Зрелые клетки крови

Июль 26, 2022

Главная
Медицина
Зрелые клетки крови

Содержание

2. Кроветворение Стволовая клетка (0,01%) Полипотентные клетки-предшественники Унипотентные клетки-предшественники способность к пролиферации способность к дифференцировке Имеют рецепторы
3. Схема кроветворения
4. Эритропоэз (Продолжительность эритропоэза около 12 суток, стимулирующий фактор – эритропоэтин, вырабатывается на 90% в почках) Пронормоцит
5. Нейтрофилопоэз Продолжительность нейтрофилопоэза - 6-10 дней, стимуляторы-ИЛ3, КСФ (колониестимулирующие факторы) Миелолбласт Промиелоцит Миелоцит Метамиелоцит, палочкоядерный и
6. Эозинофилы Эозинофилопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом. Их гранулы содержат «основной
7. БАЗОФИЛЫ Количество базофилов в периферической крови меньше, чем других клеток. Отличительным признаком базофилов являются темные цитоплазматические
8. МОНОЦИТОПОЭЗ Моноцитопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом. В моноцитопоэзе выделяют несколько
9. Лимфоцитопоэз Выделяют три основных вида лимфоцитов, Т-,В-лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты. Все три вида лимфоцитов происходят
10. ТРОМБОЦИТОПОЭЗ Тромбоциты, участвующие в гемостатических реакциях, представляют собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов дискоидной формы, размером 1-2 мкм.
11. Гемобластозы Гемобластозы- опухоли, возникшие из кроветворных клеток Лейкозы- гемобластозы,при которых опухолевыми клетками заселен костный мозг Гематосаркомы
12. Свойства гемобластозов Системность поражения(обусловлена ранним метастазированием в органы кроветворения) Угнетение нормального кроветворения Происходят из одной мутировавшей
13. Этиология гемобластозов Ионизирующее излучение (ХМЛ,ОЛ) Химические мутагены (бензол, цитостатики -алкилирующие агенты (хлорамбуцил, мельфалан) /индукция вторичных лейкозов/).
14. Классификация лейкозов Острые лейкозы – злокачественные новообразования, источником которых является патологический клон молодых (бластных) клеток Хронические
15. Острые лейкозы Лимфобластный Миелобластный Монобластный Миеломонобластный Промиелоцитарный Эритромиелоз Плазмобластный Мегакариобластный Малопроцентный Недифференцируемый Острые нелимфобластные лейкозы
16. FAB- классификация (French-American-British). существуют три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и семь вариантов ОМЛ: М0
17. Распространенность ОЛЛ наиболее часто возникает в возрасте 2 - 10 лет (пик в 3 - 4
18. Симптомы Угнетение нормального кроветворения Анемия Инфекции (в т.ч. вирусные,грибковые) Геморрагический синдром Опухолевые разрастания Боли в костях
19. Стадии лейкоза Начальная (доклиническая) Развернутый период Ремиссия Полная (до 5%бластов) Неполная Выздоровление (Полная 5-летняя ремиссия) Рецидив
20. Диагностика Периферическая кровь Пунктат костного мозга (стернальная пункция) Биоптат костного мозга (Трепанобиопсия) Микроскопия Световая Электронная Цитология
21. Острый миелобластный и миеломонобластный лейкозы (80-90% у взрослых и до15% удетей) Гранулоцитопения Лихорадка Некротическая ангина В
22. Лечение о. нелимфобластного лейкоза Индукция ремиссии: Цитозар100мг/м2+рубомицин45мг/м2(7+3, 5+2) Рубомицин (Дауномицин)+Цитозар+ Тиогуанин (ДАТ) Адриабластин+винкристин+преднизолон+ цитозар (АД-ОАР) Профилактика
23. Лечение ОНЛЛ у детей При остром нелимфобластном лейкозе у детей в 78 % случаев ремиссии удается
24. О.промиелоцитарный лейкоз (3,8%взр.) Выраженный геморрагический синдром (ДВС-синдром,обусловленный избытком тромбопластина в лейкозных клетках) Медленное нарастание опухолевой интоксикации
25. О.промиелоцитарный лейкоз-лечение Лечение ДВС-синдрома Гепарин Контрикал Кровезаменители(свежезамороженная плазма, тромбовзвесь Преднизолон (большие дозы) Рубомицин+ цитозар
26. О.монобластный лейкоз (6,3%взр, 2,6%дет) По течению близок к ОМЛ,но Чаще выраженная нейтропения (некротические ангины, стоматиты) Чаще
27. Острый эритромиелоз(5%взр, 0,6%дет) Анемия Легкая иктеричность Эритрокариоциты в крови Чаще нет увеличения печени, селезенки, лимфоузлов Средняя
28. Острый мегакариобластный лейкоз (редко) Не имеет характерных клинических особенностей Часто сопровождается миелофиброзом Часто невысокий % бластов
29. Острый малопроцентный лейкоз Рефрактерная нормохромная анемия Медленное прогрессирование Небольшой (до30) % бластов Не требует активной цитостатической
30. Особенности вторичных (индуцированных) лейкозов Индуцированные лейкозы отличаются от спонтанных как особыми клиническими (нередко предшествующая дебюту опухоли
31. Острый лимфобластный лейкоз 85%у детей и 10-15% у взрослых Высокая частота поражения лимфоузлов(54%) и селезенки(71%), что
32. Лечение ОЛЛ и недифференцированной формы у детей Винкристин 1,4 мг/м21р в7 дней в/в, преднизолон 40 мг/м2
33. Контроль лечения Ан крови+Тр 1 раз в нед Пункция костного мозга – 1 раз в месяц
34. Лечение ОЛЛ Винкристин+рубомицин(адриабластин)+ преднизолон 4-6 нед При неэффективности, при рецидиве– СОАР, СОР,РОМР Поддерживающая терапия – 6-меркаптопурин+
35. Токсичность терапии Ранняя токсичность включает тошноту, рвоту, мукозиты, выпадение волос, нейропатии, печеночную и почечную недостаточность, выраженное
36. Трнсплантация костного мозга Аутологичная- собственного к.м. после достижения ремиссии(как правило,после «лечения» к.м. цитостатиками) Трансплантация костного мозга
38. Скачать презентацию

Слайд 2

Кроветворение
Стволовая клетка (0,01%)
Полипотентные клетки-предшественники
Унипотентные клетки-предшественники
способность к пролиферации
способность к дифференцировке
Имеют

рецепторы к колониестимулирующим факторам
Могут дифференцироваться в один росток

Слайд 3

Схема кроветворения

Слайд 4

Эритропоэз (Продолжительность эритропоэза около 12 суток, стимулирующий фактор – эритропоэтин, вырабатывается

на 90% в почках)

Пронормоцит (из него обр. 16 эритроцитов)
базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормоциты.
ретикулоцит (0,5-2% эритроцитов)
Зрелый эритроцит (живет 120дней)

Слайд 5

Нейтрофилопоэз Продолжительность нейтрофилопоэза - 6-10 дней, стимуляторы-ИЛ3, КСФ (колониестимулирующие факторы)
Миелолбласт
Промиелоцит
Миелоцит

Метамиелоцит, палочкоядерный и сегментоядерный гранулоциты
90% всех нейтрофилов находится в костном мозге, 2-3% в периферической крови(1/2 из них циркулирует, ½ расположена пристеночно) и 7-8% - в тканях; в анализе крови мы определяем 1-1.5% всех нейтрофилов
В периферической крови нейтрофилы находятся в среднем 6-10 часов, а затем попадают в ткани, где существуют 1-4 дня
Основная задача нейтрофилов, противоинфекционная защита, выполняется с помощью хемотаксиса (мобилизации и миграции), фагоцитоза микроорганизмов и внутриклеточного уничтожения и переваривания. В ходе выполнения своей задачи нейтрофилы погибают.

Слайд 6

Эозинофилы
Эозинофилопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом.
Их

гранулы содержат «основной протеин». Кроме того, эозинофилы содержат кристаллы Шарко-Лейдена, впервые описанные при лейкозе, а затем выявленные в мокроте больных бронхиальной астмой.
Продожительность пребывания эозинофилов в крови - до 15 часов.
Основными функциями эозинофила являются участие в аллергических реакциях, противопаразитарная защита организма и удаление фибрина, возникшего в ходе воспалительных процессов. Следует отметить, что эозинофилы купируют, а не индуцируют аллергические реакции (реакции гиперчувствительности немедленного типа).

Слайд 7

БАЗОФИЛЫ
Количество базофилов в периферической крови меньше, чем других клеток. Отличительным признаком

базофилов являются темные цитоплазматические гранулы, которые содержат гепарин и гистамин. Считается, что после перехода в ткани базофилы превращаются в тучные клетки, но это мнение разделяют не все. Тучные клетки имеют на поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Основная функция базофилов и тучных клеток - участие в аллергических и воспалительных реакциях.

Слайд 8

МОНОЦИТОПОЭЗ
Моноцитопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом.

В моноцитопоэзе выделяют несколько морфологически различаемых стадий: монобласт, промоноцит и моноцит.
Среднее время пребывания моноцитов в крови - 8-16 часов.
Моноциты, попадая в ткани, дифференцируются в макрофаги, которые могут обладать специальными функциями в зависимости от локализации тканей (в частности макрофаги могут уничтожать опухолевые клетки). Продолжительность пребывания макрофагов в тканях - до нескольких лет

Слайд 9

Лимфоцитопоэз
Выделяют три основных вида лимфоцитов, Т-,В-лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты.
Все

три вида лимфоцитов происходят из костномозговых клеток-предшественниц лимфоцитопоэза.
Т-лимфоциты в норме составляют 70-80% лимфоцитов периферической крови. Т-лимфоциты - важная составная часть клеточного иммунитета.
В-лимфоциты составляют 10-15% лимфоцитов периферической крови. Основной функцией В-лимфоцитов является продукция антител - иммуноглобулинов, участвующих в иммунных реакциях
Большие гранулярные лимфоциты составляют 10-15% лимфоцитов периферической крови. Эти клетки участвуют участвуют в реакциях антителонезависимой клеточной цитотоксичности, а также обладают способностью к неиммунному неантителозависимому уничтожению клеток-мишеней, обычно злокачественных

Слайд 10

ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
Тромбоциты, участвующие в гемостатических реакциях, представляют собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов

дискоидной формы, размером 1-2 мкм. Продолжительность пребывания тромбоцитов в кровеносном русле в норме составляет 7-8 суток. Из одного мегакариоцита образуется в среднем 5000 тромбоцитов.
В зависимости от зрелости принято выделять мегакарибласты, промегакариоциты и мегакариоциты. По мере дифференцировки плоидность клеток возрастает (от 4N до 32N)
Процесс дифференцировки мегакариоцитов и образования тромбоцитов регулируется с помощью недавно идентифицированного тромбопоэтина.

Слайд 11

Гемобластозы
Гемобластозы- опухоли, возникшие из кроветворных клеток
Лейкозы- гемобластозы,при которых опухолевыми клетками

заселен костный мозг
Гематосаркомы – опухоли из кроветворных клеток, разрастающиеся вне костного мозга

Слайд 12

Свойства гемобластозов
Системность поражения(обусловлена ранним метастазированием в органы кроветворения)
Угнетение нормального кроветворения
Происходят из

одной мутировавшей клетки (клон). Часто имеются хромосомные аберрации (филадельфийская хромосома)
В процессе развития наблюдается опухолевая прогрессия (изменение свойств), связанная,по-видимому, с повторными мутациями в пределах клона

Слайд 13

Этиология гемобластозов
Ионизирующее излучение (ХМЛ,ОЛ)
Химические мутагены (бензол, цитостатики -алкилирующие агенты (хлорамбуцил, мельфалан)

/индукция вторичных лейкозов/).
Вирусы (Эпштейна-Барра,Человеческий вирус Т-клеточного лейкоза)
Наследственность (в т.ч.хромосомные болезни)
Приобретенный иммунодефицит
СПИД
Иммуносупрессия при трансплантациях и при лечении аутоимммунных болезней

Слайд 14

Классификация лейкозов
Острые лейкозы – злокачественные новообразования, источником которых является патологический клон

молодых (бластных) клеток
Хронические –образуются из морфологически зрелых клеток
Миелодиспластические синдромы - Гетерогенная группа нарушений у лиц старше 50 лет, характеризующихся периферическими цитопениями (одного или более ростков гемопоэза) при наличии нормо- или гиперцеллюлярного костного мозга и диспластического созревания клеток костного мозга, одного или более ростков; у 25-50 % больных заболевание прогрессирует в острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) синдромы часто относят к предлейкозу.

Слайд 15

Острые лейкозы
Лимфобластный
Миелобластный
Монобластный
Миеломонобластный
Промиелоцитарный
Эритромиелоз
Плазмобластный
Мегакариобластный
Малопроцентный
Недифференцируемый
Острые

нелимфобластные лейкозы

Слайд 16

FAB- классификация (French-American-British).
существуют три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и

семь вариантов ОМЛ:
М0 - недифференцированный ОМЛ;
М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток;
М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток;
М3 - промиелоцитарный лейкоз;
М4 - миеломоноцитарный лейкоз;
М5 - монобластный лейкоз;
М6 - эритролейкоз;
М7 - мегакариобластный лейкоз.
В соответствии с экспрессируемыми антигенами ОЛЛ делится на Т-клеточный и В-клеточный типы

Слайд 17

Распространенность
ОЛЛ наиболее часто возникает в возрасте 2 - 10 лет (пик

в 3 - 4 года), затем распространенность заболевания снижается, однако после 40 лет отмечается повторный подъем. ОЛЛ составляет около 85% лейкозов, встречающихся у детей. ОМЛ, напротив, наиболее часто встречается у взрослых, причем частота его увеличивается с возрастом.

Слайд 18

Симптомы
Угнетение нормального кроветворения
Анемия
Инфекции (в т.ч. вирусные,грибковые)
Геморрагический синдром
Опухолевые разрастания
Боли в костях
Увеличение

печени, селезенки, лимфоузлов
Нейролейкемия
Поражение кожи1) специфические изменения; 2)изменения – “сателлиты”;3) инфекционные поражения кожи;4) вторичные изменения при химиотерапии.
Поражение других органов (яички,десны,почки,миокард,легкие)

Слайд 19

Стадии лейкоза
Начальная (доклиническая)
Развернутый период
Ремиссия
Полная (до 5%бластов)
Неполная
Выздоровление (Полная 5-летняя ремиссия)
Рецидив
Терминальная стадия

Слайд 20

Диагностика
Периферическая кровь
Пунктат костного мозга (стернальная пункция)
Биоптат костного мозга (Трепанобиопсия)
Микроскопия
Световая
Электронная
Цитология
Цитохимия
Иммунология

Слайд 21

Острый миелобластный и миеломонобластный лейкозы (80-90% у взрослых и до15% удетей)
Гранулоцитопения

Лихорадка
Некротическая ангина
В дебюте нет увеличения лимфоузлов,печени, селезенки, редко нейролейкемия
Частота ремиссий-60-80%
Продолжительность жизни- до 3лет
Выздоровление – 40-60% (моложе 55лет) и 20%- в возрасте старше55лет

Слайд 22

Лечение о. нелимфобластного лейкоза
Индукция ремиссии:
Цитозар100мг/м2+рубомицин45мг/м2(7+3, 5+2)
Рубомицин (Дауномицин)+Цитозар+ Тиогуанин (ДАТ)
Адриабластин+винкристин+преднизолон+ цитозар (АД-ОАР)
Профилактика

нейролейкемии(цитозар э/л100мг)
Повторный курс(при необходимости)
Поддерживающее лечение (1-2 курса в мес)

Слайд 23

Лечение ОНЛЛ у детей
При остром нелимфобластном лейкозе у детей в 78

% случаев ремиссии удается добиться по следующей схеме, состоящей из 2 этапов:
1 этап – предварительный, рассчитан на уменьшение плацдарма опухоли. Цитозар 40 мг/м2 в течение 7 дней, Тиогуанин в те же дни внутрь по 30 мг/м2 каждые 12 часов.
2 этап, назначается без перерыва и продолжается 4 недели. Тиогуанин по 60 мг/м2 каждые 12 часов, Преднизолон по 60 мг/м2*сут ежедневно (отменяя с 5-ой недели постепенно), Винкристин 2 мг 1 раз в неделю , Адриабластин по 25 мг/м2 раз в неделю, Цитозар по 75 мг/м2*сут
3 этап так же длится 4 недели и назначается без перерыва. Чаще всего эти 4 недели представляют собой ремиссию. Тиагуанин и Цитозар в той же дозе, что и во 2-ом этапе, Циклофосфан по 500 мг/м2*сут, Адриабластин 1 раз в 2 недели в той же дозе.
В течение этих 4-х недель также проводится профилактика нейролейкемии: облучение головы и 5 внутрилюмбольных пункций метотрексата. Этот этап терапии служит началом поддерживающей терапии, которая будет продолжаться в течение 2-х лет.

Слайд 24

О.промиелоцитарный лейкоз (3,8%взр.)
Выраженный геморрагический синдром (ДВС-синдром,обусловленный избытком тромбопластина в лейкозных клетках)
Медленное

нарастание опухолевой интоксикации («медленный»лейкоз)
Позднее вовлечение печени, селезенки, лимфоузлов
При естественном течении – смерть от геморрагий в течение месяца (ОНМК)
На фоне лечения частота ремиссий 80%, продолжительность жизни – до 2-3 лет

Слайд 25

О.промиелоцитарный лейкоз-лечение
Лечение ДВС-синдрома
Гепарин
Контрикал
Кровезаменители(свежезамороженная плазма, тромбовзвесь
Преднизолон (большие дозы)
Рубомицин+ цитозар

Слайд 26

О.монобластный лейкоз (6,3%взр, 2,6%дет)
По течению близок к ОМЛ,но
Чаще выраженная нейтропения (некротические

ангины, стоматиты)
Чаще инфильтрация десен
Иногда появляются парапротеины
Частота полных ремиссий – около 60%
Лечение – как при ОМЛ

Слайд 27

Острый эритромиелоз(5%взр, 0,6%дет)
Анемия
Легкая иктеричность
Эритрокариоциты в крови
Чаще нет увеличения печени, селезенки, лимфоузлов
Средняя

продоллжительность жизни – 6 мес.
Редкость полных ремиссий
Отсутствие эффективных схем лечения

Слайд 28

Острый мегакариобластный лейкоз (редко)
Не имеет характерных клинических особенностей
Часто сопровождается миелофиброзом
Часто невысокий

% бластов («малопроцентный»)
Плохая эффективность ХТ

Слайд 29

Острый малопроцентный лейкоз
Рефрактерная нормохромная анемия
Медленное прогрессирование
Небольшой (до30) % бластов
Не требует активной

цитостатической терапии (используется преднизолон 20 мг/сут с возможным подключением небольших доз меркаптопурина или цитозара)
Повторные гемотрансфузии

Слайд 30

Особенности вторичных (индуцированных) лейкозов
Индуцированные лейкозы отличаются от спонтанных как особыми клиническими

(нередко предшествующая дебюту опухоли миелодисплазия, резистентность лейкоза к проводимому лечению, плохой прогноз), так и цитогенетическими особенностями.
Чаще – после 50 лет
Глубокая цитопения
Выражен фиброз костного мозга
Редкость и нестойкость ремиссий

Слайд 31

Острый лимфобластный лейкоз
85%у детей и 10-15% у взрослых
Высокая частота поражения лимфоузлов(54%)

и селезенки(71%), что обусловливает клинику ( кашель, одышка, боли в животе и др.)
Оссалгии (голени)
Быстрое развитие нейролейкемии и поражения яичек
Частота ремиссий у детей -94%, у взрослых-80%
Частота выздоровлений у детей- до 70% у взрослых – 20-35%

Слайд 32

Лечение ОЛЛ и недифференцированной формы у детей
Винкристин 1,4 мг/м21р в7 дней

в/в, преднизолон 40 мг/м2 в день
Винкристин 1,4 мг/м21р в7 дней в/в, преднизолон 40 мг/м2 в день+ рубомицин60 мг/м2 в 10 и 11 дни
Винкристин 1,4 мг/м21р в7 дней в/в, преднизолон 40 мг/м2 в день+ аспарагиназа 100ЕД/кг в/в-10 дней (после 4-6 нед. Преднизолона и винкристина)
При достижении ремиссии – закрепляющие курсы СОАР
Сразу после установления д-за – эндолюмбально метотрексат 12,5 мг/м2 1 раз в 2 нед.
Профилактика нейролейкемии: метотрексат э/л+облучение головы или Метотрексат+ цитозар эндолюмбально

Слайд 33

Контроль лечения
Ан крови+Тр 1 раз в нед
Пункция костного мозга – 1

раз в месяц ( в первый год ремиссии, на 2-3 году – 1 р в 3 мес)
При лейкопении менее 2*103 – снижение дозы цитостатиков в 2 раза, если менее1*103 - отмена
При появлении полиневрита – снижение дозы винкристина в 2 р или переход на винбластин

Слайд 34

Лечение ОЛЛ
Винкристин+рубомицин(адриабластин)+ преднизолон 4-6 нед
При неэффективности, при рецидиве– СОАР, СОР,РОМР
Поддерживающая терапия

– 6-меркаптопурин+ метотрексат+ циклофосфан, с добавлением курсов СОАР или РОМР

Слайд 35

Токсичность терапии
Ранняя токсичность включает тошноту, рвоту, мукозиты, выпадение волос, нейропатии, печеночную

и почечную недостаточность, выраженное угнетение кроветворения. Поздняя токсичность может проявляться поражениями различных органов:
сердце - аритмии, кардиомиопатии;
легкие - фиброз;
эндокринная система - задержка роста, гипотиреоидизм, бесплодие;
почки - снижение гломерулярной фильтрации;
психика - эмоциональные и интеллектуальные нарушения;
вторичные опухоли;
катаракта.
Все пациенты с острым лейкозом должны наблюдаться не менее 10 лет по завершении лечения. Особого внимания требуют к себе такие проблемы, как задержка роста и эндокринные дисфункции у детей.

Слайд 36

Трнсплантация костного мозга
Аутологичная- собственного к.м. после достижения ремиссии(как правило,после «лечения» к.м.

цитостатиками)
Трансплантация костного мозга от гомозиготного близнеца или HLA-идентичного сиблинга — эффективный метод лечения.Типичная тактика заключается в использовании высоких доз химиопрепаратов или общем облучении для уничтожения костного мозга хозяина и последующей инфузии костного мозга донора. Риск велик, если костный мозг взят не от гомозиготного близнеца. Осложнения: болезнь «трансплантат против хозяина», интерстициальный пневмонит, инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой (особенно ЦМВ).

Зрелые клетки крови

Содержание

Схема кроветворения

Эритропоэз (Продолжительность эритропоэза около 12 суток, стимулирующий фактор – эритропоэтин, вырабатывается

Нейтрофилопоэз Продолжительность нейтрофилопоэза - 6-10 дней, стимуляторы-ИЛ3, КСФ (колониестимулирующие факторы)МиелолбластПромиелоцитМиелоцит

ЭозинофилыЭозинофилопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом.Их

БАЗОФИЛЫКоличество базофилов в периферической крови меньше, чем других клеток. Отличительным признаком

МОНОЦИТОПОЭЗМоноцитопоэз происходит в костном мозге и во многом сходен с нейтрофилопоэзом.

Лимфоцитопоэз Выделяют три основных вида лимфоцитов, Т-,В-лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты.Все

ТРОМБОЦИТОПОЭЗТромбоциты, участвующие в гемостатических реакциях, представляют собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов

Гемобластозы Гемобластозы- опухоли, возникшие из кроветворных клетокЛейкозы- гемобластозы,при которых опухолевыми клетками

Свойства гемобластозовСистемность поражения(обусловлена ранним метастазированием в органы кроветворения)Угнетение нормального кроветворенияПроисходят из

Этиология гемобластозовИонизирующее излучение (ХМЛ,ОЛ)Химические мутагены (бензол, цитостатики -алкилирующие агенты (хлорамбуцил, мельфалан)

Классификация лейкозовОстрые лейкозы – злокачественные новообразования, источником которых является патологический клон

FAB- классификация (French-American-British).существуют три варианта ОЛЛ - L1, L2, L3 и

Распространенность ОЛЛ наиболее часто возникает в возрасте 2 - 10 лет (пик

Симптомы Угнетение нормального кроветворенияАнемияИнфекции (в т.ч. вирусные,грибковые)Геморрагический синдромОпухолевые разрастанияБоли в костяхУвеличение

Острый миелобластный и миеломонобластный лейкозы (80-90% у взрослых и до15% удетей)Гранулоцитопения

Лечение ОНЛЛ у детейПри остром нелимфобластном лейкозе у детей в 78

О.промиелоцитарный лейкоз (3,8%взр.)Выраженный геморрагический синдром (ДВС-синдром,обусловленный избытком тромбопластина в лейкозных клетках)Медленное

О.монобластный лейкоз (6,3%взр, 2,6%дет)По течению близок к ОМЛ,ноЧаще выраженная нейтропения (некротические

Острый эритромиелоз(5%взр, 0,6%дет)АнемияЛегкая иктеричностьЭритрокариоциты в кровиЧаще нет увеличения печени, селезенки, лимфоузловСредняя

Острый мегакариобластный лейкоз (редко)Не имеет характерных клинических особенностейЧасто сопровождается миелофиброзомЧасто невысокий

Острый малопроцентный лейкозРефрактерная нормохромная анемияМедленное прогрессированиеНебольшой (до30) % бластовНе требует активной

Особенности вторичных (индуцированных) лейкозовИндуцированные лейкозы отличаются от спонтанных как особыми клиническими

Острый лимфобластный лейкоз85%у детей и 10-15% у взрослыхВысокая частота поражения лимфоузлов(54%)

Лечение ОЛЛ и недифференцированной формы у детейВинкристин 1,4 мг/м21р в7 дней

Контроль леченияАн крови+Тр 1 раз в недПункция костного мозга – 1

Лечение ОЛЛВинкристин+рубомицин(адриабластин)+ преднизолон 4-6 недПри неэффективности, при рецидиве– СОАР, СОР,РОМРПоддерживающая терапия

Токсичность терапии Ранняя токсичность включает тошноту, рвоту, мукозиты, выпадение волос, нейропатии, печеночную

Трнсплантация костного мозгаАутологичная- собственного к.м. после достижения ремиссии(как правило,после «лечения» к.м.

Похожие презентации