Нарушение кровообращения лекция

Август 24, 2022

Главная
Алгебра
Нарушение кровообращения лекция

Содержание

2. Классификация расстройств кровообращения нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние,
3. Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее
4. Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия); в связи с затруднением кровотока по магистальному
5. Венозное полнокровие Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с. уменьшением (затруднением) оттока
6. Венозное полнокровие Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к
7. Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и
8. Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких — одна из основных причин
9. Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах,
10. . Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка. В серозных
11. Морфологические изменения Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо лодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи
12. Мускатная печень: Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным
13. Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов;
14. Бурая индурация легких. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции. Микроскопическая картина:
15. Местное венозное полнокровие. Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в
16. Малокровие. Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие
17. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка
18. Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг
19. Тромбоз Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток
20. Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях: Длительный постельный режим после оперативных вмешательств. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое
21. Стадии морфогенеза тромба: 1. Агглютинация тромбоцитов. а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной
22. Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки). а. Внутренняя система
23. Морфология тромба. а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при
24. Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.
25. Аневризма брюшной части аорты. В просвете аневризмы красный тромб
27. Скачать презентацию

Слайд 2

Классификация расстройств кровообращения
нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие);
нарушение проницаемости

стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Слайд 3

Артериальное полнокровие (гиперемия)
Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного

притока артериальной крови.
Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови

Слайд 4

Местное артериальное полнокровие.
Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);
в связи с затруднением

кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия);
после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию (гиперемия после ишемии) ;
в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия);
при воспалении (воспалительная гиперемия),
при наличии артериовенозного шунта.

Слайд 5

Венозное полнокровие
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи

с. уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Слайд 6

Венозное полнокровие
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению

в них кровотока, к развитию г и п о к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.
Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Слайд 7

Общее острое венозное полнокровие.
Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт

миокарда, острый миокардит и пр.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются:
1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек
2. стазы в капиллярах;
3. множественные диапедезные кровоизлияния;
4. в паренхиме — дистрофические и
5. некротические изменения.

Слайд 8

Морфологические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких —

одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.
В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Слайд 9

Общее хроническое венозное полнокровие.
Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической

болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).
Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Слайд 10

. Морфологические изменения
В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные

отеки — анасарка.
В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит
В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

Слайд 11

Морфологические изменения
Кожа (особенно нижних конечностей) становится хо лодной и приобретает синюшную окраску

(цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.
Почки увеличены, плотные, синюшные.
Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

Слайд 12

Мускатная печень:
Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза

пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Слайд 13

Микроскопическая картина:
полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных

балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными.
На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз;

Слайд 14

Бурая индурация легких.
В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета,

плотной консистенции.
Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

Слайд 15

Местное венозное полнокровие.
Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавленней ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Слайд 16

Малокровие.
Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате

недостаточного притока крови.
Малокровие может возникать:
при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное),
при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.
При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Слайд 17

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз (от лат. stasis — остановка) —

резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляториого русла, главным образом в капиллярах
Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Слайд 18

Механизм развития.
Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для

которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Слайд 19

Тромбоз
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца;

образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Факторы патогенеза:
а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающеи системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Слайд 20

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:
Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.
Хроническая

сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
Атеросклероз.
Злокачественные опухоли.
Беременность.
Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

Слайд 21

Стадии морфогенеза тромба:
1. Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной

выстилки б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.

Слайд 22

Стадии морфогенеза тромба:
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной

бляшки).
а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) кол лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци тов (фактор III), высвобождающимся при кон- формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо- пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.

Слайд 23

Морфология тромба.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци тов, фибрина и лейкоцитов,

образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю щих гиалин.

Слайд 24

Тромбоз нижней полой и левой общей повздошных вен.

Слайд 25

Нарушение кровообращения лекция

Содержание

Классификация расстройств кровообращениянарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие); нарушение проницаемости

Артериальное полнокровие (гиперемия) Артериальное полнокровие — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного

Местное артериальное полнокровие.Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия);в связи с затруднением

Венозное полнокровиеВенозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи

Венозное полнокровиеЗастой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению

Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт

Морфологические изменения. В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких —

Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической

. Морфологические изменения В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные

Морфологические измененияКожа (особенно нижних конечностей) становится хо­ лодной и приобретает синюшную окраску

Мускатная печень:Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза

Микроскопическая картина:полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных

Бурая индурация легких.В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета,

Местное венозное полнокровие.Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

Малокровие. Малокровие, или ишемия,— уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИСтаз (от лат. stasis — остановка) —

Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для

ТромбозТромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца;

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.Хроническая

Стадии морфогенеза тромба: 1. Агглютинация тромбоцитов.а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной

Стадии морфогенеза тромба: 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной

Морфология тромба.а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­ тов, фибрина и лейкоцитов,