Патофизиология сосудистой недостаточности

Содержание

Слайд 2

1.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого

1.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого

сопротивления не относят:

катехоламины
брадикинин
NO
предсердный натрийуретический фактор

Слайд 3

2.Сосудорасширяющим эффектом обладают: глюкокортикоиды АДГ простагландины А,E простагландин F 2

2.Сосудорасширяющим эффектом обладают:

глюкокортикоиды
АДГ
простагландины А,E
простагландин F 2

Слайд 4

3.К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят: плеврит бронхиальная астма инсульт перитонит

3.К возможным последствиям хронической артериальной гипертензии относят:

плеврит
бронхиальная астма
инсульт
перитонит

Слайд 5

4.Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии: гемическая циркуляторная дыхательная смешанная

4.Какой вид гипоксии развивается при острой артериальной гипотензии:

гемическая
циркуляторная
дыхательная
смешанная

Слайд 6

5.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят: тиреоидные почечные эссенциальные рефлексогенные

5.К «симптоматическим» артериальным гипертензиям не относят:

тиреоидные
почечные
эссенциальные
рефлексогенные

Слайд 7

6. Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется: стойким увеличением АД выше 160 мм

6. Понятие «артериальная гипертензия» характеризуется:

стойким увеличением АД выше 160 мм рт.ст.

систолического и 95 мм РТ.ст. диастолического
увеличением АД выше 160 мм рт.ст. систолического и 95 мм рт.ст. диастолического и нормализующегося сразу после прекращения действия причинного фактора
временным подъемом АД выше нормы
снижением АД ниже нормы
Слайд 8

7.Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является: возникает в

7.Важным отличием гипертонической болезни от других артериальных гипертензий является:

возникает в результате

нарушения функции надпочечников
развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
развивается вследствие первичного нарушения функции почек
возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции
Слайд 9

8.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным

8.Гипернатрийэмия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам
повышения

базального компонента сосудистого тонуса
повышения вазомоторного компонента сосудистого тонуса
активации синтеза простациклина клетками эндотелия
Слайд 10

9.Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является: увеличение выработки гормонов с гипертензивным

9.Причиной развития вазоренальной артериальной гипертензии является:

увеличение выработки гормонов с гипертензивным действием
снижение

перфузионного давления крови в сосудах почек
уменьшение массы паренхимы почек
функциональные нарушения высшей нервной деятельности
Слайд 11

10.К главным факторам риска развития гипертонической болезни не относят: ожирение сахарный

10.К главным факторам риска развития гипертонической болезни не относят:

ожирение
сахарный диабет
избыточное потребление

поваренной соли
острую пищу
Слайд 12

11.Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть: перегрузочная сердечная недостаточность гипертрофия сердца кардиосклероз инсульт все перечисленной

11.Возможным последствием хронической артериальной гипертензии может быть:

перегрузочная сердечная недостаточность
гипертрофия сердца
кардиосклероз
инсульт
все перечисленной

Слайд 13

12.К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится: стимуляция секреции глюкокортикоидов сокращение

12.К сосудосуживающему эффекту ангиотензина 2 не относится:

стимуляция секреции глюкокортикоидов
сокращение ГМК артериол
сенсибилизация

сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
стимуляция секреции альдостерона
Слайд 14

13.Какая величина АД в мм рт.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у

13.Какая величина АД в мм рт.ст. свидетельствует о наличии гипертензии у

людей в возрасте от 20 до 60 лет:

125/75
135/85
120/90
170/110
120/60

Слайд 15

14.К механизму развития гипертонической болезни относят: стойкое повышение возбудимости и реактивности

14.К механизму развития гипертонической болезни относят:

стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических

нервных центров заднего отдела гипотоламуса
истощение функции коры надпочечников
снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемые ею в норме на подкорковые прессорные центры
генетически обусловленное стойкое снижение натрий- и водовыделительной функции почек
Слайд 16

15.При острой артериальной гипотензии может возникнуть: обморок гемическая гипоксия асцит гепатоспленомегалия

15.При острой артериальной гипотензии может возникнуть:

обморок
гемическая гипоксия
асцит
гепатоспленомегалия

Слайд 17

16.К причинам развития эссенциальной гипертензии относят: гипертериоз гипотериоз генетические дефекты центров

16.К причинам развития эссенциальной гипертензии относят:

гипертериоз
гипотериоз
генетические дефекты центров вегетативной нервной системы
органическое

поражение структур мозга
Слайд 18

17.К возможным осложнениям артериальной гипертензии относят: гипотериоз гипертериоз пневмония инфаркт миокарда

17.К возможным осложнениям артериальной гипертензии относят:

гипотериоз
гипертериоз
пневмония
инфаркт миокарда

Слайд 19

18.В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают: гипо- и

18.В зависимости от минутного объема сердца артериальные гипертензии бывают:

гипо- и гипертонические
гипер-

и эукинетические
гипо- и гиперволемические
гипо- и гипердинамические
Слайд 20

19.Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является: поражение барорецепторов дуги аорты или

19.Причиной развития рефлекторной артериальной гипертензии является:

поражение барорецепторов дуги аорты или каротидного

синуса
увеличение растяжимости стенок аорты
длительный стресс
увеличение в крови антидиуретического гормона
Слайд 21

20. Причинам развития гипертонической болезни : гипертиреоз хронический нефрит атеросклеротическое поражение сосудов хронические психоэмоцианальное перенапряжение

20. Причинам развития гипертонической болезни :

гипертиреоз
хронический нефрит
атеросклеротическое поражение сосудов
хронические психоэмоцианальное перенапряжение

Слайд 22

21.Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при: острых заболеваниях почек хронических заболеваниях почек ожирении эндогенной интоксикации экзогенной интоксикации

21.Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

острых заболеваниях почек
хронических заболеваниях почек
ожирении
эндогенной интоксикации
экзогенной интоксикации

Слайд 23

22.Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э. Гельгорна является: гиперсекреция

22.Основным механизмом развития гипертонической болезни по гипотезе Э. Гельгорна является:

гиперсекреция ренина

в ЮГА почек
снижение тормозного влияния коры головного мозга на подкорку
гиперактивность подкорковых вегетативных центров
снижение активности кальциевого насоса
снижение натрий- и водовыводящих функций почек
Слайд 24

23.Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является: длительный стресс Опухоли ЦНС Церебральный атеросклероз болезнь Иценко-Кушинга

23.Причиной развития центрогенной артериальной гипертензии является:

длительный стресс
Опухоли ЦНС
Церебральный атеросклероз
болезнь Иценко-Кушинга

Слайд 25

24. Ренопривная артериальная гипертензия развивается вследствие: длительного стресса гиповолемии синдрома Кона нефросклероза

24. Ренопривная артериальная гипертензия развивается вследствие:

длительного стресса
гиповолемии
синдрома Кона
нефросклероза

Слайд 26

25. Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от: инициального звена патогенеза изменения

25. Артериальные гипертензии подразделяют в зависимости от:

инициального звена патогенеза
изменения сердечного выброса
преимущественно

повышенного АД
все перечисленное верно
Слайд 27

26.К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов : после

26.К группе высокого риска развития артериальной гипертензии относят пациентов :

после инсульта

мозга
с ретинопатией 3-4 степени
с протеинурией и креатинемией 1,2-2мг/дл
с артериальной гипертензией 1 степени
Слайд 28

27.БАВ с гипотензивным эффектом относят: оксид азота тромбоксан А ангиотензины биогенные амины

27.БАВ с гипотензивным эффектом относят:

оксид азота
тромбоксан А
ангиотензины
биогенные амины

Слайд 29

28.Для третьей стадии гипертонической болезни характерно: повышение АД более 160/95 мм

28.Для третьей стадии гипертонической болезни характерно:

повышение АД более 160/95 мм рт.

ст.
поражение органов мишеней и нарушение их функции
повышение АД без органических изменений в серд.-сосуд. системе
функции органов мишеней не нарушены
Слайд 30

Слайд 31

29.К возможным причинам развития артериальной гипотензии относят: гипотрофия коры надпочечников гипогидратация

29.К возможным причинам развития артериальной гипотензии относят:

гипотрофия коры надпочечников
гипогидратация организма
гипергидратация организма
дефицит

Т3 гормона
Слайд 32

30.Основным фактором определяющим уровень АД является: ЧСС сердечный выброс общее периферическое

30.Основным фактором определяющим уровень АД является:

ЧСС
сердечный выброс
общее периферическое сосудистое сопротивление
сердечный выброс

и общее периферическое сосудистое сопротивление
изменение барометрического давления окружающей среды
Слайд 33

31.При гипотиреозе наблюдается: увеличение минутного выброса сердца увеличение ЧСС изолированная систолическая артериальная гипертензия высокое диастолическое АД

31.При гипотиреозе наблюдается:

увеличение минутного выброса сердца
увеличение ЧСС
изолированная систолическая артериальная гипертензия
высокое диастолическое

АД