ПЛЕВРИТЫ

Сентябрь 3, 2022

Содержание

3. Определение. Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или
5. В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические
6. Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях: · злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в
7. Патогенез инфекционных плевритов Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновениевозбудителя в плевральную полость одним из следующих
8. Патогенез неинфекционных плевритов В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру
10. Классификация I. Этиология 1. Инфекционные плевриты 2. Асептические плевриты П. Характер патологического процесса 1. Сухой (фибринозный)
11. Течение плеврита 1. Острый плеврит 2. Подострый плеврит 3. Хронический плеврит V. Локализация плеврита 1. Диффузный
13. СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ Боли в грудной клетке повышение температуры тела поверхностное дыхание шум трения плевры плевроперикардиальный
15. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ С появлением выпота в плевральной полости боли в грудной клетке ослабевают чувство тяжести в
16. Лабораторные данные 1. ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов,
17. Программа обследования Общий анализ крови, мочи. II Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, Белковых фракций,
21. Лечение Этиологическое НПВП Повышение общей реактивности организма, иммуномодуляторы Дезинтоксикация ДФК, массаж Эвакуация экссудата
25. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Определение.
Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина

(сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Слайд 4

Слайд 5

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие

группы: инфекционные и неинфекционные (асептические )
Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:
· бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная
палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и
др.);
· микобактериями туберкулеза;
· риккетсиями;
· простейшими (амебы);
· грибками;
· паразитами (эхинококк и др.);
· вирусами.
Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются припневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) итуберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах,поддиафрагмальном абсцессе.

Слайд 6

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих
заболеваниях:
· злокачественные опухоли (канцероматоз плевры

является причиной
плевритов
в 40% случаев).
Это могут быть первичная опухоль плевры(мезотелиома); метастазы
злокачественной опухоли в плевру, в частности, прираке яичников
(синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников);
лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие
злокачественныеопухоли;
· системные заболевания соединительной ткани (системная красная
волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);
· системные васкулиты;
· травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства
(травматический плеврит);
· инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
· острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в
плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);
· инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
· геморрагические диатезы;
· хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);
· периодическая болезнь

Слайд 7

Патогенез инфекционных плевритов
Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является
проникновениевозбудителя
в плевральную

полость одним из следующих путей:
· непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов,
расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты,
туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов);
· лимфогенное инфицирование полости плевры;
· гематогенный путь проникновения инфекции;
· прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях
груднойклетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности
плевральной полости.

Слайд 8

Патогенез неинфекционных плевритов
В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании
выпота значительную роль

играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли
В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и
системныхваскулитах, периодической
болезни имеют значение аутоиммунные механизмы,
Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией
плевры наизлившуюся кровь
Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности
обусловленораздражением плевры выделяющимися
уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.
Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру
панкреатических ферментов
В развитии плеврита при инфаркте миокарда постинфарктный синдром
Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.
Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии легочной
артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического
воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.

Слайд 9

Слайд 10

Классификация
I. Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
П. Характер патологического процесса
1. Сухой

(фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит
III. Характер выпота при экссудативном плеврите
1. Серозный
2. Серозно-фибринозный
3. Гнойный
4. Гнилостный
5. Геморрагический
6. Эозинофильный
7. Холестериновый
8. Хилезный
9. Смешанный

Слайд 11

Течение плеврита
1. Острый плеврит
2. Подострый плеврит
3. Хронический плеврит
V. Локализация плеврита
1. Диффузный
2.

Осумкованный (отграниченный)
2.1. Верхушечный (апикальный)
2.2. Пристеночный (паракостальный)
2.3. Костнодиафрагмальный
2.4.Диафрагмальный (базальный)
2.5. Парамедиастинальный
2.6. Междолевой (интерлобарный)

Слайд 12

Слайд 13

СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ
Боли в грудной клетке
повышение температуры тела
поверхностное дыхание
шум

трения плевры
плевроперикардиальный шум трения
ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы
влево (не постоянный признак).
2. ОАМ — без патологических изменений.
3. БАК — возможно увеличение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых
кислот, а2-глобулина.

Слайд 14

Слайд 15

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ
С появлением выпота в плевральной полости
боли в грудной

клетке ослабевают
чувство тяжести в грудной клетке, одышка
повышение температуры тела
цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной
полости затрудняет отток крови из шейных вен);
• одышка (дыхание учащенное и поверхностное);
• увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или
выбухание межреберных промежутков;
• ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;
• отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на
стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).
При перкуссии легких выявляются следующие важнейшие симптомы наличия
жидкости в плевральной полости:
• тупой перкуторный звук над зоной выпота.
Верхняя граница тупости (линия Соколова-Эллиса-Дамуазо)

Слайд 16

Лабораторные данные
1. ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево,

токсическая зернистость лейкоцитов, резкое увеличение СОЭ. У
многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного или гипохромного типа.
2. ОАМ - в разгар болезни у части больных обнаруживаются небольшая
протеинурия (как правило, менее 1), единичные свежие эритроциты, клетки
почечного эпителия.
3. БАК - наиболее характерны выраженная диспротеинемия (снижение уровня
альбумина и увеличение а1 - и а2
-глобулинов) и «биохимический синдром воспаления» (повышение содержания
сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного
протеина). Достаточно часто обнаруживается небольшая гипербилирубинемия,
возможно повышение содержания аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (какпроявление токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.

Слайд 17

Программа обследования
Общий анализ крови, мочи.
II Биохимический анализ крови: определение содержания общего

белка,
Белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, холестерина, глюкозы,
лактатдегидрогеназы, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, сиаловых кислот,
волчаночных клеток, ревматоидного фактора.
III Рентгенологическое исследование легких и компьютерная
томография легких.
IV УЗИ сердца.
V ЭКГ.
VI Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости:
оценка физических и химических свойств (определение белка,
лактатдегидрогеназы, лизоцима, глюкозы), цитологическое
и бактериологическое
исследование.
VII Консультация фтизиатра.

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Лечение
Этиологическое
НПВП
Повышение общей реактивности организма, иммуномодуляторы
Дезинтоксикация
ДФК, массаж
Эвакуация экссудата

Слайд 22

Слайд 23

ПЛЕВРИТЫ

Содержание

Определение.Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при сле­дующих заболеваниях:· злокачественные опухоли (канцероматоз плевры

Патогенез инфекционных плевритовВажнейшим условием развития инфекционных плевритов явля­ется проникновениевозбудителя в плевральную

Патогенез неинфекционных плевритовВ патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль

КлассификацияI. Этиология1. Инфекционные плевриты2. Асептические плевриты П. Характер патологического процесса1. Сухой

Течение плеврита1. Острый плеврит2. Подострый плеврит3. Хронический плевритV. Локализация плеврита1. Диффузный2.

СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТБоли в грудной клетке повышение темпе­ратуры телаповерхностное дыхание шум

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ С появлением выпота в плевральной полости боли в грудной

Лабораторные данные1. ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарнойформулы влево,

Программа обследованияОбщий анализ крови, мочи.II Биохимический анализ крови: определение содержания общего

ЛечениеЭтиологическоеНПВППовышение общей реактивности организма, иммуномодуляторыДезинтоксикацияДФК, массажЭвакуация экссудата

Похожие презентации