Содержание
- 2. Актуальність В структурі патології дитячого віку захворювання гастродуоденальної зони займають одне з провідних місць – рівень
- 3. Структура хронічної гастродуоденальної патології І. Функціональні захворювання шлунку і 12-палої кишки. ІІ. Органічні захворювання: ізольоване ураження
- 4. Структура хронічної гастродуоденальної патології
- 5. Анатомо-фізіологічні особливості шлунку і 12-палої кишки. В шлунку такі частини: кардіальний відділ дно тіло антральний відділ
- 6. Секреторні клітини залоз шлунку Головні – секретують пепсиноген Парієтальні (обкладові) – секретують HCl Слизові (бокаловидні) -
- 7. Фактори захисту шлунку І-а лінія цитопротекції - слизово–бікарбонатний бар’єр. ІІ-а лінія –репаративна регенерація слизової шлунку. ІІІ-я
- 8. Класифікація функціональних гастроінтестинальних розладів Римські критерії ІІІ (2006). G. Новонароджені / Діти раннього віку. G1. Регургітація
- 9. Класифікація функціональних гастроінтестинальних розладів (продовження) Н. Діти / Підлітки. Н1. Блювота і аерофагія. Н1а. Синдром румінації
- 10. Функціональна диспепсія. Functional Dyspepsia Функціональна диспепсія визначається як наявність ознак диспепсії, що спостерігаються в гастродуоденальній області
- 11. Значення у педіатрії Частота ФД – 10-15% у дітей віком старше 3 років. ФД переважає у
- 12. Етіологія функціональної диспепсії підвищені навчальні навантаження, комп’ютерні ігри; сімейні та макросоціальні стресогенні ситуації; фізичні перевантаження; вплив
- 13. Патогенез ФД Порушення моторно-евакуаторної функції шлунку: зміна перистальтики (гіпер- чи гіпокінезія) зміна м’язевого тонусу (гіпер- чи
- 14. Порушення секреторної функції: підвищена кислотоутворююча функція шлунку (КФШ) нормальна КФШ, проте збільшується час контакту кислого шлункового
- 15. Відповідно до Римських критеріїв ІІ (1999) було виділено три клінічні варіанти перебігу ФД: виразкоподібний, дискінетичний, неспецифічний.
- 16. Клініка функціональної диспепсії Біль: - локалізований в епігастральній ділянці, по середній лінії живота; частіше не пов'язаний
- 17. Диспептичні прояви: - відрижка, печія, нудота, блювання; дискомфорт у епігастрії; швидке (раннє) насичення; відчуття тяжкості у
- 18. Характеристика болю в залежності від порушень моторики та секреції Гіпермоторні та гіпертонічні порушення – біль гострий,
- 19. Римські критерії ІІІ (2006) діагностики ФД у дітей. 1. Постійний або рецидивуючий біль або дискомфорт у
- 20. Лікування Дієта – стіл №1 за Певзнером 5-7 днів (при симптомах підвищеної КФШ), в подальшому -
- 21. Патогенетична терапія Прокінетики: - домперидон (мотиліум, мотилак, моторикс), табл. 0,01; 0,3мг/кг/добу, 3 р. за 30хв. до
- 22. Немедикаментозні методи лікування Фітотерапія – відвар ромашки, звіробою, м’яти, тисячолистника, які спричиняють протизапальну, спазмолітичну дію. Фізіотерапія:
- 23. Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Хронічний гастрит ( гастродуоденіт)-хронічне рецидивуюче стадійне запалення слизової оболонки шлунку (СОШ) і дванадцятипалої
- 24. Значення у педіатрії Ізольоване захворювання шлунку – хронічний гастрит (ХГ), у дітей зустрічається рідко -10-15% у
- 25. Класифікація ХГ, ХГД За Сіднейською класифікацією (1990) виділяють: бактеріальний, асоційований з Н.рylоrі; аутоімунний; змішана форма; хімічний;
- 26. Класифікація ХГ, ХГД. За походженням: первинний, вторинний. Етіологічні фактори: Інфекційний 1. Гелікобактерія 2. Інші бактерії та
- 27. Топографія: 1. Гастрит: антральний,фундальний, пангастрит. 2. Дуоденіт: бульбіт, постбульбарний, пандуоденіт. 3. Гастродуоденіт Періоди захворювання: загострення, неповна
- 28. Форми ураження шлунку і 12-ПК Ендоскопічно: еритематозний/ексудативний Нодулярний З ерозіями Гіпертрофічний Геморагічний З атрофією Змішаний
- 29. Форми ураження шлунку і 12-ПК Морфологічно: А. За глибиною ураження: Поверхневий Дифузний Б. За характером ураження:
- 30. Етіологія Гелікобактерна інфекція (Helicobacter pylori –HP) - провідна причина розвитку ХГ, ХГД
- 31. Етіологія (продовження) Екзогенні чинники: аліментарні (нерегулярне харчування, їда наспіх, зловживання їжею „фаст-фуд”, відсутність сніданків та ін.)
- 32. Патогенез (схематично) Вплив ферментів НР (уреаза, протеаза, каталаза, муциназа та ін.) на СОШ →залуження →стимуляція G-клітин
- 33. Клініка Характерні три основні синдроми. 1. Больовий синдром (гастралгічний) – біль у епігастрії і (чи) пілородуоденальній
- 34. Особливості клініки поверхневого пангастриту Біль: – слабкий або помірний, тупого характеру, виникає чи посилюється після вживання
- 35. Особливості клініки антрального гастриту Біль: гострий, інтенсивний; виникає через 1-1,5год. після вживання їжі, може бути натще;
- 36. Особливості клініки хронічного гастродуоденіту Біль: гострий, інтенсивний, у 1/5 хворих може нагадувати картину гострого живота; виникає
- 37. Особливості клініки хронічного гастродуоденіту Диспепсичний синдром: відрижка кислим, печія, схильність до закрепів, блювання, яке приносить полегшення
- 38. Особливості клініки хронічного гастриту зі зниженою кислотністю Біль у животі постійний або “ранній” – посилюється після
- 39. Дані об‘єктивного обстеження ∙ Блідість шкірних покривів. ∙ Прояви гіповітамінозу А, гр.В. ∙ У 1/2 хворих
- 40. Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки –хронічне рецидивуюче захворювання, яке
- 41. Значення у педіатрії Поширеність виразкової хвороби (ВХ) серед дитячого населення України становить 0,4-4,3%. У структурі хронічної
- 42. Класифікація ВХ (за О.О. Барановим і співавт., 1996р.) Локалізація виразки В шлунку: медіагастральна, пілороантральна, В 12-палій
- 43. Етіологія Провідна роль Helicobacter pylori (HР): ВХШ асоційована з НР у 68-70% випадків; ВХ 12-палої кишки
- 44. Патогенез ВХ В основі патогенезу ВХ лежить порушення рівноваги між факторами агресіїi шлункового соку і факторами
- 45. Фактори агресії шлунку кислотно-пептичний; хелікобактеріоз; ваготонія; гіперпродукція гастрину; підвищена чутливість секретуючих клітин до нервово-гуморальної регуляції; дуоденогастральний
- 46. Фактори захисту шлунку слизово-бікарбонатний бар’єр; активна регенерація слизової; нормальне кровопостачання; нормальна моторика; нормальна продукція простагландинів; захист
- 47. Патогенез ВХ
- 48. Клініка виразкової хвороби 12-палої кишки Больовий синдром: ∙ виникає натще („голодний”), нічний, пізній (через 1,5-2год. після
- 49. Клінічні особливості ВХШ Больовий синдром біль ранній, виникає чи посилюється невдовзі після вживання їжі, ниючий; локалізується
- 50. Додаткові методи діагностики хронічної гастродуоденальної патології
- 51. Інструментальні: Фіброгастродуоденоскопія – найбільш інформативний метод. Дозволяє визначити локалізацію, поширеність процесу, характер морфологічних змін, а також
- 52. Лабораторні: Загальний аналіз крові. Загальний аналіз сечі. Біохімічне дослідження сироватки крові - печінкові проби, панкреатичні ферменти,
- 53. Діагностика гелікобактеріозу Неінвазивні : дихальні уреазні тести – визначення продуктів сечовини, які утворюються під впливом уреази,
- 54. Інвазивні – для дослідження береться біоптат з антрального відділу шлунка. мікроскопія мазків-відпечатків при спеціальному фарбуванні; мікробіологічне
- 55. Лікування хронічного гастродуоденіту та виразкової хвороби Головна мета лікування – досягнення тривалої та стійкої ремісії з
- 56. Основні напрямки лікування Режим. Дієтотерапія. Етіологічне лікування з метою ерадикації НР. Патогенетичне лікування спрямоване з, одного
- 57. Режим – ліжковий 3-5-7 днів, напівліжковий і палатний. Дієтотерапія - при підвищеній КФШ дієтичний стіл №1
- 58. Характеристика дієтичних столів 1а стіл –молоко тепле, вершки, вершкове масло і олія, протертий сир з молоком,
- 59. Етіологічне лікування Спрямоване на ерадикацію гелікобактерної інфекції – антигелікобактерна терапія. Антибіотики, до яких чутлива НР. напівсинтетичні
- 60. Схеми антигелікобактерної терапії ( Консенсус Маастрихт-3, 2005рік) Потрійна схема АГТ (оптимальна) Де-нол+амоксицилін (чи кларитроміцин)+фуразолідон. Де-нол+амоксицилін (чи
- 61. Схеми антигелікобактерної терапії (Протокол №438 від 25.05 2010 року) Схеми І лінії: І. Однотижнева потрійна терапія
- 62. Схеми антигелікобактерної терапії (Протокол №438 від25.05 2010 року) Схема ІІ лінії (посилена): ІІІ. Однотижнева квадротерапія (після
- 63. Особливості АГТ у дітей Недоцільність використання метронідазолу із-за його неефективності. Агресивна квадротерапія використовується рідко. Призначення 2-х
- 64. Оптимальна комбінація сучасних антигелікобактерних препаратів –орністат Містить: кларитроміцин 500мг, рабепразол (ІПП) 20мг, орнідазол (нове покоління нітроімідазолу)
- 65. Патогенетичне лікування ХГД та ВХ І. Антисекреторні препарати. ІІ. Антациди. ІІІ. Гастропротектори та репаративні препарати.
- 66. Антисекреторні препарати Блокатори Н2-рецепторів гістаміну (Н2-гістаміноблокатори). І покоління - циметидин (в педіатрії нині не використовуються) ІІ
- 67. Блокатори периферійних М1-холінорецепторів (селективні) – гастроцепін, пірен, гастрил; по 5-10мг 2 рази на добу. Інгібітори протонової
- 68. Особливості сучасних антацидів Висока кислотонейтралізуюча здатність Висока здатність адсорбувати жовчні кислоти, пепсин Добрі буферні властивості Відсутність
- 69. Антациди Комбіновані Al-Mg- вмісні антациди: маалокс, гастал, ренні, фосфалюгель. Форма випуску: сусп.250мл, пак.15мл, табл. Дозування: 5-15мл;
- 70. Гастропротектори і репаранти Плівкоутворюючі (ліквірітон, сукральфат(вентер), алсукрал) Стимулятори синтезу простагландинів (мізопростол, цитотек, енпростил) Стимулятори слизоутворення (алантол)
- 71. Лікування гіпоацидного гастриту Дієта: стіл №2, який включає продукти, що стимулюють секрецію: рибні і м’ясні бульйони,
- 72. Симптоматичне лікування Регулятори моторики – прокінетики (домперидон) Лікування дисбіозу (пробіотики, еубіотики). Седативні препарати (валеріана, персен) Вітамінотерапія
- 73. Немедикаментозні методи лікування У період загострення: Фізіотерапія (індуктотермія, мікрохвильова терапія, електрофорез,лазеротерапія) У період реконвалісценції: Магнітотерапія, МРТ,
- 74. Диспансеризація Термін диспансерного нагляду –3- 5 років. Протирецидивне лікування 2 рази на рік (осінь, весна) Санаторно-курортне
- 76. Скачать презентацию