Бронхиальная астма

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Бронхиальная астма

Содержание

2. Цель лекции – опираясь на полученные знания вы должны объяснить, как диагностировать бронхиальную астму, провести дифференциальный
3. Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей , в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое
4. Клинический случай Больная А., 52 лет. Доставлена в приемное отделение стационара в экстренном порядке с приступом
5. Объективный статус. ИМТ=31кг/м2. Состояние больной тяжелое из-за выраженного приступа удушья. Положение вынужденное сидя с фиксацией плечевого
6. ЭТИОЛОГИЯ БА ФАКТОРЫ РИСКА
7. Этиология БА В концепции болезни выделяют факторы, влияющие на риск возникновения и проявления БА, подразделяются на
8. Факторы, влияющие на развитие и проявления БА
9. Внутренние факторы Генетическая предрасположенность Вклад генетических факторов в развитие заболевания составляет 35-70%. Семейный анамнез атопиии в
10. Ожирение. БА чаще развивается у людей, страдающих ожирением (ИМТ > 30кг/м2). Высказывается предположение, что ожирение может
11. Внешние факторы, провоцирующие появление симптомов заболевания Аллергены. Аллергическая (атопическая) «экзогенная» БА характеризуется повышенным уровнем сывороточного IgE
13. Внешние факторы, разрешающие (триггеры) Метеорологические факторы Физическая нагрузка Инфекция респираторного тракта Профессиональные сенсибилизаторы Курение Аэрополлютанты Питание
14. У пациентки А, 52 лет: Аллергологический анамнез. С детского возраста имелись признаки пищевой непереносимости – крапивница
15. Патогенез БА БА характеризуется многообразием клинико-патогенетических вариантов. У каждого больного можно установить наличие одного или сочетание
16. Иммунологические механизмы патогенеза БА. У значительной части больных БА патологические реакции иммунной системы на поступающие из
17. фаза сенсибилизации аллергической реакции Антигенпрезентирующие клетки в слизистой бронхов захватывают попавший с вдыхаемым воздухом аллерген и
18. фаза активации аллергической реакции Циркулирующие молекулы IgE, связываясь с рецепторами, фиксируются на поверхности клеток – мишеней
19. Метаболизм арахидоновой кислоты Фосфолипиды клеточных мембран Арахидоновая кислота Фосфолипаза А2 5-липоксигенеза Циклооксигеназа 5(S)-HPETE Аспирин, НПВП Простогландины
20. В результате липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты образуются цистеинил-лейкотриены (LTС4, LT D4, LT Е4), которые устойчивы
21. развитие симптомов БА непосредственно после контакта с аллергеном немедленная реакция при постановке кожных проб наличие в
22. Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами, в основном IgG, и антигенами (при избытке растворимого
23. Неиммунологические механизмы патогенеза БА Стимуляция первичных эффекторных клеток – тучных и базофилов, может осуществляться неиммунными механизмами.
24. Дегрануляцию может вызвать - нарушение адренергических механизмов со снижение цАМФ или повышением цГМФ; изменение уровня внутриклеточного
25. Основные положения БА БА - хроническое воспалительное заболевание, формирующееся при наличии предрасположенности, под влиянием разнообразных этиологических
26. КЛЕТКИ ВОСПАЛЕНИЯ В ДП ПРИ БА
27. Молекулы адгезии Ключевую роль в ранних стадиях воспаления играют молекулы адгезии. Цитокины. высвобождаемые Тh2л, тучными клетками
28. ВОСПАЛЕНИЕ респираторные симптомов астмы : кашель, одышка, свистящее дыхание
29. Воспаление формирует кардинальный признак БА –гиперреактивность гиперреактивность дыхательных путей (ГРДП) и обратимую бронхиальную обструкцию.
30. Гиперреактивность бронхов (ГРБ) - повышение бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов, приводящее к
31. Клиническими проявлениями ГРБ являются симптомы бронхоспазма (свистящие хрипы, кашель) при действии различных раздражителей (холод, вдыхание дыма,
32. ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ БРОНХОВ (ГБ) ПРИ БА
33. У пациентки А. отмечается появление респираторных симптомов - затрудненного дыхания и кашля на неспецифические раздражители: табачный
34. ФАКТОРЫ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ БА
35. Острый спазм гладкой мускулатуры бронхов, практически полностью обратим под влиянием бронхолитиков Бронхоконстрикция может реализоваться по аллергическому
36. Хроническая обструкция вязким секретом (гиперсекреция слизи). Воспалительный процесс в стенке бронхов сопровождается повышенной секрецией слизи, экссудацией
37. Ремоделирование стенки бронхов. Перестройка бронхиальной стенки является необратимым компонентом ограничения воздушного потока при БА и может
38. Вариабельности и обратимости бронхиальной обструкции при БА имеют определяющее значение для диагностики и оценки течения БА
39. Таким образом, развитие БА осуществляется при наличии предрасположенности к заболеванию. Воспаление дыхательных путей, возникающее при воздействии
40. Диагностика БА
41. Диагноз БА основывается на клинических симптомах. Подтверждением диагноза являются: положительный ответ в тестах на обратимость бронхиальной
42. Терапевтические пробы и тесты на обратимость бронхиальной обструкции: ОФВ1 или ПСВ используются как основные методы оценки
43. Пациентке А для верификации диагноза БА проведена пикфлоуметрия до и после введения бронхолитика. До ингаляции сальбутамола
46. Пациенты с отсутствием бронхиальной обструкции: У пациентов с показателями спирометрии в пределах нормы следует провести дополнительное
47. Диагностика воспаления дыхательных путей при БА Для оценки активности воспалительного процесса можно использовать спонтанно продуцируемую или
48. Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания, эффективность проводимого лечения. При исследовании периферической крови
49. Диагностические критерии БА Эпизоды одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке, особенно ночью и в
50. Дифференциальный диагноз БА Проводят со следующими заболеваниями и состояниями в зависимости от наличия или отсутствия бронхиальной
53. У больной А. отсутствуют признаки заболеваний верхних дыхательных путей и внутренних органов, для которых характерен бронхообструктивный
55. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
56. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БА
57. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести[1] на основании клинической картины до начала терапии[2] [1
58. Уровни контроля над БА (GINA, 2011): А. Оценка текущего клинического контроля (предпочтительно в течение 4 нед.)
60. У пациентки А. участие в развитии заболевания аллергических и неаллергических факторов позволяет выставить диагноз сочетанной формы
61. Прогрессирование симптомов на протяжении нескольких дней, увеличение потребности в бронхолитиках и их кратковременный эффект, одышка в
62. Клинический диагноз пациентки А, 52лет Бронхиальная астма, сочетанная форма, аллергическая (сенсибилизация пыльцевая, пылевая, пищевая) и неаллергическая
63. Лечение стабильной астмы Цель лечения БА – достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием в течение
64. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
65. Цель лечения БА – достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием в течение длительного периода времени
66. ЗАДАЧИ ЛЕЧЕНИЯ БА
67. Фармакотерапия бронхиальной астмы Лекарственные средства, контролирующие заболевание (поддерживающая терапия). Принимаются ежедневно и длительно, так как благодаря
68. ЛС, контролирующие течение заболевания: ИГКС и СГКС, бета2-агонисты длительного действия в комбинации с ИГКС, антилейкотриеновые средства
69. Ингаляционные глюкокортикостероиды Наиболее эффективные ЛС противовоспалительного действия для лечения персистирующей БА уменьшают выраженность клинических симптомов БА.
71. Ингаляционные В2-агонисты (В 2-адреномиметики) длительного действия-используются в сочетании с ИГКС Оказывают действие: бронходилатирующие, реализуется путем стимуляции
72. Фиксированные комбинациии: СЕРЕТИД (ФЛУТИКОЗОН+САЛЬМЕТЕРОЛ), СИМБИКОРТ (БУДЕСОНИД+ФОРМОТЕРОЛ), используется также как средство неотложной помощи Фостер ( беклометазон +
73. Механизм действия ЛТ определяется точкой приложения: антагонисты ЛТ-рецепторов: зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), пранлукаст (онон) и др.);
74. Показания к назначению зафирлукаста: -препарат первого ряда при легкой персистирующей БА, -в комбинации с адреномиметиками и
75. Системные глюкокортикостероиды (СГКС) Применяются при неконтролируемой БА в виде непродолжительного (10-14 дней) курса, при тяжелой неконтролируемой
76. Теофиллин замедленного высвобождения Бронходилатирующий эффект теофиллинов уступает таковому бета 2-агонистов и АХП. Фармакологические эффекты: бронходилатация. уменьшение
77. Антитела к иммуноглобулину Е -ОМАЛИЗУМАБ: показаны пациентам с повышенным уровнем IgE с тяжелой аллергической БА Кромоны
78. Аллергоспецифическая иммунотерапия Специфическая иммунотерапия (АСИТ) у взрослых пациентов играет небольшую роль. Применение СИТ у взрослых считается
79. Лекарственные средства для неотложной помощи (для облегчения симптомов) принимают по потребности; они действуют быстро, устраняя бронхоспазм
80. СВОЙСТВА и ДОЗЫ ОСНОВНЫХ ИНГАЛЯЦИОННЫХ БЕТА 2-АГОНИСТОВ Индакатерол,
81. Свойства основных ингаляционных АХП
82. Новые препараты СПИОЛТО Респимат: тиотропий+олодатерол ХОБЛ: АНОРО ЭЛЛИПТА:х 1 раз в сутки вилантерол + умеклидиния бромид:
83. Лечение стабильной астмы
85. Ступени терапии, направленные на достижение контроля В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход. Объем лечения, необходимый для
87. Ступень 1: легкая интермиттирующая БА ингаляционные β2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у
88. Ступень 2: легкая персистирующая БА Ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для
89. Ступень 3 среднетяжелая персистирующая БА :увеличение объема поддерживающей терапии. Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности
90. Ступень 3: если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих β2 агонистов, то доза
91. Ступень 4 ( тяжелая БА) если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день ингаляционных
94. ФАРМАКОТЕРАПИЯ БА В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД.
95. Лечение обострений БА
96. В течении БА выделяется периоды: обострения нестойкой ремиссии стойкой ремиссии (при отсутствии обострений свыше 2 лет).
97. Легкое обострение характеризуют симптомы: одышка при ходьбе, речь предложениями, больной может лежать, возбужден. Частота дыхания до
98. ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОГО ОБОСТРЕНИЯ БА Лечение легкого обострения БА
100. Лечение среднетяжелого обострения БА амбулаторно
101. Лечение среднетяжелого обострения в стационаре
102. № 41. ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОГО ОБОСТРЕНИЯ БА Лечение тяжелого обострения
103. Лечение пациентки А по тяжести состояния. проводится в условиях стационара. Объем лечебных мероприятий на начальном этапе
105. Околофатальное обострение (угроза остановки дыхания)
108. Профилактические мероприятия и прогноз для больной А. После купирования обострения БА больная нуждается в назначении терапии,
109. Ключевые положения Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Диагноз БА можно предположить на
110. Контрольные вопросы 1. Дайте характеристику воспалительного процесса дыхательных путей при БА. Чем он отличается от воспалительного
115. Скачать презентацию

Слайд 2

Цель лекции – опираясь на полученные знания вы должны объяснить, как

диагностировать бронхиальную астму, провести дифференциальный диагноз с синдромно сходной патологией, сформулировать примеры диагноза, создать схему лечения пациента с определением прогноза и обоснованием мер профилактики.

План лекции
Определение БА
Эпидемиология БА
Этиология БА
Патогенез, патоморфология, патофизиология БА
Клиника БА
Диагностические критерии БА
Дифференциальный диагноз БА
Классификация БА
Принципы лечения БА
Прогноз, профилактика БА.

Слайд 3

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей , в котором принимают участие многие

клетки и клеточные элементы.
Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди кашля, особенно по ночам и ранним утром.
Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Слайд 4

Клинический случай
Больная А., 52 лет. Доставлена в приемное отделение стационара в

экстренном порядке с приступом удушья. Из-за значительного затруднения дыхания могла отвечать на вопросы отрывистыми фразами. Предъявляла жалобы на удушье, не купирующееся сальбутомолом, непродуктивный кашель.
Анамнез заболевания: с детства была склонна к простудным заболеваниям, которые проявлялись кашлем, затруднением носового дыхания, насморком; в последние 5 лет эпизоды ОРВИ стали частыми, сопровождались длительным кашлем, затрудненным «свистящим» дыханием, особенно в ночное время. Стала реагировать на табачный дым, холодный воздух, физическую нагрузку, появлялось затрудненное дыхание и кашель. Обращалась к врачу, был поставлен диагноз хронического бронхита. По рекомендации врача стала пользоваться сальбутамолом, который купировал кашель и одышку. Последнее ухудшение состояния началось около недели после перенесенной «простуды». Появились кашель с вязкой мокротой, одышка с затрудненным выдохом, постоянные хрипы и чувство тяжести в грудной клетке, заложенность носа, повысилась температура до 37,5 °С. К врачу не обращалась, принимала парацетамол, ингаляции сальбутамола каждые 2–3 ч. Тяжелый приступ удушья, не купирующийся сальбутамолом, прекращение откашливания мокроты заставило вызвать СМП.

Слайд 5

Объективный статус. ИМТ=31кг/м2. Состояние больной тяжелое из-за выраженного приступа удушья. Положение

вынужденное сидя с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы бледные с легким диффузным цианозом, ЧД 15 в минуту, выдох удлинен, отсутствует фаза апноэ. Грудная клетка в состоянии глубокого вдоха, мышцы шеи и плечевого пояса активно участвуют в дыхании, надключичные пространства выбухают. При пальпации голосовое дрожание равномерно проводится во всех отделах легких, при перкуссии над верхними отделами легких коробочный оттенок звука. При аускультации определяется неравномерность вентиляции, чередуются участки ослабленного и жесткого дыхания, выдох удлинен, обилие свистящих сухих хрипов, усиливающихся при форсированном выдохе. Пульс ритмичен, 105 уд./мин. Тоны сердца ритмичны, приглушены из-за обилия хрипов. АД 140/85 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей.

При пикфлоуметрии выявлены признаки бронхиальной обструкции: снижение ПСВ до 47 % от должных величин, прирост в постбронходилатационном тесте составил менее10 % с последующим ухудшением показателя в течение часа. Пульсоксиметрия выявила гипоксемию: сатурация кислорода (SрO2) 92 %. Лабораторные данные без отклонений от нормы. На ЭКГ – признаки перегрузки правого желудочка сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки выявлена повышенная воздушность преимущественно в верхних отделах обоих легких.
Итак, тяжесть состояния больной определяется синдромами удушья – астмой, бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности. Отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности и заболеваний сердца в анамнезе предполагает наиболее верояным диагнозом бронхиальную астму.

Слайд 6

ЭТИОЛОГИЯ БА
ФАКТОРЫ РИСКА

Слайд 7

Этиология БА
В концепции болезни выделяют факторы, влияющие на риск возникновения и проявления

БА, подразделяются на
внутренние факторы, предрасполагающие к развитию заболевания;
Внешние факторы факторы, провоцирующие появление симптомов. Они могут рассматриваться как
А) этиологические - (инициирующие) - индукторы воспаления, которые вызывают начало заболевания и его обострение;
Б) разрешающие - триггеры, увеличивают возможность возникновения и обострений БА. Некоторые факторы относятся к обеим группам.

Слайд 8

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

Слайд 9

Внутренние факторы
Генетическая предрасположенность
Вклад генетических факторов в развитие заболевания составляет 35-70%. Семейный

анамнез атопиии в основе которой лежат реакции гиперчувствительности I типа с клиническими проявлениями в виде экземы, астмы, ринита увеличивает риск развития БА в 3-5 раз. Идентифицировано более 100 генов, участвующих в патогенезе БА. Это гены, ответственные за
распознавание антигенов, выработку аллерген-специфических антител IgE ( с чем связана атопия),
развитие бронхиальной гиперреактивности, образование медиаторов воспаления (цитокинов, хемокинов);
гены, регулирующие Тh2-ответ, ответ пациентов на глюкокортикостероиды и антилейкотриеновые препараты

Слайд 10

Ожирение.
БА чаще развивается у людей, страдающих ожирением (ИМТ > 30кг/м2). Высказывается

предположение, что ожирение может влиять на механику дыхания и поддерживать состояние системного воспаления вследствие высвобождение из адипоцитов разнообразных провоспалительных цитокинов и медиаторов –адипокинов (ИЛ6, ФНО-альфа, эотаксин, лептин,), с одновременно низким уровнем противовоспалительных адипокинов (апелин).

Малый или чрезмерный вес при рождении, недоношенность и снижение функции легких при рождении

Пол.
У детей младше 14 лет распространенность БА среди мальчиков в два раза выше, чем среди девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность астмы среди женщин превосходит распространенность у мужчин

Слайд 11

Внешние факторы, провоцирующие появление симптомов заболевания
Аллергены. Аллергическая (атопическая) «экзогенная» БА характеризуется

повышенным уровнем сывороточного IgE и связана с другими аллергическими проявлениями у пациента или родственников.

Наиболее значимые неинфекционными аллергены, рассматриваемые, как факторы риска БА

Слайд 12

Слайд 13

Внешние факторы, разрешающие (триггеры)
Метеорологические факторы
Физическая нагрузка
Инфекция респираторного тракта
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение
Аэрополлютанты
Питание

Слайд 14

У пациентки А, 52 лет: Аллергологический анамнез. С детского возраста

имелись признаки пищевой непереносимости – крапивница при употреблении морепродуктов. В сезон цветения полыни и амброзии появлялась заложенность носа, чихание и слезотечение, по поводу чего принимала антигистаминные препараты. В последнее время реагирует на домашнюю пыль. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была бронхиальная астма, у матери – поллиноз.
Анамнез жизни. по профессии экономист. Бытовые условия хорошие. Гинекологический анамнез не отягощен, менопауза около года. Беременностей и родов двое. Не курит.
Данные анамнеза позволяют подтвердить диагностическую версию и наличии у больной БА. Имеются факторы, предрасполагающие к возникновению БА: наследственность, отягощенная по атопии и ожирение. Индукторами, вероятно, являются аллергены (пыльца, пищевые, бытовые аллергены), триггерамии являются инфекционный фактор( ОРВИ и дисгормональный фон

Слайд 15

Патогенез БА
БА характеризуется многообразием клинико-патогенетических вариантов. У каждого больного можно установить

наличие одного или сочетание нескольких патогенетических механизмов БА. В процессе длительного течения заболевания причинные факторы могут изменяться, и вместе с тем изменяются механизмы патогенеза.

Слайд 16

Иммунологические механизмы патогенеза БА.
У значительной части больных БА патологические реакции иммунной

системы на поступающие из внешней среды аллергены являются одним из основных звеньев патогенеза. Наличие у больного БА I типа аллергических реакций связано с повышением в сыворотке IgE .

Слайд 17

фаза сенсибилизации аллергической реакции
Антигенпрезентирующие клетки в слизистой бронхов захватывают попавший

с вдыхаемым воздухом аллерген и представляют его CD4+ Т-лимфоцитам, которые затем превращаются в клетки фенотипа Th2. Эти клетки секретируют интерлейкины (ИЛ-4, 5, 9, 10, 13), которые, воздействуя на В-лимфоциты, переключают их на выработку специфических антител класса IgE.

Слайд 18

фаза активации аллергической реакции
Циркулирующие молекулы IgE, связываясь с рецепторами,

фиксируются на поверхности клеток – мишеней первого порядка, главными из которых являются тучные клетки соединительной ткани и слизистых и базофилы крови. При повторном попадании в организм аллергена и взаимодействии его с молекулами IgE, связанными с поверхностью клеток, эти клети – мишени первого порядка активируются с высвобождением БАВ: гистамина, протеаз, лейкотриенов, простагландинов, хемокинов и протеолитических ферментов типа металлопротеиназ (фаза активации аллергической реакции),

Цитокины стимулируют активацию клеток – мишеней второго порядка, прежде всего эозинофилов и базофилов что приводит к вовлечению их в аллергическую реакцию (эффекторная фаза аллергической реакции).

Меполизумаб (МАТ к ИЛ5

Слайд 19

Метаболизм арахидоновой кислоты
Фосфолипиды клеточных мембран
Арахидоновая кислота
Фосфолипаза А2
5-липоксигенеза
Циклооксигеназа
5(S)-HPETE
Аспирин, НПВП
Простогландины
Тромбоксаны
Лейкотриен

А4

ЛТА4-гидролиза

Лейкотриен В4

Лейкотриен С4

Лейкотриен Е4

ЛТС4-синтеза

Рецепторы

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов

5-липоксигенеза

Лейкотриен D4

Слайд 20

В результате липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты образуются цистеинил-лейкотриены (LTС4, LT

D4, LT Е4), которые устойчивы к действию антигистаминных средств, вызывают длительный бронхоспазм и индуцируют выделение протеаз.

В результате циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты образуются простагландины и тромбоксаны, многие из которых также обладают бронхоконстрикторным, вазоконстрикторным действием и усиливают хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов. Фактор активации тромбоцитов (ФАТ), активирует последние, что сопровождается усилением высвобождения метаболитов арахидоновой кислоты, серотонина, гистамина, вызывает сужение бронхов и вазодилатацию.

Слайд 21

развитие симптомов БА непосредственно после контакта с аллергеном
немедленная реакция при

постановке кожных проб
наличие в сыворотке специфичесикх антител IgE к данному аллергену
эффективность лечения антигистаминными препаратами и инталом
эффект элиминации.

Клиническими проявлениями атопического механизма БА являются:
бронхообструкция характеризующаяся бронхоспазмом, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией

Слайд 22

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами, в основном IgG,

и антигенами (при избытке растворимого антигена). Образующиеся иммунные комплексы (ЦИК) активируют систему комплемента. При связывании ЦИК с Fc-рецепторами тучных клеток, эозинофилов и макрофагов происходит выделение медиаторов воспаления, вызывающих обструкцию бронхов.

Слайд 23

Неиммунологические механизмы патогенеза БА
Стимуляция первичных эффекторных клеток – тучных и базофилов,

может осуществляться неиммунными механизмами. Активация тучных клеток характеризуется изменением пространственной конфигурации рецепторов мембраны и активацией мембранных энзимов.

Слайд 24

Дегрануляцию может вызвать
- нарушение адренергических механизмов со снижение цАМФ или повышением

цГМФ;
изменение уровня внутриклеточного кальция;
-изменение рН околоклеточной среды;
-воздействие различных метаболитов, кислородных радикалов;
-гиперосмолярность стимулирует секрецию БАВ при астме физического усилия.
-воздействии компонентов системы комплемента С3а и С5а при активации системы комплемента по альтернативному пути.
- нарушение баланса нервных и гуморальных механизмов, участвующих в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов, продукции слизи бронхиальными железами, кровотока в сосудах малого круга кровообращения, активности клеточных элементов, расположенных в тканях дыхательных путей и легких.

Слайд 25

Основные положения БА
БА - хроническое воспалительное заболевание,
формирующееся при наличии предрасположенности,

под влиянием разнообразных этиологических факторов
и факторов, способствующих проявлению симптомов

Какие механизмы лежат в основе воспаления в дыхательных путях при БА?

Слайд 26

КЛЕТКИ ВОСПАЛЕНИЯ В ДП ПРИ БА

Слайд 27

Молекулы адгезии
Ключевую роль в ранних стадиях воспаления играют молекулы адгезии. Цитокины.

высвобождаемые Тh2л, тучными клетками (ИЛ13, TNF-α) усиливают экспрессию молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелии, это приводит к усилению адгезии эозинофилов к эндотелию, миграции их через эндотелий и длительному нахождению в тканях легких.
В качестве возможного способа лечения БА исследовали в эксперименте на животных применение антагонистов молекул адгезии, например моноклональных антител.

Слайд 28

ВОСПАЛЕНИЕ
респираторные симптомов астмы
:
кашель, одышка, свистящее дыхание

Слайд 29

Воспаление формирует кардинальный признак БА –гиперреактивность гиперреактивность дыхательных путей (ГРДП) и

обратимую бронхиальную обструкцию.

Слайд 30

Гиперреактивность бронхов (ГРБ) - повышение бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных

и эндогенных стимулов, приводящее к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов.
Различные стимулы могут вызывать бронхоконстрикцию непосредственно воздействуя на гладкую мускулатуру (метахолин, гистамин), путем высвобождения медиаторов из секретирующих клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов и пр.) и сенсорных нейронов (брадикинин).

Слайд 31

Клиническими проявлениями ГРБ являются симптомы бронхоспазма (свистящие хрипы, кашель) при действии

различных раздражителей (холод, вдыхание дыма, курение, раздражение при кашле, смехе и эмоциональном возбуждении, охлаждении, физической нагрузке), фармакологических воздействиях (гистамин, метахолин, аденозин, местные анестетики и пр.).
Первичная ГРБ обусловлена генетическими особенностями, вторичная - формируется в ходе заболевания.

Слайд 32

ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ БРОНХОВ (ГБ) ПРИ БА

Слайд 33

У пациентки А. отмечается появление респираторных симптомов - затрудненного дыхания и

кашля на неспецифические раздражители: табачный дым, холодный воздух, физическую нагрузку, что является следствием ГРБ.

Слайд 34

ФАКТОРЫ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПРИ БА

Слайд 35

Острый спазм гладкой мускулатуры бронхов, практически полностью обратим под влиянием бронхолитиков

Бронхоконстрикция может реализоваться по аллергическому и неаллергическим механизмам.
Отек слизистой бронхов.
Развивается в течение 6 -24 в процессе поздней аллергической реакции, характеризуется увеличением микрососудистой проницаемости, отеком бронхов, утолщением слизистой с утратой эластической тяги бронхов. Данный компонент бронхиальной обструкции контролируется противовоспалительными препаратами и, в некоторой степени, бронхолитиками.

Слайд 36

Хроническая обструкция вязким секретом (гиперсекреция слизи).
Воспалительный процесс в стенке бронхов сопровождается

повышенной секрецией слизи, экссудацией белков сыворотки, слущиванием эпителия с образованием клеточного детрита формируют плотные пробки, которые обтурируют периферические дыхательные пути. Для разрешения этого механизма требуется длительное время, обычно 6 и более недель лечения кортикостероидами.

Слайд 37

Ремоделирование стенки бронхов. Перестройка бронхиальной стенки является необратимым компонентом ограничения воздушного потока

при БА и может быть одной из причин «стероидной резистентности». Структурные изменения матрикса бронхов характеризуются отложением коллагена и протеингликанов под базальной мембраной (субэпителиальный фиброз), гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры бронхов и пролиферацией сосудов бронхиальной стенки (утолщение стенки бронха), увеличением числа бокаловидных клеток и гипертрофией подслизистых желез (гиперпродукция слизи.)

Слайд 38

Вариабельности и обратимости бронхиальной обструкции при БА имеют определяющее значение для

диагностики и оценки течения БА
Вариабельность обструкции - изменение бронхиальной проходимости в течение определенного времени (1 суток, нескольких дней, сезонная), которая проявляется колебаниями ПСВ или спирометрии (более 10% при обострении)
Обратимость обструкции ФВ1 в исследуемый период
– это быстрое увеличение ОФВ1 или ПСВ более 12% или на 200 (15% или 400мл) и более мл. от исходного значения ( через 10-20 минут после ингаляции В2-агониста быстрого действия или через 30-40 мин. после ингаляции АХП .
Положительный тест с бронхолитиками выявляет повышенный базальный тонус гладкой мускулатуры бронхов, как следствием ГРБ при БА !

Слайд 39

Таким образом, развитие БА осуществляется при наличии предрасположенности к заболеванию. Воспаление

дыхательных путей, возникающее при воздействии индукторов и триггеров приводит к ГРБ, которая сопровождается развитием бронхиальной обструкции и появлению респираторных симптомов БА.

Слайд 40

Диагностика БА

Слайд 41

Диагноз БА основывается на клинических симптомах.
Подтверждением диагноза являются:
положительный ответ в тестах

на обратимость бронхиальной обструкции
положительный ответ на наличие бронхиальной гиперреактивности (вариабельность обструкции);
наличие признаков воспаления в дыхательных путях (эозинофилы в мокроте)

Слайд 42

Терапевтические пробы и тесты на обратимость бронхиальной обструкции:
ОФВ1 или ПСВ используются

как основные методы оценки обратимости или ответа на терапию.
Подтверждением диагноза БА может служить положительный ответ:
прирост ОФВ1 > 400 мл в ответ на пробу с β2-агонистом (400 мкг ингаляционного сальбутамола)
или
повышение показателя ПСВ > 15% после терапевтического курса ИГКС в дозе эквипотентной 200 мкг бекламетазона 2 раза в сутки в течение 6-8 недель или преднизолона 30 мг в сутки в течение 14 дней.

Слайд 43

Пациентке А для верификации диагноза БА проведена пикфлоуметрия до и после

введения бронхолитика. До ингаляции сальбутамола зафиксировано пониженное ПСВ – 160 л/мин (47 % от должной величины), после ингаляции показатель вырос на 100 л/мин, что подтвеждает наличие бронхоспазма и обратимость обструкции, характерные для БА. Кратковременный бронходилатационный эффект, который продолжался около 40 мин с последующим падением ПСВ до исходного значения, указывает на наличие и других механизмов обструкции на фоне тяжелого обострения заболевания.
У больной на протяжении суток проводилось мониторирование ПСВ, при этом выявлена значительная вариабельность показателя, что также характерно для неконтролируемой БА в период обострения: суточный разброс= [(ПСВ вечер 320 – ПСВ утро 160) : ½( ПСВ вечер 320 + ПСВ утро 160 )] × 100 % = 66 %.

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Пациенты с отсутствием бронхиальной обструкции:
У пациентов с показателями спирометрии в пределах

нормы следует провести дополнительное исследование для выявления бронхиальной гиперреактивности и/или воспаления дыхательных путей.
Обычно выявление БГР основано на измерении ответа показателя ОФВ1 в ответ на ингаляцию повышающихся концентраций метахолина или гистамина. Ответ рассчитывается в виде концентрации (или дозы) провокационного агента, вызывающих 20% падение показателя ОФВ1
Другие применяемые бронхоконстрикторные тесты – с непрямыми провокационными агентами (маннитол, тест с физической нагрузкой). Положительный ответ на эти стимулы (т.е. падение ОФВ1 более, чем на 15%) – специфический индикатор БА.

Слайд 47

Диагностика воспаления дыхательных путей при БА
Для оценки активности воспалительного процесса можно

использовать спонтанно продуцируемую или индуцированную ингаляцией гипертонического раствора мокроту и бронхоальвеолярный смыв на наличие клеток воспаления: эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, кристаллов Шарко-Лейдена.
Маркером аллергического воспаления является повышенный уровень окиси азота и окиси углерода в выдыхаемом воздухе.
Микробиологическое исследование мокроты показано при острой или обострении хронической инфекции дыхательных путей

Оценка аллергологического статуса.
Наличие аллергических заболеваний и наследственной предрасположенности увеличивают вероятность БА. Гиперчувствительность к определенным аллергенам устанавливается с учетом данных анамнеза и методом кожных тестов с использованием набора предполагаемых аллергенов вне обострения заболевания.

Слайд 48

Лабораторные исследования
помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания,
эффективность проводимого

лечения.
При исследовании периферической крови возможна эозинофилия.
Биохимическое исследование крови (белок и его фракции, острофазовые реакции) показаны для подтверждения инфекционного характера обострения БА.
Для диагностики дисгормонального фона по показаниям проводится исследование гормонов коры надпочечников ( 11-ОКС), прогестерона, эстрогенов.

Слайд 49

Диагностические критерии БА
Эпизоды одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке,

особенно ночью и в ранние утренние часы.
Обратимость обструкции бронхов после ингаляции В2- агонистов быстрого действия (быстрое увеличение ОФВ1при спирографии на величину > 12% или 200 мл от исходного значения, при пикфлоуметрии на величину > 20% или на 60 л/мин).
Наследственная отягощенность по БА и атопии.
Внелегочные проявления атопии и аллергии.
Появление симптомов после воздействия определенных факторов (аллергенов при атопической астме, физической нагрузки, НПВП, после ОРВИ и пр.)
Сезонная вариабельность симптомов, эффект элиминации при атпической БА.
Вариабельность обструкции бронхов при неконтролируемой БА: на наличие БА указывает изменение ПСВ в течение суток более чем на 10%
Наличие маркеров воспаления: эозинофилия мокроты или повышение содержания оксида азота и окиси углерода в выдыхаемом воздухе

Слайд 50

Дифференциальный диагноз БА Проводят со следующими заболеваниями и состояниями в зависимости

от наличия или отсутствия бронхиальной обструкции, определяемой как ОФВ1/ФЖЕЛ <0,7 до применения бронхолитика.
Отсутствие бронхиальной обструкции:
Синдром хронического кашля
Гипервентиляционный синдром
Синдром дисфункции голосовых связок
ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь)
Риниты
Заболевания сердца
Легочный фиброз
Наличие бронхиальной обструкции:
ХОБЛ
Бронхоэктазы
Инородное тело
Облитерирующий бронхиолит
Стеноз крупных дыхательных путей
Рак легких
Саркоидоз

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

У больной А. отсутствуют признаки заболеваний верхних дыхательных путей и внутренних

органов, для которых характерен бронхообструктивный синдром. Артериальная гипертензия, вероятно, является симптоматической, обусловлена реакцией сердечно-сосудистой системы на нарушение вентиляции легких на фоне затянувшегося приступа БА.

Слайд 54

Слайд 55

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Слайд 56

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ БА

Слайд 57

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести[1] на основании клинической картины до

начала терапии[2]

Слайд 58

Уровни контроля над БА (GINA, 2011):
А. Оценка текущего клинического контроля (предпочтительно

в течение 4 нед.)

Цель лечения БА – достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием в течение длительного периода времени с учетом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения.

При оценке контроля астмы могут использоваться вопросник по контролю над астмой (ACQ-5).

Слайд 59

Слайд 60

У пациентки А. участие в развитии заболевания аллергических и неаллергических факторов

позволяет выставить диагноз сочетанной формы БА – аллергической (гиперчувствительность пыльцевая, пылевая) и неаллергической.

Выявлены признаки тяжелой персистирующей БА.
Имеются проявления, соответствующие неконтролируемой БА: ежедневные симптомы, ночные пробуждения, потребность в приеме бронхолитиков неоднократно в течение суток, ОФВ1 составляет до 47 % от должных величин.
.

Слайд 61

Прогрессирование симптомов на протяжении нескольких дней, увеличение потребности в бронхолитиках и

их кратковременный эффект, одышка в покое, речь отдельными словами, вынужденное положение сидя, частота дыхания >30 в минуту, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, громкие свистящие хрипы при аускультации легких, ЧСС >100 уд./мин. ПСВ после первого введения бронхолитика <60 % от должного, Sat О2 92 % свидетельствуют о тяжелом обострении заболевания.

Наличие дыхательной недостаточности подтверждалось снижением SрO2 до 92 %. При рентгенографии выявлены признаки гиперинфляции легких, что характерно для обострения БА. Перегрузка правого желудочка сердца, по данным ЭКГ, может быть расценена как следствие легочной артериальной гипертензии, развившейся на фоне астматического состояния в ответ на альвеолярную гипоксию.

Слайд 62

Клинический диагноз пациентки А, 52лет
Бронхиальная астма, сочетанная форма, аллергическая (сенсибилизация пыльцевая,

пылевая, пищевая) и неаллергическая (вирусиндуцированная, дисгормональная), неконтролируемая, тяжелое персистирующее течение, обострение тяжелой степени.
Осложнения: дыхательная недостаточность I степени.(St О2 <92 %). Острое легочное сердце (перегрузка правого желудочка сердца). Пульмоногенная артериальная гипертензия.

Слайд 63

Лечение стабильной астмы
Цель лечения БА – достижение и поддержание клинического контроля

над заболеванием в течение длительного периода времени с учетом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения.
Увеличение потребности в препаратах неотложной помощи, особенно ежедневное их использование, указывает на утрату контроля над астмой и необходимость пересмотра терапии.

Слайд 64

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Слайд 65

Цель лечения БА
– достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием

в течение длительного периода времени с учетом безопасности терапии, потенциальных нежелательных реакций и стоимости лечения.

Слайд 66

ЗАДАЧИ ЛЕЧЕНИЯ БА

Слайд 67

Фармакотерапия бронхиальной астмы
Лекарственные средства, контролирующие заболевание (поддерживающая терапия).
Принимаются ежедневно и длительно,

так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА.
Лекарственные средства для неотложной помощи (для облегчения симптомов)
принимают по потребности, они действуют быстро, устраняя бронхоспазм и купируя симптомы.

Слайд 68

ЛС, контролирующие течение заболевания:
ИГКС и СГКС,
бета2-агонисты длительного действия в комбинации

с ИГКС,
антилейкотриеновые средства ,
теофиллин замедленного высвобождения,
кромоны,
антитела к имммуноглбулину Е.

Слайд 69

Ингаляционные глюкокортикостероиды
Наиболее эффективные ЛС противовоспалительного
действия для лечения персистирующей БА
уменьшают выраженность

клинических симптомов БА.
улучшают качество жизни и функцию легких,
уменьшают бронхиальную гиперреактивность,
снижают частоту и тяжесть обострений,
снижают частоту смертей.

Побочные эффекты ИГКС:
Местные:-орофарингеальный кандидоз,-дисфония, кашель.
Системные:вазопатии (синячковость),угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности кости, риск развития катаракты и глаукомы, риск легочных инфекций
стероидный сахарный диабет, стероидная миопатия

Слайд 70

Слайд 71

Ингаляционные В2-агонисты (В 2-адреномиметики) длительного действия-используются в сочетании с ИГКС
Оказывают действие:
бронходилатирующие,

реализуется путем стимуляции
бета 2-рецепторов;
-стимулируют мукоцилиарный транспорт;
-улучшают систолическую функцию миокарда;
-снижают сопротивление в сосудах большого и малого кругов
кровообращения;
-повышают выносливость дыхательной мускулатуры ;
-улучшают качество жизни , снижают потребность в БАБД
Осложнения:-тахикардия, тремор, гипоксемия, гипокалиемия, экстрасистолия, изменения интервала QT (особенно при тяжелой ХОБЛ, осложненной сердечными аритмиями и гипоксемией)

Слайд 72

Фиксированные комбинациии:
СЕРЕТИД (ФЛУТИКОЗОН+САЛЬМЕТЕРОЛ),
СИМБИКОРТ (БУДЕСОНИД+ФОРМОТЕРОЛ),
используется также как средство неотложной помощи
Фостер (

беклометазон + формотерол)

Слайд 73

Механизм действия ЛТ определяется точкой приложения:
антагонисты ЛТ-рецепторов: зафирлукаст (аколат), монтелукаст

(сингуляр), пранлукаст (онон) и др.);
ингибиторы 5 ЛО -зилеутон).

Лечебное действие ингибиторов ЛТ при БА:
противовоспалительное ( подавление клеточных и
неклеточных механизмов воспаления),
подавление раннего и позднего астматического ответа,
предупреждение приступов БА, вызванных аллергенами,
аспирином, физической нагрузкой, холодным воздухом.

Антилейкотриеновые препараты

Слайд 74

Показания к назначению зафирлукаста:
-препарат первого ряда при легкой персистирующей БА,
-в комбинации

с адреномиметиками и ксантиновыми
производными, ИГКС при средней степени тяжести БА,
-для длительной терапии аспириновой БА и профилактики АФУ,
-может являться альтернативой увеличения доз ИГКС
при недостаточном контроле за БА.

Побочные эффекты:
головная боль, боли в животе и желудочно-кишечные расстройства, аллергические реакции, гепатотоксическое действие, фарингит, гриппоподобные симптомы.
Применение у беременных нежелательно

Слайд 75

Системные глюкокортикостероиды (СГКС)
Применяются при неконтролируемой БА в виде непродолжительного (10-14 дней)

курса, при
тяжелой неконтролируемой БА назначаются на длительный срок.
Фармакологические эффекты:
активирование образования в клетках противовоспалительных белков:
снижение синтеза «воспалительных» белков (цитокинов, ферментов, адгезивных молекул);
активация бета 2-адренорецепторов клеток - увеличивается их количество и чувствительность к агонистам.
Побочные эффекты: остеопороз, АГ, сахарный диабет, угнетение гипофизарно-надпочечниковой
системы,мышечная слабость, истончение кожи, вазопатии с образованием синяков, глаукома, язвы жкт, паразитарные инфекции, туберкулез. депрессии

Слайд 76

Теофиллин замедленного высвобождения
Бронходилатирующий эффект теофиллинов уступает таковому бета 2-агонистов и АХП.
Фармакологические

эффекты: бронходилатация. уменьшение системной легочной гипертензии, усиление диуреза ,стимуляция центральной нервной системы , усиление работы дыхательных мышц.
Побочные эффекты: нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги, смерть. Ксантины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении болезни при недостаточной эффективности антихолинергических препаратов (АХП) и бета 2-агонистов. Применение пролонгированных форм теофиллина может быть показано при ночных проявлениях болезни.

Слайд 77

Антитела к иммуноглобулину Е -ОМАЛИЗУМАБ: показаны пациентам с повышенным уровнем IgE

с тяжелой аллергической БА

Кромоны
Кромогликат натрия и недокромил натрия играют ограниченную роль в длительной терапии БА у взрослых. Возможно достижение положительных результатов у больных с легкой персистирующей БА и бронхоспазмом, вызванным физической нагрузкой. Противовоспалительный эффект слабый. Побочные эффекты - кашель после ингаляции и боли в горле.

Слайд 78

Аллергоспецифическая иммунотерапия
Специфическая иммунотерапия (АСИТ) у взрослых пациентов играет небольшую роль. Применение

СИТ у взрослых считается обоснованным в случаях, когда элиминация аллергенов и фармакотерапия, в том числе с применением ИГКС, не позволили достичь контроля над астмой. Для проведения СИТ необходимо выявить и использовать определенный аллерген, значение которого в этиологии БА у данного пациента клинически обосновано. Аллерген вводится в нарастающих дозах. Принцип лечения основан на выработке иммунологической толерантности. Побочные эффекты: местные и общие реакции на введения аллергена: образование местной реакции в виде волдыря, болезненной припухлости, системные анафилактические реакции, тяжелые обостренияБА.

Слайд 79

Лекарственные средства для неотложной помощи (для облегчения симптомов) принимают по

потребности; они действуют быстро, устраняя бронхоспазм и купируя симптомы.
Основные группы препаратов:
бета2-агонисты быстродействующие (БДБА);
антихолинергические препараты (КДАМР) короткодействующие;
теофиллин короткого действия;
комбинированный препарат симбикорт, в состав которого входит будесонид и формотерол - бета-агонист длительного действия с быстро развивающимся бронхолитическим эффектом.

Слайд 80

СВОЙСТВА и ДОЗЫ ОСНОВНЫХ ИНГАЛЯЦИОННЫХ БЕТА 2-АГОНИСТОВ
Индакатерол,

Слайд 81

Свойства основных ингаляционных АХП

Слайд 82

Новые препараты
СПИОЛТО Респимат: тиотропий+олодатерол
ХОБЛ: АНОРО ЭЛЛИПТА:х 1 раз в сутки вилантерол

+ умеклидиния бромид: 22/55 мкг; 22+113 мкг/доза.
ХОБЛ: РЕЛВАР ЭЛЛИПТАХ1 раз в сутки: вилантерол трифенатат+ флутиказон фуроат :22+92 мкг/доза, 22+184 мкг/доза.
МОНТЕЛАР (монтелукаст):аспириновая, холодовая, АФУ, БА+ АР.
Пульмонология №3 2016.
Новые ингляционные устройства для терапии ХОБл: бризхалер (капсульный ингалятор порошковый,: гликопироний. индакатерол), эллипта (многодозовый порошковый инг)., дженуэйр (многодозный порошковый),

Слайд 83

Лечение стабильной астмы

Слайд 84

Слайд 85

Ступени терапии, направленные на достижение контроля
В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход.

Объем лечения, необходимый для контроля над астмой, будет определять соответствующую ступень тяжести астмы.
В зависимости от текущего контроля над БА каждому пациенту назначается лечение, соответствующее одной из пяти «ступеней терапии»; в процессе лечения проводится оценка и коррекция терапии на основе изменений уровня контроля над БА.

Слайд 86

Слайд 87

Ступень 1: легкая интермиттирующая БА
ингаляционные β2-агонисты короткого действия применяются в

качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.
У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих β2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.

Антилейкотриеновые препараты или кромоны рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия.

β2-агонист короткого действия по потребности
Комбинация β2-агониста короткого действия и ипратропия бромида

Слайд 88

Ступень 2: легкая
персистирующая БА
Ингаляционные стероиды
рекомендуются как превентивные препараты для взрослых

и детей для достижения целей лечения;
начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания;
у взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона дипропионата (БДП) 400 мкг в день,
ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день;
дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.
после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.

Стартовая поддерживающая терапия
Выберите вариант: Низкие дозы ИГКС1
Антилейкотриеновый препарат, кромоны

Слайд 89

Ступень 3 среднетяжелая персистирующая БА :увеличение объема поддерживающей терапии. Возможные дополнения

к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:
первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых является добавление ингаляционных длительно действующих β2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки

Увеличение объёма поддерживающей терапии
Выберите вариант:

Низкие дозы ИГКС + β2-агонист длительного действия
Средние или высокие дозы ИГКС
Низкие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат
Низкие дозы ИГКС + теофиллин

Слайд 90

Ступень 3:
если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих

β2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС,.
Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.
При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.

Слайд 91

Ступень 4 ( тяжелая БА)
если контроль остается недостаточным на

дозе 800 мкг БДП день ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим β2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты :
повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных + ДДБА;
добавление антилейкотриеновых препаратов;
добавление теофиллина замедленного высвобождения;
высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.

2 или более препарата для поддерживающей терапии

Слайд 92

Слайд 93

Слайд 94

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БА В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД.

Слайд 95

Лечение обострений БА

Слайд 96

В течении БА выделяется периоды:
обострения
нестойкой ремиссии
стойкой ремиссии (при отсутствии обострений свыше

2 лет).
Обострения БА (приступы БА или острая БА) – это эпизоды нарастающей одышки, свистящих хрипов или заложенности в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов характерно снижение ПСВ или ОФВ1. Задача клинического обследования заключается в оценке тяжести обострения для определения необходимого объема терапии.

Слайд 97

Легкое обострение характеризуют симптомы: одышка при ходьбе, речь предложениями, больной может

лежать, возбужден. Частота дыхания до 30 в мин., вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания, при аускультации необильные свистящие хрипы, ЧСС менее 100 уд в мин., ПСВ после первого введения бронхолитика >80% от должного, SAО2> 95%.

Слайд 98

ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГКОГО ОБОСТРЕНИЯ БА
Лечение легкого обострения БА

Слайд 99

Слайд 100

Лечение среднетяжелого обострения БА амбулаторно

Слайд 101

Лечение среднетяжелого обострения в стационаре

Слайд 102

№ 41. ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОГО ОБОСТРЕНИЯ БА
Лечение тяжелого обострения

Слайд 103

Лечение пациентки А по тяжести состояния. проводится в условиях стационара. Объем

лечебных мероприятий на начальном этапе должен соответствовать стандарту лечения тяжелого обострения БА:
– оксигенотерапия (1–2 л/мин или 24–28 %-ная смесь под контролем газового состава крови каждые 30–45 минут) с помощью назальных канюлей для поддержания Sat О2 >90 %;
– ингаляции БДБА в непрерывном режиме в течение 1 ч: сальбутамол через небулайзер 2,5–5 мг в сочетании с беродуалом 2 мл с физраствором каждые 30 мин в течение 1 ч. При улучшении ПСВ (>60 % от должных величин) и поддержании параметра более 1 ч назначается интермиттирующее ведение препарата 1 раз в 4–6 ч в течение 24–48 ч, далее – по потребности;
– тяжелое обострение БА, ПСВ <60 % от должного значения являются показанием для системных ГКС: преднизолон 0,5–1,0 мг/кг в сутки в 1–2 приема или метилпреднизолон 60–80 мг/сут в виде однократного приема;
– при улучшении показателей ПСВ при восстановлении бронхиальной проходимости показано применение ИГКС в высоких дозах (бедесонид);
– после купирования острых симптомов (ПСВ более 60 %) через 2–3 дня назначают ИГКС в сочетании с ДДБА в суточной дозе в 2 раза больше исходной при контролируемом течении с добавлением ДДБА сроком до 12 нед стабильного состояния;
– при отсутствии улучшения (ПСВ <60 %, физикальные симптомы выражены) необходимо продолжить принимать системные ГКС (преднизолон 90 мг в/в через каждые 4–6 ч или метилпреднизолон 40–125 мг), проводить ингаляции бронхолитиков: сальбутамол 5 мг, беродуал 500 мкг (2 мл) через 1 час в течение 2–3 часов, далее с интервалом через 4–6 ч. Если нет ответа (Sat О2 менее 90 %, ПСВ менее 70 %, но более 50 %), продолжить терапию, дополнительно – эуфиллин 120–240 мг в/в через 6 ч под контролем ЭКГ.
если через 6–12 ч от начала лечения нет положительной реакции, показан перевод больной в ОРИТ.
При улучшении состояния больной (ПСВ >60, сохранение эффекта от пероральной и ингаляционной терапии) возможно лечение в домашних условиях с отменой системных ГКС, продолжением приема ИГКС в сочетании с ДДБА-терапией, направленной на достижение контроля (например, симбикорта в режиме единого ингалятора).
Ведение больной должно включать обучение правильному приему препаратов, мониторированию ПСВ. С учетом частых эпизодов респираторных инфекций , провоцирующих обострения БА, показаны лечение пневмококковой вакциной и сезонная вакцинация против гриппа.

Слайд 104

Слайд 105

Околофатальное обострение (угроза остановки дыхания)

Слайд 106

Слайд 107

Слайд 108

Профилактические мероприятия и прогноз для больной А. После купирования обострения БА

больная нуждается в назначении терапии, контролирующей течение заболевания. Лечение целесообразно проводить в объеме 3-й ступени: средние дозы ИГКС в сочетании с ДДБА (симбикорт) в режиме единого ингалятора. При отсутствии достаточного эффекта можно добавить антилейкотриеновый препарат. Пересмотр терапии целесообразно провести через 2- 3 мес от начала лечения. В случае достижения контроля над БА объем терапии будет уменьшен – снижение дозы ИГКС на 25 %. В случае недостаточной эффективности лечения – увеличение объема терапии (4-я ступень).

Слайд 109

Ключевые положения
Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.
Диагноз БА

можно предположить на основании таких симптомов, как эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Симптомы возникают при наличии факторов риска при контакте с аллергенами, неспецифическими ирритантами, при физической нагрузке.
Лекарственные препараты для лечения БА подразделяются на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов).
Целью лечения БА является достижение и поддержание клинического контроля над заболеванием.
Медикаментозное лечение больных с подтвержденной БА является высокоэффективным методом контроля симптомов и улучшения качества жизни. Однако необходимо при любой возможности принимать меры для предотвращения развития БА, симптомов БА или обострения БА путем уменьшения или устранения воздействия факторов риска.

Слайд 110

Контрольные вопросы
1. Дайте характеристику воспалительного процесса дыхательных путей при БА. Чем

он отличается от воспалительного процесса при хронической обструктивной болезни легких? Поясните свой ответ.
2. Каков патогенез основных респираторных синдромов при БА? Какое практическое значение имеет знание патогенеза основных респираторных синдромов?
3. Дайте определение понятию контроля над БА. В чем состоит значимость выделения данного состояния?
4. Назовите ступени терапии, направленной на достижение контроля над БА.
5. Изложите лечебную тактику при обострении БА с учетом тяжести процесса.

Слайд 111

Слайд 112

Слайд 113

Бронхиальная астма

Содержание

Цель лекции – опираясь на полученные знания вы должны объяснить, как

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей , в котором принимают участие многие

Клинический случайБольная А., 52 лет. Доставлена в приемное отделение стационара в

Объективный статус. ИМТ=31кг/м2. Состояние больной тяжелое из-за выраженного приступа удушья. Положение

ЭТИОЛОГИЯ БА ФАКТОРЫ РИСКА

Этиология БА В концепции болезни выделяют факторы, влияющие на риск возникновения и проявления

Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

Внутренние факторыГенетическая предрасположенностьВклад генетических факторов в развитие заболевания составляет 35-70%. Семейный

Ожирение. БА чаще развивается у людей, страдающих ожирением (ИМТ > 30кг/м2). Высказывается

Внешние факторы, провоцирующие появление симптомов заболеванияАллергены. Аллергическая (атопическая) «экзогенная» БА характеризуется

У пациентки А, 52 лет: Аллергологический анамнез. С детского возраста

Патогенез БА БА характеризуется многообразием клинико-патогенетических вариантов. У каждого больного можно установить

Иммунологические механизмы патогенеза БА.У значительной части больных БА патологические реакции иммунной

фаза сенсибилизации аллергической реакции Антигенпрезентирующие клетки в слизистой бронхов захватывают попавший

фаза активации аллергической реакции Циркулирующие молекулы IgE, связываясь с рецепторами,

В результате липооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты образуются цистеинил-лейкотриены (LTС4, LT

развитие симптомов БА непосредственно после контакта с аллергеном немедленная реакция при

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами, в основном IgG,

Неиммунологические механизмы патогенеза БА Стимуляция первичных эффекторных клеток – тучных и базофилов,

Дегрануляцию может вызвать- нарушение адренергических механизмов со снижение цАМФ или повышением

Основные положения БАБА - хроническое воспалительное заболевание, формирующееся при наличии предрасположенности,