Нейротропные(бешенство, энцефалиты) и энтеротропные(полиомиелит) вирусные инфекции

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Нейротропные(бешенство, энцефалиты) и энтеротропные(полиомиелит) вирусные инфекции

Содержание

2. Нейротро́пные ви́русы — вирусы, способные поражать нервные клетки (нейроны). Из-за этого нейротропные вирусы оказываются недосягаемыми для
3. Нейротропные вирусы могут вызывать острые инфекции, в том числе: японский энцефалит, венесуэльский лошадиный энцефалит и калифорнийский
4. Особенности вируса Болезнетворный агент вируса называется нейроинвазивным, если он способен заразить или проникнуть в нейроны ЦНС,
5. Нейротропные вирусы все чаще применяются в исследованиях как рабочие инструменты и из-за их потенциальной роли в
6. Бешенство Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его
7. Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается
8. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор
9. вирус бешенства Фильтрующийся возбудитель - РНК-геномный вирус является представителем рода Lissavirus от греч. lyssa, что значит
10. вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц
11. Вирусы после укуса больного животного продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления
12. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы)
13. Тельца Бабеша-Негри В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические
14. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого
15. Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством
16. Тельца Бабеша-Негри представляют : места, где происходит репликация вирионов, места, где происходит продукция и накопление специфического
17. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую,
18. Антигенная структура S-антиген(растворимый), общий для всех лиссавирусов, V-антиген поверхностный, ответственный за развитие противовирусных иммунных реакций.
19. Патогенность Болезнетворный агент вирус бешенства имеет высокую нейроинвазивность, если он способен заразить или проникнуть в нейроны
20. Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.
21. устойчивость Возбудитель хорошо переносит низкие температуры, но быстро погибает при кипячении, высыхании, под действием ультрафиолетовых лучей,
22. Известно два варианта вируса: уличный (дикий), циркулирующий в природе среди животных, и фиксированный, применяемый для изготовления
23. Эпидемиология Во многих районах США и Канады бешенство распространено среди скунсов, енотов, лисиц и шакалов. В
24. Основные эпидемиологические признаки. В мире ежегодно более 50 тыс. человек умирают от бешенства, из них около
25. За медицинской помощью по поводу укусов животными обращаются 300-450 тыс. человек. Заболевания бешенством становятся следствием позднего
26. В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными.
27. Патогенез Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний
28. Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах
29. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов
31. Клиническая картина Инкубационный период. Длительность зависит от места укуса или ослюнения, Если входные ворота инфекции локализуются
32. В клинической картине выделяют три периода: начальный (депрессивный), периоды возбуждения параличей. Начальный период (период депрессии). Характерно
33. В ещё более редких случаях в месте укуса вновь появляются краснота и отёчность. Температура тела нормальная
34. Период возбуждения (стадия разгара заболевания ) Характерны субфебрильная температура тела, общее возбуждение, развитие типичных симптомов -
35. Приступы возбуждения во второй период болезни учащаются, следуют друг за другом. Больной худеет, отмечают повышенное потоотделение.
36. Паралитический период.(от 1 до 3дней) Возбуждение сменяет апатия («зловещее успокоение»). Снижаются двигательные и чувствительные функции Создаётся
37. Материал исследования: слюна спинномозговая жидкость отпечатки с роговицы биоптаты кожи.
38. Лабораторная диагностика Иммунологический: постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах кожи. Биологический метод:
39. Методом ретроспективной диагностики является гистологическое исследование срезов головного мозга умершего для обнаружения телец Бабеша-Негри. Диагноз основывают
40. Иммунитет при бешенстве Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству. Прививочный иммунитет основан на выработке
41. Профилактика Неспецифическая профилактика Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно немедленно тщательно очистить
42. Специфическая профилактика Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.
43. выводы Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от
45. Скачать презентацию

Слайд 2

Нейротро́пные ви́русы — вирусы, способные поражать нервные клетки (нейроны). Из-за этого нейротропные

вирусы оказываются недосягаемыми для иммунных клеток, так как иммунный ответ действует только в пределах кровеносной системы.

Слайд 3

Нейротропные вирусы могут вызывать острые инфекции, в том числе: японский энцефалит, венесуэльский лошадиный энцефалит и калифорнийский

энцефалит, полиомиелит, свинку, корь, грипп и бешенство. К таким инфекциям также относят болезни, вызываемые вирусом Коксаки типа А и герпесвирусами, такими как вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, цитомегаловирус, HHV-6 и вирус Эпштейна-Барр.

Слайд 4

Особенности вируса
Болезнетворный агент вируса называется нейроинвазивным, если он способен заразить или проникнуть

в нейроны ЦНС, и нейровирулентным, если он может вызвать заболевание нервной системы.

Слайд 5

Нейротропные вирусы все чаще применяются в исследованиях как рабочие инструменты и

из-за их потенциальной роли в производстве лекарств. В частности, они использовались для улучшения понимания механизма кругового прохождения сигнала в нервной системе

Слайд 6

Бешенство
Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором

поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час.

Слайд 7

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при

укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом.

Слайд 8

Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер.

А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Слайд 9

вирус бешенства
Фильтрующийся возбудитель - РНК-геномный вирус является представителем рода Lissavirus от греч. lyssa,

что значит бешенство, бес семейства Rhabdoviridae.
Вирус, обладающий тропностью к тканям нервной системы

Слайд 10

вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен,

второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Слайд 11

Вирусы после укуса больного животного продвигаются со скоростью 3 мм в

час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Слайд 12

На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней

оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид

Слайд 13

Тельца Бабеша-Негри
В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А.

Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри.

Слайд 14

Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка,

нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Слайд 15

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Слайд 16

Тельца Бабеша-Негри представляют :
места, где происходит репликация вирионов,
места, где происходит продукция

и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Слайд 17

На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют

разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Слайд 18

Антигенная структура
S-антиген(растворимый), общий для всех лиссавирусов,
V-антиген поверхностный, ответственный за развитие

противовирусных иммунных реакций.

Слайд 19

Патогенность
Болезнетворный агент вирус бешенства имеет высокую нейроинвазивность, если он способен заразить

или проникнуть в нейроны ЦНС,
и высокую нейровирулентность, если он может вызвать заболевание нервной системы.
Другие вирусы, например, полиовирус, могут распространяться по нервным клеткам, однако чаще они перемещаются по кровесносной системе (это называется вирусемия).

Слайд 20

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений

— телец Бабеша-Негри.

Слайд 21

устойчивость
Возбудитель хорошо переносит низкие температуры, но быстро погибает при кипячении, высыхании,

под действием ультрафиолетовых лучей, 2% растворов хлорамина, лизола и карболовой кислоты.

Слайд 22

Известно два варианта вируса:
уличный (дикий), циркулирующий в природе среди

животных,
и фиксированный, применяемый для изготовления вакцин против бешенства. Варианты близки по антигенному строению, поэтому вакцинация фиксированным штаммом создаёт невосприимчивость к уличному вирусу.

Слайд 23

Эпидемиология
Во многих районах США и Канады бешенство распространено среди скунсов, енотов,

лисиц и шакалов.
В Австралии, Африке, Центральной и Юго-Восточной Азии, Европы и многих частях Америки многие виды летучих мышей заражены вирусным заболеванием
В Шри Ланке бешенство является эндемическим заболеванием среди куниц.
В Индии одним из основных переносчиков бешенства являются летучие мыши (3/4 случаев заражения людей от общей статистики заболеваемости бешенством). Во Франции людей, больных бешенством, душили между двумя матрасами или умерщвляли, перерезая им вены на руках и ногах; этот ужасный обычай сохранялся до начала XIX века

Слайд 24

Основные эпидемиологические признаки.
В мире ежегодно более 50 тыс. человек умирают от

бешенства, из них около 60% не обращались за медицинской помощью.
Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.
Австралия , Антарктида, Великобритания, Мальта, Австралия, Япония, Новая Зеландия практически свободны от бешенства благодаря строгим карантинным мерам для ввозимых собак, кошек и других животных.

Слайд 25

За медицинской помощью по поводу укусов животными обращаются 300-450 тыс. человек.

Заболевания бешенством становятся следствием позднего обращения укушенных за медицинской помощью, нарушения режима во время прививок или незавершённости цикла иммунизации.
Жители сельских районов болеют значительно чаше, чем горожане.
Летне-осенняя сезонность связана с увеличением контактов с бродячими и дикими животными в это время.

Слайд 26

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными

животными.

Слайд 27

Патогенез
Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот.

Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Слайд 28

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога,

клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

Слайд 29

Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца

Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

Слайд 30

Слайд 31

Клиническая картина
Инкубационный период. Длительность зависит от места укуса или ослюнения, Если входные

ворота инфекции локализуются на лице или голове, инкубационный период укорачивается (в среднем 2 нед - 1 мес). Наиболее длительным он бывает при поражении нижних конечностей (от 1-3 мес до 1 года).

Слайд 32

В клинической картине выделяют три периода:
начальный (депрессивный),
периоды возбуждения

параличей.
Начальный период (период депрессии). Характерно постепенное развитие заболевания, что существенно затрудняет диагностику, так как к этому времени факт укуса или ослюнения животным больной часто забывает.

Слайд 33

В ещё более редких случаях в месте укуса вновь появляются краснота

и отёчность. Температура тела нормальная или субфебрильная. Обращает на себя внимание изменение психики больного.
Он подавлен, замкнут, иногда раздражителен, отказывается от еды, жалуется на общее недомогание, головную боль, плохой сон со сновидениями устрашающего характера.

Слайд 34

Период возбуждения (стадия разгара заболевания )
Характерны субфебрильная температура тела, общее возбуждение, развитие

типичных симптомов - гидрофобии, аэрофобии, акустофобии, фотофобии.
Гидрофобия проявляется болезненным спазмом мускулатуры глотки и гортани при попытке выпить воды
Больной страдает от жажды, но даже при воспоминании о воде могут возникнуть мучительные спазмы дыхательной мускулатуры.

Слайд 35

Приступы возбуждения во второй период болезни учащаются, следуют друг за

другом. Больной худеет, отмечают повышенное потоотделение. Развиваются слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Сознание, как правило, сохранено и становится спутанным лишь к концу заболевания. Второй период болезни длится 2-3 дня, редко до 6 сут.

Слайд 36

Паралитический период.(от 1 до 3дней)
Возбуждение сменяет апатия («зловещее успокоение»). Снижаются двигательные

и чувствительные функции
Создаётся впечатление о наступлении улучшения состояния больного. Однако на этом фоне очень быстро нарастает температура до высоких цифр, развиваются параличи конечностей и черепных нервов. Смерть наступает от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Слайд 37

Материал исследования:
слюна
спинномозговая жидкость
отпечатки с роговицы
биоптаты кожи.

Слайд 38

Лабораторная диагностика
Иммунологический:
постановка реакции флюоресцирующих антител на отпечатках с роговицы или биоптатах

кожи.
Биологический метод:
Для выделения вируса используют мышей-сосунков, которых заражают интрацеребрально исследуемым материалом и наблюдают не менее 28 дней.Гибель животных через 6-7 дней позволяет предположить наличие вируса бешенства.

Слайд 39

Методом ретроспективной диагностики является гистологическое исследование срезов головного мозга умершего

для обнаружения телец Бабеша-Негри.
Диагноз основывают на клинических проявлениях заболевания.

Слайд 40

Иммунитет при бешенстве
Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
Прививочный иммунитет

основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Слайд 41

Профилактика
Неспецифическая профилактика Наилучшим превентивным мероприятием является местная обработка раны. Область укуса нужно

немедленно тщательно очистить 20% раствором мягкого медицинского мыла. Глубокие укушенные раны промывают струей мыльной воды с помощью катетера. Прижигание раны или накладывание швов не рекомендуется.

Слайд 42

Специфическая профилактика
Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения

и профилактики бешенства.

Слайд 43

выводы
Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после

укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Нейротропные(бешенство, энцефалиты) и энтеротропные(полиомиелит) вирусные инфекции

Содержание

Нейротро́пные ви́русы — вирусы, способные поражать нервные клетки (нейроны). Из-за этого нейротропные

Нейротропные вирусы могут вызывать острые инфекции, в том числе: японский энцефалит, венесуэльский лошадиный энцефалит и калифорнийский

Особенности вирусаБолезнетворный агент вируса называется нейроинвазивным, если он способен заразить или проникнуть

Нейротропные вирусы все чаще применяются в исследованиях как рабочие инструменты и

Бешенство Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при

Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер.

вирус бешенстваФильтрующийся возбудитель - РНК-геномный вирус является представителем рода Lissavirus от греч. lyssa,

вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен,

Вирусы после укуса больного животного продвигаются со скоростью 3 мм в

На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней

Тельца Бабеша-Негри В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А.

Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка,

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри представляют : места, где происходит репликация вирионов,места, где происходит продукция

На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют

Антигенная структураS-антиген(растворимый), общий для всех лиссавирусов, V-антиген поверхностный, ответственный за развитие

ПатогенностьБолезнетворный агент вирус бешенства имеет высокую нейроинвазивность, если он способен заразить

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений

устойчивостьВозбудитель хорошо переносит низкие температуры, но быстро погибает при кипячении, высыхании,

Известно два варианта вируса: уличный (дикий), циркулирующий в природе среди

Эпидемиология Во многих районах США и Канады бешенство распространено среди скунсов, енотов,

Основные эпидемиологические признаки.В мире ежегодно более 50 тыс. человек умирают от