ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Содержание

Слайд 2

Определение. ХГ - это клинико-морфологические понятие. Клиническая симптоматика этого заболевания сочетается

Определение.
ХГ - это клинико-морфологические понятие.
Клиническая симптоматика этого заболевания сочетается со

структурными измениями желудка.
В основе заболевания лежит хроническое воспаление, нарушение регенеративно -дифференциальных процессов покровного и железистого эпителия слизистой оболочки,
развитие дистрофических, некротических и
атрофических изменений,
приводящих к секреторной недостаточности.
Слайд 3

ХГ характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки, которые заключаются: в уменьшении количества

ХГ характеризуется морфологическими изменениями слизистой оболочки,
которые заключаются:
в уменьшении количества желез и

железистых клеток, характерных для соответствующего отдела желудка;
2. в замещении желудочных желез соответствующей части желудка соединительной тканью и различными,
содержащими слизь, дистрофически измененными железистыми элементами, в особенности, железами кишечного типа;
3. в увеличении круглоклеточной инфильтрации в слизистой оболочке желудка.
Слайд 4

На этапе диагностики до получения результатов эндоскопического и морфологического исследований и

На этапе диагностики до получения результатов эндоскопического и морфологического исследований и

проведения границы между ХГ и иными поражениями пищеварительного аппарата рекомендуют пользоваться термином
«неязвенная диспепсия»
Слайд 5

Эпидемиология. Частота встречаемости заболеваний желудка составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы.

Эпидемиология.
Частота встречаемости заболеваний желудка составляет 50-60% среди патологии пищеварительной системы.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к увеличению частоты хронических воспалительных заболеваний ЖКТ. Так, по данным А.А. Баранова (1999), распространенность заболеваний органов пищеварения в 90-е годы, по сравнению с 60-ми годами, увеличилась в 40 раз.
Слайд 6

Анатомия желудка

Анатомия желудка

Слайд 7

В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих

В фундальном отделе находятся основные секретирующие железы. Главные клетки (40%) этих

желез продуцируют ферменты, среди которых основным является пепсиноген. Париетальные (обкладочные) клетки (12%), выделяют хлориды и внутренний фактор Кастла, который необходим для всасывания витамина B12 в тонком кишечнике. Хлориды, соединяясь в просвете железы с H+, образуют соляную кислоту (HCl).
Железы антрального отдела вырабатывают щелочной секрет, который защищает двенадцатиперстную кишку (ДПК) от закисления.
Слайд 8

Слайд 9

Значение HCL 1. активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина, 2. поддерживает

Значение HCL

1. активирует неактивный пепсиноген до активного пепсина,
2. поддерживает уровень

рН, необходимый для активного функционирования ферментов,
3. обеспечивает первоначальную обработку пищевого комка
4. обладает бактерицидными свойствами.
Слайд 10

Регуляция деятельности ЖКТ кора подкорковыми образования гипоталамус и гипофиз вегетативная нервная

Регуляция деятельности ЖКТ

кора подкорковыми образования
гипоталамус и гипофиз
вегетативная нервная система
APUD-система (

более 20 видов эндокринных клеток, в том числе вырабатывающих гастрин – G-клетками антрума
(соматостатин, секретин, мотилин, холецистокинин, эндорфины и т. д.)
Слайд 11

Этиология Нарушения режима и качества питания Недостаток железа, витаминов, микроэлементов, белка,

Этиология

Нарушения режима и качества питания
Недостаток железа, витаминов, микроэлементов, белка,
Прием медикаментов


Неблагоприятная экологическая обстановка
Нервно-психические перегрузки
нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и ДПК со стороны других пораженных органов
Нарушение обмена гистамина
Микроциркуляторные нарушения (ТГС)
Helicobacter pylori ?
Слайд 12

Распространенность H.pylori

Распространенность H.pylori

Слайд 13

Слайд 14

Патогенные свойства H.pylori

Патогенные свойства H.pylori

Слайд 15

Ферменты патогенности: Уреаза Гемолизин Казеиназа РНК-аза Эубиоз-(2.31 –5.12 lg КОЕ/г)

Ферменты
патогенности:
Уреаза
Гемолизин
Казеиназа
РНК-аза

Эубиоз-(2.31 –5.12 lg КОЕ/г)

Слайд 16

Слайд 17

Ферментативная и цитотоксическая активность мукозной микрофлоры при воспалительно-эрозивно-язвенных заболеваниях ГДЗ

Ферментативная и цитотоксическая активность мукозной микрофлоры при воспалительно-эрозивно-язвенных заболеваниях ГДЗ

Слайд 18

МКБ-10 алкогольный (К.29.2), поверхностный (К.29.3), атрофический (К.29.4), антральный и фундальный (К.29.5),

МКБ-10
алкогольный (К.29.2),
поверхностный (К.29.3),
атрофический (К.29.4),
антральный и фундальный (К.29.5),
гипертрофический, гигантский,

болезнь Менетрие, грануломатозный (К.29.6),
гастродуоденит (К. 29.9).
Слайд 19

Классификация хронического гастрита Сидней-Хьюстон (1994)

Классификация хронического гастрита Сидней-Хьюстон (1994)

Слайд 20

Степень обсеменения Helicobacter pylori Степень инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами Степень инфильтрации мононуклеарными

Степень обсеменения
Helicobacter pylori
Степень инфильтрации
полиморфноядерными
лейкоцитами
Степень инфильтрации
мононуклеарными клетками
Стадия атрофии антрального


Отдела
Стадия атрофии фундального
Отдела
Стадия кишечной метаплазии
Слайд 21

Топографический раздел предполагает обязательное раздельное описание патологии разных отделов: антральный; фундальный;

Топографический раздел предполагает обязательное раздельное описание патологии разных отделов:
антральный;
фундальный;
пангастрит.
Эндоскопический раздел

учитывает описание визуально различимых в процессе исследования вариантов гастрита:
эритематозный;
экссудативный;
атрофический;
геморрагический;
рефлюкс-гастрит;
гастрит с гиперплазией складок.
Диагноз формулируется по принципу: этиология – топография - морфологическая картина.
Предлагаются следующие формулировки:
«Ассоциированный с НР антральный хронический гастрит с умереной активностью» или:
«Аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжелой атрофии в фундальном отделе».
Слайд 22

Синдромы ХГ Болевой Синдром желудочной диспепсии Синдром мальабсорбции и мальдигестии Синдром

Синдромы ХГ

Болевой
Синдром желудочной диспепсии
Синдром мальабсорбции и мальдигестии
Синдром полидефицитного авитаминоза

Астеновегетативный синдром
Синдром полигландулярной недостаточности
Слайд 23

Диагностика ХГ -Субъективные и объективные данные больного. -эндоскопический метод с диагностической

Диагностика ХГ

-Субъективные и объективные данные больного.
-эндоскопический метод с диагностической биопсией;
-определение

кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, рН-метрия.
-методы, направленные на выявление Нр другой микрофлоры: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды (необходимо подтверждение обнаружения НР двумя любыми методами из трех);
-морфологические методы: окраска гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
-радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
-иммунологический метод с применением иммуносорбентов: антитела к париетальным клеткам, к ферменту Н+-К+-АТФаза в париетальных клетках, к внутреннему фактору Касла, к НР;
-лабораторный метод: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня уропепсина в моче.
Слайд 24

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В). М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва,

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В).

М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и,

соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижается выделение соляной кислоты и пепсиногена.
H2-блокаторы рецепторов гистамина нейтрализуют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты.
Действие антагонистов гастрина осуществляется через гастриновый рецептор, и опосредованно, стимулируя (Ecl-клетки), взаимодействующий с H2-рецепторами обкладочной клетки.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП) тормозят кислотобразование на конечном уровне, блокируя фермент H+-K+-АТФ-азу
Слайд 25

Слайд 26

Влияние антибактериальных препаратов на рост микроорганизмов, выделенных из гастродуоденальной зоны в период обострения заболевания

Влияние антибактериальных препаратов на рост микроорганизмов, выделенных из гастродуоденальной зоны в

период обострения заболевания
Слайд 27

Слайд 28

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А ) Преднизолон до 30 мг/сутки Вит. В-12 Заместительная терапия

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А )

Преднизолон до 30 мг/сутки
Вит.

В-12
Заместительная терапия