Обструктивные заболевания легких

БА (около 10%), ЭЛ из-за дефицита а1-АП (1%), муковисцедоз, бронхоэктазы.
Хронические обструктивные заболевания легких являются актуальной и трудной проблемой, имеющей ряд аспектов (медицинские, социальные, психологические и др.) Так, летальность от них пока занимает пока 4 место (18,6 на 100000; у курильщиков в 3 раза выше; в США за последние 15 лет выросла в 10 раз), а в 21 веке будет занимать 2 место !

Медленно нарастает обструкция бронхов, приводя к прогрессированию хронической ДН и развитию ХЛС в результате вторичной ЛГ.

утрата обратимого компонента обструкции -- через 3 месяца адекватной бронхолитической терапии нет существенного повышения ОФВ1 ( ОФВ1 обычно не превышает 30% или 1,5 л)

В этих случаях пишем диагноз так -- ХОЗЛ: БА, ХОБ, ЭЛ, ДХЛС, ДН3, Н2А.

Если можно четко дифференцировать составные компоненты ХОЗЛ (ХОБ или БА) -- указываем их

Далеко зашедшая фаза болезни -- стираются индивидуальные особенности ХБ, ЭЛ и БА ( нельзя отличить ХОБ от БА)

лечебные мероприятия сфокусированы на профилактику прогрессирования болезни и предотвращение рецидивов ОДН .
Цели лечения:
предотвращение дальнейшего ухудшения бронхо-легочной функции (инвалидизации больного)
снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов
снижение частоты обострений ХОЗЛ и удлинение ремиссий
лечение осложнений, связанных с инфекцией или эволюцией ХОЗЛ.

бронхолегочной системы;
состояние больного;
основные патогенетические механизмы, требующие воздействия;
характер сопутствующей патологии и ее коррекция;
оптимальный режим терапии (дозы, путь введения, длительность, комбинации лекарств и стоимость);
риск развития побочных эффектов;

функции и КЩБ. Характер и обьем терапии обострения определяется: основной причиной (бронхолегочная инфекция) и выраженностью обострения (наличие ОДН и декомпенсация сопутствующей патологии).
Тактика базисного лечения больных вне обострения (на амбулаторном этапе) определяется основной целью -- улучшением качества и длительности жизни: сохранением функциональной активности, обеспечением самообслуживания больного, улучшением его психосоциальной адаптации, сотрудничеством с врачем.

стратегический -- последующая поддерживающая, базисная терапия с физической реабилитацией до достижения стойкой ремиссии плюс контроль сопутствующей патологии
Лечение ХОЗЛ комплексное:
элиминация веществ, раздражающих бронхи + патогенетическое :
бронходилятаторы (это базис) со спейсером или в небулайзере и АБ (на основе клинико-лабораторных доказательств активности инфекционного процесса в бронхах);
вакцинация (при рецидивах более 2 раз в год);
длительная оксигенотерапия;
ФТЛ (включая обучение диафрагмальному дыханию и тренировку дыхательных мышц).

откашливаемой мокроты) при наличии одного или нескольких следующих условий:
нарастает ДН на фоне проводимого амбулаторного лечения или ПЖ недостаточность (развилось ХЛС или увеличились его проявления);
выраженное обострение ХОЗЛ или неэффективность проводимого амбулаторного лечения;
нарастание гипоксемии, возникновение или нарастание гиперкапнии;
нарушение умственного статуса (апатия);
наличие тяжелых, сопутствующих легочных или внелегочных заболеваний;
потребность в уточнении диагноза
невозможность лечиться дома.

сразу назначают периодически ингаляции со спейсером атровента (до 10 вдохов в сутки); при появлении положительного клинического эффекта (или роста ОФВ1 на 15% и более), их используют постоянно.
При недостаточности эффекта дополнительно назначают В2- АГ со спейсером (1-2 вдоха каждые 2-6 часов, но не более 8-12 вдохов в день) для быстрого облегчения симптоматики. При наличии оптимального эффекта, прием данной комбинации продолжают.
При отсутствии эффекта или усилении симптоматики - дополнительного назначают теофиллины длительного действия (слабее как бронхолитики, но имеют много позитивных небронхолитических свойств). Если улучшения нет - отменяют теофиллин.
Если нет положительного клинического эффекта или контроль за симптоматикой неполный (мало эффективны максимальные дозы бронходилататоров) дополнительно “наслаивают “ аэрозольные ГКС со спейсером (или оральные - преднизолон до 40 мг\день в течение 2-х недель). При достижении эффекта (или роста ОФВ1 на 10% или 200 мл) дозу постепенно снижают. Если клиническое состояние больного не улучшилось, ГКС отменяют.

С;
ЧД более 25\мин
ЧСС более 110\мин;
нарастание цианоза;
участие в дыхании вспомогательных мышц; ОФВ1 менее 1,0 л;
РаО2 менее 60 и раСО2 более 45 мм рт. ст.

мелких ветвей;
спонтанный пневмоторакс;
лекарственная терапия;
метаболические нарушения (дисбаланс электролитов, нарушения питания и др);
плохо контролируемая кислородотерапия (рост раСО2).

ч или ингаляции растворов в небулайзере или п\к тербуталин 0.2-0.5 мг)
большие дозы Атровента (6-8 вдохов каждые 3-4 часа или в небулайзере 0.5 мг каждые 4-8 ч)
в\в Теофилины с подсчетом уровня в крови (должен быть 10-12 мг/мл)
в\в Метилпреднизолон 50-100 мг сразу, а потом каждые 6-8 часов с последующим быстрым снижением дозы.
Дополнительно -- эмпирически АБ (они при обострении ускоряют наступление ремиссии, но не обеспечивают полного выздоровления), муколитики, оксигенотерапию.

лихорадкой или лейкоцитозом (у пожилых изменения в крови наблюдаются редко);
тяжелая интеркурирующая патология;
пожилые больные;
тяжелая, часто рецидивирующая инфекция;
больные со снижением иммунитета (долго принимающие ГКС);
больные с нарушением дренажа бронхов (сопутствующие бронхоэктазы);
обращать внимание на внелегочные проявления (энцефалопатия, сердечная декомпенсация)

накапливается в слизистой бронхов и мокроте и слабо - в межклеточной жидкости (особенно эффективен при моракселе катаралис).

В лечении обострений ХОЗЛ обычно используют АБ, действующие на гемофильную палочку (45%), пневмококок (15%), моракселлу катаралис (15%) :
Бета-лактамные АБ - ампициллин или цефалоспорины (2-3 поколения), которые в основном накапливаются в интерстициальной жидкости (где и обитает большинство типичных респираторных патогенов). Но эти АБ хуже распределяются в бронхиальном дереве и мокроте.

Макролиды (рокситромицин, азитромицин, кларитромицин), они хорошо проникают внутрь клетки (в том числе в нейтрофилы и макрофаги, в слизистую бронхов и мокроту) и длительно элиминируют из ткани. Эти АБ более эффективны при обострении, вызванном атипичными внутриклеточными микробами (микоплазма, легионелла).

главный показатель определяющий клиническую эффективность АБ и уничтожение микроба

Невысокие концентрации для гемофильной палочки и моракселлы создают: ампициллин, пенициллин. Тогда как, оральные Цеф 2-3 п. и амоксиклав имеют достаточно высокие уровни. Очень высокие концентрации АБ в легочной ткани создают парентеральные Цеф 2-3п.

в обычных терапевтических дозах:
Ампициллин внутрь или в\м (курс 7-10 дней), но лучше комбинированные препараты, резистентные к действию В-лактомаз микробов: амоксиклав (ампициллин+клавулановая кислота) или уназин (ампициллин+сульбактам). Амоксиклав - АБ выбора при обострении, вызванном гемофильной палочкой и моракселлой катаралис. Эти АБ плохо проникают в гнойную мокроту. Или
Макролиды -- лучше зарезервировать для тяжелого обострения, когда нельзя выявить патоген или нет эффекта от ранее проводимого стандартного лечения АБ в течение недели . Или
Доксициклин (рондомицин, вибрамицин) -- плохо действуют на гемофильную палочку (лучше – на моракселлу катаралис), к ним имеется довольно высокая резистентность микрофлоры.
Оральные цефалоспорины 2-3п: цефлокор (плохо действует на гемофильную палочку) или цефуроксим.

эффект; (++) - умеренный эффект; (+) - слабый эффект; (-) - отсутствие эффекта.

ЛГ): аэрозольные В2-АГ, атровент, теофиллины, мукокинетики, ГКС, создание положительного давления в конце выдоха.

Снижение альвеолярной гипоксии (улучшение снабжения миокарда кислородом): адекватная и длительная оксигенотерапия в течение 12-24 ч с уровнем кислорода в воздушной смеси 28-34% и скоростью ее подачи 1-4 л в минуту.

Подавление бронхолегочной инфекции (лечение бактериальных обострений ХОЗЛ): АБ широкого спектра действия, при их непереносимости - сульфаниламиды). В период активации бактериальной инфекции в дыхательных путях резко ухудшается вентиляция (соотношение вентиляция--перфузия) и усиливается гипоксемия.

гиперкапнии.

Уменьшение пред-постнагрузки на ПЖ (ХЛС - это болезнь сердца): периферические вазодилататоры (ИАПФ, АК 2-го поколения), мочегонные (осторожно, избегая гиповолемии).

Улучшение работоспособности миокарда и диафрагмальных мышц: милдронат, предуктал, ретаболил и чрескожная электростимуляция диафрагмы, дыхательная гимнастика.

Коррекция микроциркуляторных нарушений: антиагреганты (трентал, курантил), гепарин, изоволемическая гемодилюция (при полицитемии).

является длительная (месяцы, годы) оксигенотерапия (по 12- 15 часов в сутки). Ее цель -- снизить хроническую гипоксемию (стимулирует рост ЛГ, посредством гипоксической вазоконстрикции) путем повышения раО2 более 65 мм рт. ст.

Абсолютным показанием для длительной оксигенотерапии является стойкая гипоксемия (раО2<55 мм рт. ст. или SaO2<88%) в покое и вне обострения болезни, при гематокрите более 0,56 л/л. У ряда больных эта терапия показана и при: синдроме ночного апноэ (с наличием стойкой ночной гипоксемии), полицитемии, ХЛС на фоне раО2< 60 мм рт. ст.

ФН, но под контролем КЩБ и степени роста раО2 (должно увеличится до 65-80 мм рт. ст.).

Обычно оксигенотерапия проводится через носовые катетеры или маски с притоком кислорода. Используются 25-33% кислородо-воздушные смеси с небольшим дебитом (1-4 л в минуту).

Оксигенотерапия должна проводиться длительно (1-2 г) в амбулаторных условиях больным с: остающейся гипоксемией (раО2 менее 45 мм рт. ст.) и симптомами ДХЛС со вторичным гипоксическим эритроцитозом (Ht более 0,55 л/л); эпизодами ночного апноэ или сильной одышкой при малой ФН.

Амбулаторноя оксигенотерапия проводится для того, чтобы больной смог начать выполнять умеренные ФН в домашних условиях (например, умыться, ходить по комнатам)

недостаточности весьма малый как при ЛЖ недостаточности (в ПЖ нет для них рецепторов).

Гликозиды (в небольших дозах) следует назначать только в случаях бивентрикулярной недостаточности (при выраженной ПЖ недостаточности на фоне появления симптомов ЛЖ недостаточности) или для контроля за суправентрикулярными тахикардиями (при тахисистолической форме МА).

Cлабая мышца ПЖ в состоянии гипоксии на фоне действия инфекционной интоксикации и мочегонных слабо реагирует на инотропный эффект сердечных гликозидов, но резко повышается риск аритмий.