Содержание
- 3. Механизмы развития дистрофий. • Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена веществ из плазмы крови или лимфы
- 4. Проявления Морфологическим проявлением дистрофии является накопление в клетке (ткани): • избыточного количества вещества в месте обычной
- 5. Классификация
- 6. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
- 7. Классификация дистрофий 1 В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах.
- 9. ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- 10. При гиалиново-капельной дистрофии: макроскопически органы не изменяются, микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка,
- 11. ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- 12. При гидропической дистрофии: макроскопически органы не изменяются, микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли, гидропическая дистрофия может
- 13. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА
- 14. ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
- 15. Роговая дистрофия отличается избыточным образованием рогового вещества в клетках многослойного плоского ороговевающего эпителия (гиперкератоз) или формированием
- 16. РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА (ГИПЕРКЕРАТОЗ)
- 17. «РАКОВЫЕ ЖЕМЧУЖИНЫ» ПРИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОМ ОРОГОВЕВАЮЩЕМ РАКЕ
- 19. Жировая дистрофия печени. • Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке. Макроскопическая картина: • печень
- 20. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. (ОКР. СУДАН 3)
- 21. Жировая дистрофия миокарда. Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются
- 22. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
- 23. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ Откладывающиеся в клетках углеводы относятся к полисахаридам (гликоген), гликопротеинам и гликолипидам. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ГЛИКОГЕНОЗЫ
- 24. Сахарный диабет. За счёт усиления процессов гликогенолиза, обусловленного инсулинопенией, запасы гликогена в депо (особенно в гепатоцитах)
- 25. Слизистая дистрофия. При нарушениях обмена гликопротеинов в клетках происходит накопление муцинов и мукоидов (слизистая дистрофия), что,
- 26. КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
- 28. Мукоидное набухание. Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов
- 29. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматизм)
- 30. Фибриноидное набухание. • В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением
- 31. ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
- 32. Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания,
- 33. Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии. При гипертонической болезни
- 34. ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ПОЧЕЧНОГО КЛУБОЧКА
- 35. Амилоидоз. • Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного
- 36. Классификация амилоидоза. 1. Классификация основанная на этиологическом принципе: первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный),
- 37. 2. По распространенности процесса: генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз; локальные формы: инсулярная и церебральная
- 38. Морфологическая диагностика амилоидоза. Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты
- 39. Амилоидоз почек. • Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском. • Амилоид откладывается в
- 40. Амилоидоз селезенки. • Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен —
- 41. АМИЛОИДОЗ СЕЛЕЗЕНКИ (САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА)
- 42. Амилоидоз почек
- 43. Амилоидоз почек
- 44. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЛИПИДОЗЫ 1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением В зависимости от механизма развития различают
- 45. По внешним проявлениям различают: а) симметричный тип (равномерное распределение жира); б) верхний (лицо, затылок, шея, верхний
- 47. ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА
- 49. Нарушения обмена хромопротеидов Хромопротеиды - окрашенные белки, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов
- 50. Гемоглобин состоит из белковой части - глобина и простетической части - гема, содержащей железо. Гемоглобин является
- 51. Ферритин - железопротеид, содержащий до 23% железа. Ферритин в большом количестве находиться в печени, селезенке, костном
- 52. Гемосидерин возникает при расщеплении гема, являясь полимером ферритина. Он представляет собой коллоидную гидроокись железа, связанную с
- 53. Местное отложение гемосидерина наблюдается при внесосудистом разрушении эритроцитов, например в очагах кровоизлияний. Гемосидерин выявляется также при
- 54. Нормальная печень Печень при гемосидерозе
- 57. 35 К редким проявлениям нарушения обмена гемоглобина относится гематохроматоз, гематопорфирия. При гематохроматозе кроме гемосидерина, в клетках
- 58. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА. связаны с его образованием и выделением. Билирубин, желчный пигмент, не содержит железа, образуется
- 59. По механизму образования различают 3 вида желтухи: 1. Надпеченочную (гемолитическая) 2. Печеночную или паренхиматозную. 3. Подпеченочную
- 60. Печеночная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, когда гепатоциты не способны связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и
- 61. желтуха
- 62. Гематоидин образуется при распаде гемоглобина и представляет собой кристаллический пигмент, имеющий вид ярко - оранжевых ромбических
- 63. ГЕМАТОИДИН
- 64. Гемомеланин или малярийный пигмент образуется из гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. При разрушении
- 66. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ. К протеиногенным пигментам относят меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромлфинных клеток. Меланин
- 68. Меланодермия при аддисоновой болезни
- 70. Альбинизм имеет врожденный характер и связано с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных
- 74. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ. В эту группу входят жиро-белковые пигменты - липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности витамина
- 76. ЛИПОФУСЦИНОЗ В НЕРВНЫХ КЛЕТКАХ
- 78. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ. Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В норме мочевая
- 80. ПОДАГРА
- 81. Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее 2 суток, проявляется выпадением в канальцах и собирательных
- 82. Кальцинозы 1. Метастатическое обызвествление. • Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);
- 83. • Носит системный характер: - поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие (т.е. органы, в которых рН
- 84. МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ ПОЧЕК
- 85. 2. Дистрофическое обызвествление. • Уровень кальция в крови не меняется. • Возникает местно при некрозе, дистрофии,
- 86. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ
- 87. ПЕТРИФИКАТ В ЛЕГКОМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
- 88. 3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра). • Уровень кальция в крови не меняется. • В
- 89. Гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Вильсона-Коновалова) – это наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена меди с накоплением
- 90. Общая слабость. Боли в правом подреберье, желтуха, высокая активность трансаминаз, гипергаммаглобулинемия. Гиперпигментация кожи. Поражение почек (проявляется
- 92. Скачать презентацию