Патофизиология сердечной недостаточности

Недостаточность кровообращения (определение, классификация)
Сердечная недостаточность (определение, классификация)
Этиологические факторы сердечной недостаточности
Патогенез

В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ НАМЕТИЛАСЬ ТЕНДЕНЦИЯ
К СНИЖЕНИЮ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И СМЕРТНОСТИ

ВЫСОКИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И ЛЕТАЛЬНОСТЬ ОТ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ ШИРОКОЙ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬЮ

ПОВТОРНЫЕ ЗАТЯЖНЫЕ СТРЕССЫ С ЭМОЦИОНАЛЬНО
НЕГАТИВНОЙ ОКРАСКОЙ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ

В НОРМЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА ОПТИМАЛЬНО ОБЕСПЕЧИВАЕТ ТЕКУЩИЕ ПОТРЕБНОСТИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА, СОСУДИСТОГО ТОНУСА ИЛИ КОЛИЧЕСТВА И КАЧЕСТВА КРОВИ МОГУТ

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ,
ПРИ КОТОРОМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА НЕ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ОРГАНЫ И ТКАНИ

РАССТРОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
НАРУШЕНИЯ ТОНУСА СТЕНОК КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
ИЗМЕНЕНИЯ ОЦК И/ИЛИ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК)

СЕРДЕЧНАЯ
ФОРМА НК

КОМБИНИРОВАННАЯ
ФОРМА НК
(сердечная + сосудистая формы НК)

СОСУДИСТАЯ

ТИПОВАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ПРИ КОТОРОЙ НАГРУЗКА, ПАДАЮЩАЯ НА СЕРДЦЕ,

СНИЖЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА КРОВОТОКА
(НЕАДЕКВАТНОСТЬ ПОТРЕБНОСТЯМ ТКАНЕЙ)
2. РАЗВИТИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ

ПРИЧИНЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА СЕРДЦЕ
ПРИЧИНЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ

ФИЗИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
СДАВЛЕНИЕ СЕРДЦА (ЭКССУДАТОМ, КРОВЬЮ, ОПУХОЛЬЮ И ДР.)
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ ТОК (ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ,

ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
НЕЛЕКАРСТВЕННЫЕ ХИМ. СОЕДИНЕНИЯ (ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТОВ, СОЛИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ, ГИДРОПЕРЕКИСИ ЛИПИДОВ)
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ

БИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
ВЫСОКОЕ СОДЕРЖАНИЕ БАВ (КАТЕХОЛАМИНОВ, ТИРОКСИНА)
ДЕФИЦИТ ИЛИ ОТСУТСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИ ВАЖНЫХ СОЕДИНЕНИЙ,

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

По скорости
развития

Хроническая
(недели,
месяцы,
годы)

Острая
(часы,
минуты)

Комбинированная
(тотальная)

Правожелудочковая

РАЗВИВАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ КОРОТКОГО ПРОМЕЖУТКА ВРЕМЕНИ (МИНУТЫ, ЧАСЫ)
В РЕЗУЛЬТАТЕ

ОСТРАЯ
СЕРДЕЧНАЯ

РАЗВИВАЕТСЯ БОЛЕЕ ДЛИТЕЛЬНО (НЕДЕЛИ, МЕСЯЦЫ, ГОДЫ)
АДЕКВАТНЫЙ КРОВОТОК ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ КОМПЕНСАТОРНЫХ

ВСТРЕЧАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНО ЧАЩЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ, НЕСМОТРЯ НА ТО, ЧТО ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦА

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ)
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОБРАТИМАЯ ИШЕМИЯ ЛЕВОГО

ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ЗАСТОЙНЫХ ЯВЛЕНИЙ В БОЛЬШОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
СОПРОВОЖДАЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕМ СОПРОТИВЛЕНИЯ СОСУДОВ

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

РАСПРОСТРАНЕНИЕ КРУПНООЧАГОВОГО ИНФАРТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА НА ПРАВЫЕ

ФОРМИРУЕТСЯ ПРИ ОБШИРНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ВСЕХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА

Л

ТОТАЛЬНАЯ
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ФОРМИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРВИЧНОГО СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА ПРИ БЛИЗКОЙ К

ФОРМИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРВИЧНОГО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОГО УМЕНЬШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ПРИТОКА К СЕРДЦУ ПРИ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СН от перегрузки

Комбинированная
(смешанная)

Миокардиально-
обменная

Коронарогенная

Некоронарогеннная

Постнагрузочная
(сопротивлением

ФАКТОРЫ,
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПРЕДНАГРУЗКУ
НА СЕРДЦЕ

ВОЗРАСТАНИЕ ОБЪЕМА КРОВИ,
ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
СТЕНОЗЫ КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ СЕРДЦА
СУЖЕНИЯ КРУПНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СТВОЛОВ

ФАКТОРЫ,
УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОСТНАГРУЗКУ
НА СЕРДЦЕ

СОПРОТИВЛЕНИЕ

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА
СНИЖЕНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ, ЧТО ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПАДЕНИЕМ СИЛЫ И СКОРОСТИ

ТИПОВАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, ПРИ КОТОРОЙ НАГРУЗКА, ПАДАЮЩАЯ НА СЕРДЦЕ,

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СН

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СН

Механизмы срочной
(экстренной) компенсации

Механизмы

УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ТАХИКАРДИЯ

СРОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ

УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СРОЧНЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ

МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА
ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА

МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА
НАРУШЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

УМЕНЬШЕНИЕ УДАРНОГО ОБЪЕМА КРОВИ

ГИПОПЕРФУЗИЯ ПОЧЕК

АКТИВАЦИЯ РААС,

УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

СРОЧНЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ

МЕХАНИЗМ ЛАПЛАСА
УВЕЛИЧЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА

МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ СОСТОИТ В УВЕЛИЧЕНИИ ВРЕМЕНИ (ЭКСПОЗИЦИИ) ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АКТИНА И МИОЗИНА

СПОСОБСТВУЮТ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ТАХИКАРДИИ И УВЕЛИЧЕНИЮ МИНУТНОГО ОБЪЕМА КРОВИ

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА
РЕФЛЕКС

УВЕЛИЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ В ОТВЕТ НА УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ
РАЗВИВАЕТСЯ

РЕФЛЕКС БЕЙНБРИДЖА

РАЗДРАЖЕНИЕ МЕХАНОРЕЦЕПТОРОВ

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СИМПАТИЧЕСКИЕ ЯДРА ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

ПОВЫШЕНИЕ ТОНИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СИМПАТИЧЕСКОГО ЗВЕНА

Негативные эффекты тахикардии

Сопровождается значительным использованием кислорода
Укорачивается время диастолы
Ухудшает гемодинамические характеристики сердца

РЕФЛЕКТОРНОЕ РАСШИРЕНИЕ АРТЕРИОЛ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОТВЕТ НА РАЗДРАЖЕНИЕ МЕХАНО-

РЕФЛЕКС БЕЦОЛЬДА-ЯРИША

РАЗДРАЖЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ

РАЗДРАЖЕНИЕ АФФЕРЕНТНЫХ И ЭФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКОН N. VAGUS

БРАДИКАРДИЯ,
ВРЕМЕННАЯ

РЕФЛЕКТОРНОЕ ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ВЫЗВАННОЕ РАСШИРЕНИЕМ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СНИЖЕНИЕМ

МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ (АДАПТАЦИИ)

Аварийная стадия
Стадия завершившейся гипертрофии
Стадия прогрессирующего

АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

развивается сразу после повышения нагрузки на сердце
ударный объем

АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

интенсивность потребления кислорода миокардом снижается
активность ресинтеза АТФ↓ АМФ↑

АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

активность ресинтеза АТФ ↑
масса миоцитов ↑, количество в

АВАРИЙНАЯ СТАДИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА

аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде,

Гипертрофия миокарда
это увеличение массы сердца свыше нормальных пределов для данного

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Патологическая

Физиологическая
(рабочая)

Эксцентрическая
(нагрузка объемом)

Концентрическая
(нагрузка
сопротивлением отттоку)

Симметричесая

Ассимметричесая

гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса

синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам
интенсивность потребления О2 миокардом не

ПОЗВОЛЯЕТ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЕ ПРИСПОСОБИТЬСЯ К НОВЫМ (ВОЗРОСШИМ) НАГРУЗКАМ И ДЛИТЕЛЬНОЕ ВРЕМЯ

ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЫМИ СТРУКТУРНЫМИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ, ПОСТЕПЕННО ВОЗНИКАЮЩИМИ И УСИЛИВАЮЩИМИСЯ