Содержание

Слайд 2

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма

в виде генерализованного системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Слайд 3

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова

— Давыдовского)
Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими
и патологоанатомическими особенностями.
Слайд 4

ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА. • Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки,

ОСОБЕННОСТИ СЕПСИСА.
• Полиэтиологичен - наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы,

синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.
• Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.
• Иммунитет не вырабатывается
• Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя
• Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.
Слайд 5

Бактеремия и сепсис Отсутствие бактеремии не должно исключать возможность сепсиса при

Бактеремия и сепсис

Отсутствие бактеремии не должно исключать возможность сепсиса при наличиии

критериев, поскольку частота положительных посевов крови составляет 45%.
Показания для микробиологического исследования крови:
Стойкая гипертермия.
Озноб и гипотермия.
Лейкоцитоз.
Признаки полиорганной дисфункции
Забор крови следует производить 3 раза в день с интервалом 1 час.
Клиническая значимость бактеремии:
Подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса.
Доказательство развития сепсиса ( катетер-связанная инфекция).
Аргументация тяжести течения заболевания (инфекционный эндокардит).
Обоснование выбора или смены антибиотикотерапии.
Оценка эффективность терапии.
Слайд 6

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения 1. Местные изменения развиваются

При сепсисе отмечаются местные и общие изменения
1. Местные изменения развиваются в

очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе
Слайд 7

2. Общие изменения представлены а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов

2. Общие изменения представлены
а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит,

нефрит, миокардит), а также васкулитами;
б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение л/у), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).
г) распространенные геморрагии
Слайд 8

ГЕМОРРАГИИ НА КОЖЕ ПРИ СЕПСИСЕ

ГЕМОРРАГИИ НА КОЖЕ ПРИ СЕПСИСЕ

Слайд 9

Подногтевые геморрагии при сепсисе

Подногтевые геморрагии при сепсисе

Слайд 10

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

Слайд 11

В зависимости от этиологического фактора - может быть связан с самыми

В зависимости от этиологического фактора - может быть связан с самыми

различными возбудителями (бактериями, грибами). В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
Слайд 12

В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой,

В зависимости от характера входных ворот различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой,

пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис. Наиболее часто встречается пупочный сепсис.
Слайд 13

В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект

В последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект

вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунтсепсис») и других медицинских манипуляциях.
Слайд 14

В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы септицемию, септикопиемию, септический

(бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Слайд 15

СЕПТИЦЕМИЯ • Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение. • Протекает

СЕПТИЦЕМИЯ
• Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.
• Протекает с отчетливой

выраженной гиперергической реакцией
• Септический очаг может быть не выражен.
Слайд 16

Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия

Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия

лимфоидной и кроветворной ткани, а также:
желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),
Слайд 17

геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся

геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся

ДВС-синдром,
возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже — экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).
Слайд 18

частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию

частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к

кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена).
Слайд 19

СЕПТИКОПИЕМИЯ • Гиперергия отчетливо не выражена. • Заболевание протекает более продолжительно,

СЕПТИКОПИЕМИЯ
• Гиперергия отчетливо не выражена.
• Заболевание протекает более продолжительно, в течение

нескольких недель.
• Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления — абсцессы вследствие бактериальной эмболии.
Слайд 20

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они

возникают в других органах — печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.
Слайд 21

НАГНОИВШИЕСЯ ИНФАРКТЫ ЛЕГКИХ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ

НАГНОИВШИЕСЯ ИНФАРКТЫ ЛЕГКИХ

СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОМЕТРИТ

Слайд 22

СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500—600 г

СЕПТИЧЕСКАЯ СЕЛЕЗЕНКА

Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500—600 г и

даже 1500 г. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”.
Слайд 23

ИНФЕКЦИОННЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ, БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) – системное заболевание инфекционной природы с

ИНФЕКЦИОННЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ, БАКТЕРИАЛЬНЫЙ) ЭНДОКАРДИТ (ИЭ) –
системное заболевание инфекционной природы с

первичным или вторичным поражением клапанов сердца деструктивного характера с различными вариантами течения (острый, подострый, затяжной) с преимущественным поражением тех или иных органов, угнетением иммунитета и развитием в исходе заболевания полиорганных иммуноком-плексных поражений.
Слайд 24

• Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк,

• Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк,

, грибы, энтерококки, пневмококки и др.
• Септический очаг локализуется на клапанах сердца.
• Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.
Слайд 25

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА Наличие предраспологающих факторов: врожденные и приобретенные пороки сердца,

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Наличие предраспологающих факторов: врожденные и приобретенные пороки сердца, дисплазия

соединительной ткани сердца, протезированные клапаны; способствующие факторы: сахарный диабет, алкоголизм, наркомания.
2. Отложение фибрина на створках клапанов с развитием асептических вегетаций.
3. Вследствие проникновения инфекции из входных ворот развивается системная бактеремия и происходит инфицирование вегетаций.
Слайд 26

4. Разрушение створок клапанов: перфорации, разрывы, отрывы, развитие эмболических осложнений. Стимуляция

4. Разрушение створок клапанов: перфорации, разрывы, отрывы, развитие эмболических осложнений.
Стимуляция

клеточного и гуморального иммунитета ведет к развитию иммуновоспалительного синдрома: иммунокомплексных и аутоиммунных реакций.
Развитие осложнений инфекционного эндокардита: застойной сердечной недостаточности, инфекционно-токсического шока, хронической почечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и дистрофических изменений во внутренних органах.
Слайд 27

Классификация 1.По характеру течения: а. Острый эндокардит — продолжительность около 2

Классификация
1.По характеру течения:
а. Острый эндокардит — продолжительность около 2 нед.
б. Подострый

эндокардит — продолжительность около 3 мес.
в. Хронический — продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).
Слайд 28

Частота вариантов инфекционного эндокардита

Частота вариантов инфекционного эндокардита

Слайд 29

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания. а. Первичный

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
а. Первичный септический

эндокардит, или болезнь Черногубова - развивается на неизмененных клапанах, составляет 20—30% случаев эндокардита.
б. Вторичный септический эндокардит - развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже атеросклеротического, сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.
Слайд 30

ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ При септическом эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме

ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

При септическом эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и

рыхлые, чем при ревматизме
Слайд 31

А — миокард, В — створка клапана, С — наружный слой вегетации) СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ подногтевые кровоизлияния

А — миокард, В — створка клапана, С — наружный слой

вегетации)

СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ

подногтевые кровоизлияния

Слайд 32

Отмечаются местные и общие изменения:

Отмечаются местные и общие изменения:

Слайд 33

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны

аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.
Отмечаются обширные фокусы некроза и изъязвления, массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления.
Слайд 34

Микроскопически в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью

Микроскопически в створке выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с примесью

полиморфно-ядерных лейкоцитов), колонии микроорганизмов, массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).
Слайд 35

2. Общие изменения. • Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной

2. Общие изменения.
• Септическая селезенка (увеличена в размерах, с напряженной капсулой,

дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты.
Слайд 36

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами - генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит

Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными комплексами - генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит

(в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века у внутреннего края — пятна Лукина—Либмана), иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, артриты.
Слайд 37

КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (данные D. Durack, 1994). БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: Положительная гемокультура

КРИТЕРИИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (данные D. Durack, 1994). БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:

Положительная гемокультура в

двух раздельных пробах с выделением типичных возбудителей (стрептококк, золотистый стафилококк, этерококк).
2. Данные ЭхоКГ- свежие вегетации, абсцесс, вновь образовавшаяся клапанная регургитация, фистула клапанного протеза).
Слайд 38

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ: Предрасположенность к заболеванию: кардиогенные факторы риска, внутривенная наркомания. Повышение

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ:

Предрасположенность к заболеванию: кардиогенные факторы риска, внутривенная наркомания.
Повышение

температуры 380 и выше
Сосудистые феномены: эмболии артерий, инфаркт легкого, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на коньюнктиве, пятна Дженуэйя).
ЭхоКГ-данные: утолщение створок, старые вегетации.
Положительная гемокультура с редкими возбудителями.
Слайд 39

ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ: КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ: 1. Острая сердечная недостаточность

ПРИЧИНЫ ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ:
КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ:
1. Острая сердечная недостаточность вследствие деструкции

клапанов сердца: отрыв хорд, разрыв створок, перфорации клапанов.
2. Острый инфаркт миокарда.
3. Застойная сердечная недостаточность.
4. Нарушения ритма и проводимости вследствие абсцессов миокарда и клапанного кольца.
Слайд 40

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ: Инфекционно-токсический шок. Мозговые и легочные эмболии. Хроническая почечная недостаточность.

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ:
Инфекционно-токсический шок.
Мозговые и легочные эмболии.
Хроническая почечная недостаточность.
Абсцесс селезенки и перитонит.
Разрыв

аневризмы и кровотечение.