают разрушение инфицированных клеток либо путем некроза или апоптоза

Слайд 19

Поражения различных органов и систем при гепатите В
ВГВ
нервная
система
печень
опорно-двигательный аппарат
Сердечно-сосудистая
система
Эндокринная

система

почки

Кожные покровы

кровь

Слайд 20

Основные синдромы поражения печени при ВГ
ЦИТОЛИЗ - повреждение гепатоцитов: •

прямое цитотоксическое действие вируса на гепатоциты • опосредованное повреждение при реализации цитотоксической активности иммунных факторов
МЕЗЕНХИМАЛЬНО - ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ - форма хронического воспаления в ткани печени, сопровождаемого повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы печени
ХОЛЕСТАЗ – нарушение оттока желчи по морфологически измененным воспалительным процессом желчным протокам

Слайд 21

Клиническая классификация ВГА
По выраженности клинических проявлений:
Клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый

субклинический (инаппарантный)
2. По длительности и цикличности течения:
Острое (до 3 мес)
Затяжное (более 3 мес)
С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными)
Формы по тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая и фульминантная
Осложнения:
Печеночная кома
Воспалительные заболевания желчных путей
Исходы:
Выздоровление (99,9%)
Затянувшаяся реконвалесценция

Слайд 22

Клинические варианты течения ВГ
желтушный
безжелтушный
стертый
инаппарантный (субклинический)
По

длительности и цикличности течения:
Острый (затяжное и волнообразное течение)
Хронический
По тяжести течения:
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая
Фульминантная (молниеносная)

Ж:Б=0:20-40

Слайд 23

Особенности клинического течения ВГВ
Инкубационный период - от 45 до 180

дней (обычно 2-4 месяца)
Преджелтушный период чаще протекает по смешанному варианту, характеризуются постепенным началом, продолжительностью иногда до 5 нед., нередко отмечаются артралгии (у 20-30%), экзантема типа крапивницы. Возможно появление симптомов диспепсического и астеновегетативного синдромов. У 10% больных ГВ наблюдается зуд кожи. Еще до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезенка)

Слайд 24

С появлением желтухи состояние больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть

до анорексии, отмечаются постоянная тошнота, cyxoсть и горечь во рту, нередко головная боль и головокружение, однако прекращаются артралгии и нормализуется температура тела
Продолжительность желтушного периода колеблется в широких пределах - от нескольких
дней до нескольких месяцев, чаще составляет 2-6 недель
Период реконвалесценции длится обычно до 6 мес.

Слайд 25

Особенности течения холестатического варианта ВГВ
Интоксикация незначительная; основная жалоба пациентов на зуд

кожи; желтуха интенсивная с зеленоватым или серо-зеленым оттенком кожи, длительная
Печень значительно увеличена, плотная
Кал ахоличный, моча темная в течение длительного времени
Желтушный период может затягиваться до 2-4 месяцев
В сыворотке крови: высокая билирубинемия, ↑содержание холестерина и активности ЩФ, а гиперферментемия относительно невысокая

Слайд 26

Клиника ВГВ (тяжелое течение)
Характерно нарастание выраженности признаков интоксикации (слабость, аппетит

отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота)
Появление новых клинических признаков: адинамия, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтеки в местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха обычно нарастает
Лабораторно: значительное снижение протромбиновой активности ; возможна билирубино-ферментная диссоциация (снижение активности трансфераз (АЛТ и АСТ) при нарастающей гипербилирубинемии)

Слайд 27

Особенности ВГД

Слайд 28

Варианты течения ВГД (дельта гепатита)
КОИНФЕКЦИЯ возникает в случае одновременного попадания

в организм вируса ГВ и вируса ГД

СУПЕРИНФЕКЦИЯ развивается у ранее инфицированных вирусом ГВ при дополнительном заражении их гепатитом ГД

Слайд 29

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом

смешанной этиологии HBV/HDV или ОГВ с дельта-агентом
Прогноз благоприятный

При суперинфекции развивается острый вирусный дельта-гепатит, который принято называть острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя ГВ
Прогноз неблагоприятный

Слайд 30

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С – это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое

РНК-содержащим вирусом с преимущественным поражением печени и высокой частотой перехода в хронический гепатит с возможным исходом в цирроз, а также развитием гепатоцеллюлярной карциномы

Слайд 31

ЭТИОЛОГИЯ
ВГС относится к семейству флавивирусов
Геном представлен однонитчатой РНК
В липидную оболочку погружены

структурные и неструктурные белки вируса
К каждому белку вырабатываются антитела

Слайд 32

Слайд 33

КЛИНИКА ВГС (особенности течения):
Клинически протекает легче, чем ВГВ
Случаи фульминантного гепатита встречаются

крайне редко
Малосимптомное течение под маской других болезней. «Маски» ВГС: ревматологические, дерматологические, гематологические, эндокринологические, нефрологические, неврологические, офтальмологические
Возможность внепеченочных проявлений («многоликий» гепатит: васкулиты, мембранозный гломерулонефрит, полимиозит, увеит, кератит, тромбоцитопения, криоглобулинемия и др.)
В 3 раза больший риск развития ГЦК, чем при ВГВ

Слайд 34

Слайд 35

ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ РАЗЛИЧНЫХ ОСТРЫХ ВГ

Слайд 36

Методы лабораторной диагностики ВГ
Биохимические показатели:
Билирубин
АЛТ - аланиновая трансаминаза
АСТ - аспарагиновая

трансаминаза
ТП – тимоловая проба
ЩФ - щелочная фосфатаза
ГГТП - гамма-глютамилтрансфераза
Белок и фракции (альбумин)
ПТИ – протромбиновый индекс

Маркеры цитолиза:
↑ в 10 раз и выше

Маркеры холестаза: ↑ в 5 раз и выше

Показатели белково- синтетической функции печени

Слайд 37

Основные маркеры ВГВ

Серологические (ИФА-диагностика)
Антигенные:
HBsAg – поверхностный или оболочечный антиген вируса

(сроки циркуляции – 2-3 месяца). Возможно количественное определение.
HBcorAg – сердцевинный или ядерный Аг (в крови не определяется)
HBeAg – промежуточный Аг или антиген инфекционности (сроки циркуляции – 2-3 месяца)

Слайд 38

Антительные:
anti HBcorIgM – с конца инкубационного периода и до периода

ранней реконвалесценции
anti HBcorIgG – с конца периода клинических проявлений и в течение всей жизни
anti HBеAg – в желтушный период и до периода ранней реконвалесценции
anti HBsAg – через 3-4 месяца от начала инфекции; показатель постинфекционного иммунитета и поствакцинального

Слайд 39

Основные маркеры ВГС
Серологические (ИФА-диагностика)
HCV cor Ag/anti-corIgG
Anti-HCV IgM – появляются вслед за

появлением РНК-ВГС или через 2-10 дней
Anti-HCV IgG – появляются через 1-2 недели после появления Anti-HCV IgM и могут сохраняться пожизненно
Anti-NS3 IgG
Anti-NS4А IgG, Anti-NS4В IgG
Anti-NS5А IgG, Anti-NS5В IgG

Слайд 40

ПЦР-диагностика ВГВ и ВГС
ДНК-ВГВ (качественный и количественный) и определение генотипа –

A, B, C, D, E, F, G, H
РНК-ВГС (качественный и количественный) и определение генотипа – 6 (1…6) и более 120 субтипов (a,b,c…)
В России преобладает 1b генотип, а так же 2 и 3

Слайд 41

ПЦР – полимеразная цепная реакция основанная на выявлении определенных нуклеотидных последовательностей

(РНК или ДНК) микроорганизма в материале от больного (качественный и количественный) ПЦР в реальном времени (Real-time RT PCR) – возможность получать информацию о наличии РНК-ВГС и ДНК-ВГВ непосредственно в процессе реакции, что позволяет уменьшить время анализа, имеющего высокую чувствительность (от 10-15 МЕ в 1 мл)

Слайд 42

Инструментальные методы диагностики
Ультразвуковое исследование печени (позволяет определить размеры и структурные изменения

печени, селезенки; признаки портальной и билиарной гипертензии; патологию в желчных путях; полипы и рак желчного пузыря, кисты общего ЖП)
Компьютерная томография (опухоли печени, поджелудочной железы, индуративный панкреатит)
Сцинтиграфия печени (размеры и положение органа, равномерность распределения и активность накопления фармпрепарата в печени или селезенке)
Пункционная биопсия печени
Фиброэластография печени

Слайд 43

Пункционная биопсия печени
Позволяет определить степень воспаления печени, картину ее повреждения

и стадию фиброза, а также сопутствующие болезни печени: жировой гепатоз печени (стеатоз или стеатогепатит), алкогольный гепатит.

Слайд 44

Фибросканирование печени (эластометрия печени) –
неинвазивная методика определения степени фиброза печени

с помощью упругих волн

Слайд 45

Слайд 46

Принципы лечения парентеральных ВГ
Этиотропная терапия направлена на подавление жизнедеятельности возбудителя, его

элиминацию и санацию организма
Патогенетическая терапия направлена на адекватную фармакологическую коррекцию универсальных, мультифакторных и разновременных звеньев патогенеза

Слайд 47

Принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов:
При легкой форме ограничиваются базисной терапией (диета

№5, дробное питье, щадящий режим)
При среднетяжелой форме по определенным показаниям (выраженная интоксикация, изменения биохимических показателей, настораживающие в плане развития тяжелого течения) проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы)
При тяжелой форме - строгий постельный режим, диета №5а. Инфузионная терапия с использованием тех же средств, что и при среднетяжелой форме
Показано применение ГБО и методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез)

Слайд 48

Препараты патогенетической терапии при тяжелом течении ВГ
При нарастании интоксикации, появлении

признаков ОПЭ больных переводят в ОРИТ
Целесообразно назначение 10% р-ра глюкозы, 10% р-ра альбумина, аминокислотных смесей
Назначают ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс)
При развитии геморрагического синдрома вводят в/в р-р аминокапроновой кислоты, свежезамороженную плазму, в/м - этамзилат натрия, викасол
Для предотвращения прогрессирования отека-набухания мозга (ОНГМ) вводят в/в дексаметазон (до 24-32 мг в сутки) или преднизолон, маннитол
Необходимы высокие очистительные клизмы дважды в день (с лактулозой)
Для предотвращения кишечной аутоинфекции – рифаксимин (1200-1600 мг/ сутки)

Слайд 49

! Цель этиотропной терапии острых вирусных гепатитов – предотвращение перехода в

хроническую стадию

Слайд 50

Лечение ВГВ
Лечение ОВГВ
Этиотропное лечение проводится только в случае

наличия риска хронизации процесса

Лечение ХВГВ
Препараты ИФН (стандартный интерферон альфа и пегилированный интерферон альфа-2)
Нуклеоз(т)идные аналоги (ингибиторы обратной транскрипции ВГВ): ламивудин (зеффикс), энтекавир (бараклюд) и тенофовир

Слайд 51

Лечение ХВГВ
Первым из нуклеозидных аналогов, официально зарегистрированных для лечения ХГВ, стал

ламивудин (Эпивир, Зеффикс) Применяется он в стандартной дозе
100 мг/сут однократно.
Преимущества: удобный прием, отсутствие токсичности
Недостатки: формирование резистентности к препарату
Энтекавир (Бараклюд) — нуклеозидный аналог, официально рекомендуемый для лечения хронического гепатита В. Применяется в дозе 0,5 г/сутки (у ранее нелеченных) и 1 г/сутки (у пациентов с развитием резистентности к ламивудину)
Преимущества: не отмечено резистентных штаммов
Недостатки: высокая стоимость

Слайд 52

«Короткие» интерфероны (реаферон, роферон-А, интрон-А, интераль, реальдирон , альтевир и др.)

применяются в стандартных дозировках по 3-5 млн ЕД через день в/м. Пегилированные интерфероны (пегасис, ПЕГинтрон) (90 мкг однократно в неделю для пегилированного интерферона альфа-2а и 50 мкг однократно в неделю для пегилированного интерферона альфа-2b). Длительность терапии не менее 48 недель

Слайд 53

Лечение ХВГС
1) Пегилированный интерферон альфа-2а в дозе 180мкг в

неделю или пегилированный интерферон альфа-2в в дозе 1,5 мкг/кг массы тела в/м 1 раз в неделю или стандартные интерфероны по 3-5 млн МЕ 3 раза в неделю
2) Рибавирин в дозе 800мг в сутки у больных с генотипом 2 или 3. У больных с генотипом 1 рибавирин используется в дозах, основанных на массе тела

Слайд 54

Дозы рибавирина от массы тела
Масса тела< 40 кг - 600 мг

рибавирина
Масса тела 40-64 кг - 800 мг рибавирина
Масса тела 65-85 кг 1000 мг рибавирина
Масса тела 86-105 кг 1200 мг рибавирина
Масса > 105 кг - 1400 мг рибавирина

Слайд 55

Препараты прямого противовирусного действия :
1 генотип:
Викейра Пак –
4таб/сутки

(12 недель)
(в России зарегистрирован)
Дасабувир
Омбитасвир
Паритопревир
Ритонавир

Харвони (софосбувир/ледипасвир)– 1 таб/сут (12 недель)
(в России не зарегистрирован)

Слайд 56

2 и 3 генотип – Совальди (софосбувир) 1 таб х 1

раз в сутки + Даклинза (даклатасвир) - является ингибитором неструктурного белка 5A (NS5A), 1 таб х 1 раз/сутки - (12-24недели)

Слайд 57

Эпклуза –новый препарат, состоящий из комбинации софосбувира (ингибитора РНК-полимеразы NS5B) и велпатасвира

- ингибитор РНК-полимеразы NS5А. Эффективен для лечения ВГС 1-6 генотипов

Слайд 58

ПРОФИЛАКТИКА
Нейтрализация источников инфекции
Пресечение путей передачи:
предупреждение так называемого «шприцевого» гепатита
предупреждение пострансфузионного гепатита
предупреждение

заражения гепатитом в отделениях повышенного риска
предупреждение профессиональных заражений
прерывание естественных путей передачи

Слайд 59

АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
ВОЗМОЖНА ТОЛЬКО В ОТНОШЕНИИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В И ПРЕДСТАВЛЯЕТ ЕДИНСТВЕННУЮ

ВОЗМОЖНОСТЬ ДЛИТЕЛЬНОГО ПОВЫШЕНИЯ НЕВОСПРИИМЧИВОСТИ К ВГВ

Слайд 60

ГЕННОИНЖЕНЕРНЫЕ РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАКЦИНЫ

Слайд 61

Получение вакцины против ВГВ

Слайд 62

СХЕМЫ ВАКЦИНАЦИИ:
СТАНДАРТНАЯ
ТРЕХКРАТНО - 0 – 1 – 6 МЕСЯЦЕВ
ЭКСТРЕННАЯ
ЧЕТЫРЕХКРАТНО - 0–1–2–12

МЕСЯЦЕВ

Слайд 63

Слайд 64

КТО ПОДЛЕЖИТ ВАКЦИНАЦИИ?
МЕДИЦИНСКИЕ РАБОТНИКИ (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ ВАКЦИНАЦИЯ)
БОЛЬНЫЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНЫ

ПЕРЕЛИВАНИЯ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ, ГЕМОДИАЛИЗ И Т.П.
ГОМОСЕКСУАЛИСТЫ
НАРКОМАНЫ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ЗАКЛЮЧЕННЫЕ
ЛИЦА, СОВЕРШАЮЩИЕ РЕГУЛЯРНЫЕ ПОЕЗДКИ В РЕГИОНЫ С ВЫСОКИМ УРОВНЕМ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

Слайд 65

УСЛОВИЯ ВАКЦИНАЦИИ:
ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ НА МАРКЕРЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНИЗАЦИИ

ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ 1 МЕСЯЦ ПОСЛЕ ПОСЛЕДНЕЙ ВАКЦИНАЦИИ ПО УРОВНЮ АНТИТЕЛ К HBsAg (anti-HBsAg). Защитный титр – 10 МЕ/мл

Слайд 66

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ХИРУРГ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ ПОРАНИЛ РУКУ?
ОБРАБОТАТЬ ПЕРЧАТКИ

ДЕЗ-М РАСТВОРОМ И СНЯТЬ ИХ
ВЫДАВИТЬ КРОВЬ ИЗ РАНКИ
ПОД ПРОТОЧНОЙ ВОДОЙ ТЩАТЕЛЬНО ВЫМЫТЬ РУКИ С МЫЛОМ
ОБРАБОТАТЬ ИХ 70% СПИРТОМ И СМАЗАТЬ 5% ЙОДОМ

Слайд 67

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ЗАГРЯЗНЕНИИ РУК КРОВЬЮ?
В ТЕЧЕНИЕ НЕ МЕНЕЕ 30 СЕК

ОБРАБОТАТЬ ТАМПОНОМ, СМОЧЕННЫМ КОЖНЫМ АНТИСЕПТИКОМ (70% СПИРТ, 3% р-р ХЛОРАМИНА, ХЛОРГЕКСИДИН)
2. ВЫМЫТЬ ДВУКРАТНО ТЕПЛОЙ ПРОТОЧНОЙ ВОДОЙ С МЫЛОМ И ВЫТЕРЕТЬ НАСУХО САЛФЕТКОЙ

Слайд 68

ПРИ ПОПАДАНИИ КРОВИ И др. БИОЛОГИЧЕСКИХ ЖИДКОСТЕЙ НА СЛИЗИСТЫЕ ГЛАЗ
СРАЗУ

ПРОМЫТЬ ГЛАЗА ВОДОЙ ИЛИ 1%р-ром БОРНОЙ КИСЛОТЫ
СЛИЗИСТЫЕ НОСА ОБРАБОТАТЬ 1% р-ром ПРОТОРГОЛА
СЛИЗИСТУЮ РТА ПОЛОСКАТЬ 70% р-ром СПИРТА ИЛИ 0,05% р-ром ПЕРМАНГАНАТА КАЛИЯ, ИЛИ 1% р-ром БОРНОЙ КИСЛОТЫ

Вирусные гепатиты С парентеральным механизмом передачи

Содержание

ИЗВЕСТНЫЕ К НАСТОЯЩЕМУ ВРЕМЕНИ ВИРУСЫ ВГА (HAV) – ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А,

История открытия вирусов ВГВ (HBV)– ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В, ИЗВЕСТНЫЙ С 1975

ВГВ-Более 2-х млрд. (30-40%) человек в мире имеют маркеры ВГВ-По

Вирусный гепатит В - вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и

Исторические сведения о ВГВСтарые названия: сывороточный, парентеральный, ятрогенный, посттрансфузионный, шприцевой В

Распространенность ВГВ в миреНизкий уровень выявления HBsAg - менее 2% (Австралия,

На территории бывшего СССР количество носителей HBsAg достигало 15-17 млн.

Этиология Поверхностный антиген - HBSAg погружен в фосфолипидный слой вирусаПромежуточный

! HBV отличается исключительно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим

Основные пути передачи вируса гепатита Aпищевойконтактно-бытовойводныйДоказано заражение при гомосексуальных контактах, переливании

Эпидемиология Основным резервуаром и источником HBV являются не больные острым ГВ,

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: АРТИФИЦИАЛЬНЫЕШПРИЦЕВОЙ (НАРКОМАНЫ)ТРАНСФУЗИОННЫЙ (КРОВЬ И ЕЕ ПРОДУКТЫ)ПРИ ПОСЕЩЕНИИ СТОМАТОЛОГА И

кровьслюнаспермамочаГрудное молокоЦСЖ кровь пуповиныжелчь

Основной фактор передачи инфекции - контаминированная кровьЗаражение ГВ возможно при попадании

Риск развития хронической HBV-инфекции после инфицирования вирусом ГВ колеблется от 90%

Патогенез ВГВ Лимфоцит Костный мозгВГВ

ВГВ – иммунологически опосредованная инфекцияГуморальный антивирусный ответ Антитела, образующиеся при индукции гуморального

Поражения различных органов и систем при гепатите ВВГВнервная система печеньопорно-двигательный аппаратСердечно-сосудистаясистемаЭндокринная

Основные синдромы поражения печени при ВГ ЦИТОЛИЗ - повреждение гепатоцитов: •

Клиническая классификация ВГАПо выраженности клинических проявлений: Клинические варианты: желтушный, безжелтушный, стертый

Клинические варианты течения ВГ желтушный безжелтушный стертый инаппарантный (субклинический) По

Особенности клинического течения ВГВ Инкубационный период - от 45 до 180

С появлением желтухи состояние больных ухудшается: нарастает слабость, аппетит снижается вплоть

Особенности течения холестатического варианта ВГВИнтоксикация незначительная; основная жалоба пациентов на зуд

Клиника ВГВ (тяжелое течение) Характерно нарастание выраженности признаков интоксикации (слабость, аппетит

Особенности ВГД

Варианты течения ВГД (дельта гепатита) КОИНФЕКЦИЯ возникает в случае одновременного попадания

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С – это широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемое

ЭТИОЛОГИЯВГС относится к семейству флавивирусовГеном представлен однонитчатой РНКВ липидную оболочку погружены

КЛИНИКА ВГС (особенности течения):Клинически протекает легче, чем ВГВСлучаи фульминантного гепатита встречаются

ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ РАЗЛИЧНЫХ ОСТРЫХ ВГ

Методы лабораторной диагностики ВГБиохимические показатели:Билирубин АЛТ - аланиновая трансаминазаАСТ - аспарагиновая

Основные маркеры ВГВ Серологические (ИФА-диагностика)Антигенные:HBsAg – поверхностный или оболочечный антиген вируса

Антительные: anti HBcorIgM – с конца инкубационного периода и до периода

Основные маркеры ВГССерологические (ИФА-диагностика)HCV cor Ag/anti-corIgGAnti-HCV IgM – появляются вслед за

ПЦР-диагностика ВГВ и ВГСДНК-ВГВ (качественный и количественный) и определение генотипа –