Стрептококковая инфекция

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
Стрептококковая инфекция

Содержание

2. Актуальность 1. установлена циклическая природа этих заболеваний, появление и исчезновение наиболее тяжелых форм с интервалом 20-40
3. 5. не удается контролировать СИ: - отсутствие данных о частоте СИ; - высокая частота носительства БГСА;
4. Этиология: - Гр (+) бактерии - cпособность лизировать эритроциты (3 группы): α – зеленящие стрептококки (зона
5. Токсины: Эритрогенный: - термолабильная фракция (обладает токсическими свойствами, обусловливает первичный симптомокомплекс скарлатины); - термостабильная фракция (стрептококковый
6. Ферменты (обеспечивают проникновение стрептококка в ткани): - стрептокиназа – обладает а/г активностью (антистрептокиназа); - стрептодорназа –
7. Основные факторы вирулентности: 1. М-протеин: - белок клеточной стенки (гр. А, Str. pyogenes); - главный типоспецифический
8. По углеводным антигенам – 21 серологическая группа стрептококков (А, В, C, D… U) гр. А –
9. Структура заболеваний, вызываемых БГСА
10. Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых Str., можно отнести к инфекционным болезням. Однако при многих клинических
11. Эпидемиология: Источник СИ – человек, больной любым клиническим вариантом СИ, а также носитель. Путь передачи– воздушно-капельный,
12. Патогенез СИ: 3 компонента: 1. инфекционный – воспалительный процесс в месте внедрения; 2. токсический – действие
13. Иммунитет: Антитоксический иммунитет – обусловлен выработкой антитоксина. Уровень антитоксического иммунитета определяет заболеваемость СИ: высокий уровень –
14. Антимикробный иммунитет – связан с формированием IgМ, строго специфичен, вырабатывается только против того типа Str, которым
15. Скарлатина – острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной. ! Уникальная инфекция !
16. Этиология: Str. группы А Продуцируют экзотоксины, но решающая роль принадлежит антитоксическому иммунитету организма: при заражении и
17. Эпидемиология Антропонозная инфекция Источник: больной любой формой стрептококковой инфекции, больной скарлатиной, а также носители β-гемолитического стрептококка
18. Возраст: - наиболее восприимчивы дети дошкольного и раннего школьного возраста; - дети 1 года жизни болеют
19. - формирование очагов связано с: 1. широким распространением носительства Str; 2. большим числом лиц, восприимчивых к
20. Иммунитет: После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет (ко всей группе А β-гемолитических стрептококков). Антитоксический иммунитет защищает
23. Скарлатина – триада симптомов: - экзантема, - ангина, - регионарный лимфаденит.
24. Инкубационный период – 2-12 дней. Время появления экзантемы: 1-2 сутки от начала заболевания. Локализация: по всему
25. Характер сыпи: мелко-точечный, симптом Пастиа – темно-красный цвет кожных складок. Размеры элементов сыпи: до 2 мм.
27. Обратное развитие: не оставляет пигментации (исчезает бесследно) к концу 1-й – началу 2-й недели. Шелушение: отрубевидное
29. Ангина: - катаральная, фолликулярная, лакунарная; - яркий «пылающий» зев; - четко отграниченная гиперемия. Нет скарлатины без
30. Регионарный лимфаденит: выраженность изменений в ротоглотке соответствует выраженности лимфаденита. Плотные болезненные лимфоузлы – тонзиллярные, п/шейные.
31. Язык: - в начале суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, - со 2-3 дня начинает очищаться с
34. Интоксикация – зависит от тяжести заболевания. Современная скарлатина не сопровождается интоксикацией, может протекать при нормальной температуре
35. Изменения сосудистой системы: в начале заболевания – преобладание тонуса симпатической н.с. (тахикардия, повышенное АД) – симпатикус-фаза.
36. Классификация скарлатины По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные (экстратонзиллярные): - ожоговая; - раневая; - послеродовая; -
37. По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма: - токсическая; - септическая; -
38. По течению (по характеру): 1. Гладкое. 2. Негладкое: - с осложнениями; - с наслоением вторичной инфекции;
39. Диагностика: - клинические проявления; - картина ОАК; - эпидемиологические данные; - лабораторное подтверждение – β-гемолитический Str.
40. Дифференциальный диагноз: - псевдотуберкулез; - иерсиниоз; - стафилококковая инфекция; - токсикоаллергические состояния; - корь; - менингококцемия;
41. Осложнения: Наиболее частые: - лимфаденит, - отит, - синусит, - нефрит, - синовит, - гнойный артрит,
42. Инфекционно-аллергические осложнения: - нефрит, - синовит, - простой лимфаденит (второй период болезни – 2-3 неделя заболевания).
43. Лечение: Основные принципы: - диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная) - постельный режим в остром периоде (5-7 дней)
44. - антибиотикотерапия (пенициллины, макролиды и др. широкого спектра действия антибиотики) - местное лечение - противовоспалительные и
45. Госпитализация: клинические, эпидемиологические показания. Одномоментное заполнение боксов, изоляция на дому с соблюдением санитарно-эпидемиологического режима.
46. Антибактериальная терапия: Пенициллин 50-100 тыс./кг – 5-7 дней; Способ введения (внутрь или парентерально зависит от тяжести
47. Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон, гексорал, стопангин, тантум верде и
48. Прогноз: благоприятный - при рационально проводимой терапии - ранняя антибактериальная терапия - осложнения редко
49. Профилактика: Санитарные правила: 1. изоляция больного до клинического выздоровления, но не менее 10 дней от начала
50. Изоляция контактных: Карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного. Дети, посещающие ДДУ и первые
52. Скачать презентацию

Слайд 2

Актуальность 1. установлена циклическая природа этих заболеваний, появление и исчезновение

наиболее тяжелых форм с интервалом 20-40 лет и более; 2. ведущее место занимает БГСА; 3. за последние 40 лет произошла смена серотипов группы А: преобладают серотипы М6, М12, М28 (ранее М1, М3, М5, М18); 4. появились тяжелые формы СИ – сепсис, фасциит, синдром токсического шока;

Слайд 3

5. не удается контролировать СИ: - отсутствие данных о частоте СИ; - высокая

частота носительства БГСА; - способность вирулентных штаммов вызывать инфекцию ВДП со слабо выраженной клинической симптоматикой; - низкая обращаемость, отказ от а/б терапии при слабой выраженности клинических симптомов, что способствует распространению СИ.

Слайд 4

Этиология: - Гр (+) бактерии - cпособность лизировать эритроциты (3 группы): α –

зеленящие стрептококки (зона зеленящего пигмента): - ротовая полость; - толстый кишечник – энтерококки; - Str. pneumoniae (исключение). β – лизируют эритроциты, на кровяном агаре полный гемолиз: - патогенные стрептококки Str. pyogenes. γ – негемолитические – облигатная флора, не играют роли в патологии человека.

Слайд 5

Токсины: Эритрогенный: - термолабильная фракция (обладает токсическими свойствами, обусловливает первичный симптомокомплекс скарлатины); - термостабильная

фракция (стрептококковый аллерген). Гемолизины 2 видов: - стрептолизин О; - стрептолизин S.

Слайд 6

Ферменты (обеспечивают проникновение стрептококка в ткани): - стрептокиназа – обладает а/г активностью

(антистрептокиназа); - стрептодорназа – повышенный титр а/т к ДНК; - гиалуронидаза - после инфекции обнаруживаются специфические а/т; - гиалуроновая кислота – вирулентность, не обладает антигенностью.

Слайд 7

Основные факторы вирулентности: 1. М-протеин: - белок клеточной стенки (гр. А, Str. pyogenes); -

главный типоспецифический антиген; - препятствует фагоцитозу; - стимулирует выработку антител к соответствующему типу БГСА; - 90 серотипов БГС внутри группы А - М-антитела типоспецифичны; - стрептококк, выделяемый от больных, содержит М-протеин, а от носителей – нет; 2. Эритрогенный токсин.

Слайд 8

По углеводным антигенам – 21 серологическая группа стрептококков (А, В, C,

D… U) гр. А – Str. pyogenes – верхние дыхательные пути. гр. В – Str. agalacticae – дети раннего возраста, – новорожденные. гр. С – Str. equisimilis – тяжелый сепсис, – эндокардит, – менингит, – остеомиелит. гр. D – Str. faecalis – инфекции мочевых путей, – кишечные инфекции. гр. F – глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Слайд 9

Структура заболеваний, вызываемых БГСА

Слайд 10

Формально все клинические формы заболеваний, вызываемых Str., можно отнести к инфекционным

болезням. Однако при многих клинических вариантах отсутствует важнейший отличительный признак инфекционной болезни – заразительность (ревматизм, гломеролонефрит, остеомиелит). В группу СИ поэтому относятся те заболевания, которые имеют признаки инфекционной болезни: - заразительность; - инкубационный период; - циклическое развитие; - формирование иммунитета. (скарлатина, ангина, бронхит, фарингит, пневмония, рожа).

Слайд 11

Эпидемиология: Источник СИ – человек, больной любым клиническим вариантом СИ, а

также носитель. Путь передачи– воздушно-капельный, у детей раннего возраста возможен контактно-бытовой. Спорадическая, вспышечная заболеваемость.

Слайд 12

Патогенез СИ: 3 компонента: 1. инфекционный – воспалительный процесс в месте внедрения; 2. токсический

– действие эритроцитарного экзотоксина (интоксикация, сыпь); 3. иммунно-аллергический – является причиной сенсибилизации организма: эозинофилия, нефрит, артрит, о. ревматическая лихорадка.

Слайд 13

Иммунитет: Антитоксический иммунитет – обусловлен выработкой антитоксина. Уровень антитоксического иммунитета определяет

заболеваемость СИ: высокий уровень – другие стрептококковые заболевания, кроме скарлатины; при его отсутствии – скарлатина; при наличии антитоксического и антибактериального иммунитета возникает носительство СИ.

Слайд 14

Антимикробный иммунитет – связан с формированием IgМ, строго специфичен, вырабатывается только

против того типа Str, которым было вызвано данное заболевание. Сохраняется длительно, его наличие не влияет на уровень заболеваемости из-за существования большого числа штаммов стрептококка.

Слайд 15

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации, ангиной. !

Уникальная инфекция !

Слайд 16

Этиология: Str. группы А Продуцируют экзотоксины, но решающая роль принадлежит антитоксическому иммунитету

организма: при заражении и отсутствии антитоксического иммунитета – скарлатина, при наличии антитокс. иммунитета – другие клинические формы (ангина, фарингит, бессимптомная инфекция).

Слайд 17

Эпидемиология Антропонозная инфекция Источник: больной любой формой стрептококковой инфекции, больной скарлатиной, а

также носители β-гемолитического стрептококка гр А. Механизм передачи: воздушно-капельный. Не исключается контактно-бытовой ввиду устойчивости микроорганизма во внешней среде. Распространению способствует скученность детей в помещении.

Слайд 18

Возраст: - наиболее восприимчивы дети дошкольного и раннего школьного возраста; - дети 1

года жизни болеют крайне редко: 1. наличие трансплацентарного иммунитета. 2. физиологическая ареактивность грудных детей к воздействию стрептококкового токсина. - болеют преимущественно организованные дети;

Слайд 19

- формирование очагов связано с: 1. широким распространением носительства Str; 2. большим числом

лиц, восприимчивых к скарлатине; 3. большим количеством лиц с патологией носоглотки; 4. поздней диагностикой и изоляцией больного. Индекс контагиозности ориентировочно составляет 40%.

Слайд 20

Иммунитет: После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет (ко всей группе

А β-гемолитических стрептококков). Антитоксический иммунитет защищает ребенка от заболевания скарлатиной, но не другими клиническими формами стрептококковой инфекции (рожа, ангина).

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Скарлатина – триада симптомов: - экзантема, - ангина, - регионарный лимфаденит.

Слайд 24

Инкубационный период – 2-12 дней. Время появления экзантемы: 1-2 сутки от начала

заболевания. Локализация: по всему телу, преимущественно сгибательные поверхности конечностей, боковые поверхности туловища, низ живота, места естественных складок.

Слайд 25

Характер сыпи: мелко-точечный, симптом Пастиа – темно-красный цвет кожных складок. Размеры элементов

сыпи: до 2 мм. Цвет: ярко-розовая. Фон кожи: гиперемия. Порядок высыпания: одновременно по всему телу. Длительность: 5-7 дней.

Слайд 26

Слайд 27

Обратное развитие: не оставляет пигментации (исчезает бесследно) к концу 1-й –

началу 2-й недели. Шелушение: отрубевидное (нежные чешуйки) на лице, шее, туловище, ушных раковинах, пластинчатое (типичное) на ладонях и подошвах.

Слайд 28

Слайд 29

Ангина: - катаральная, фолликулярная, лакунарная; - яркий «пылающий» зев; - четко отграниченная гиперемия. Нет

скарлатины без ангины!

Слайд 30

Регионарный лимфаденит: выраженность изменений в ротоглотке соответствует выраженности лимфаденита. Плотные болезненные

лимфоузлы – тонзиллярные, п/шейные.

Слайд 31

Язык: - в начале суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, - со 2-3

дня начинает очищаться с кончика и боков, - становится ярко-красным с набухшими сосочками («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный»); - увеличенные сосочки сохраняются 2-3 недели.

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Интоксикация – зависит от тяжести заболевания. Современная скарлатина не сопровождается интоксикацией,

может протекать при нормальной температуре тела.

Слайд 35

Изменения сосудистой системы: в начале заболевания – преобладание тонуса симпатической н.с.

(тахикардия, повышенное АД) – симпатикус-фаза. Через 5 дней – преобладание тонуса парасимпатической н.с. (брадикардия, приглушение тонов, снижение АД) – вагус-фаза.

Слайд 36

Классификация скарлатины По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные (экстратонзиллярные): - ожоговая; - раневая;

- послеродовая; - послеоперационная.

Слайд 37

По тяжести: 1. Легкая форма. 2. Среднетяжелая форма. 3. Тяжелая форма: - токсическая; -

септическая; - токсико-септическая. Критерии тяжести: - выраженность синдрома интоксикации; - выраженность местных изменений.

Слайд 38

По течению (по характеру): 1. Гладкое. 2. Негладкое: - с осложнениями; - с

наслоением вторичной инфекции; - с обострением хронических заболеваний.

Слайд 39

Диагностика: - клинические проявления; - картина ОАК; - эпидемиологические данные; - лабораторное подтверждение –

β-гемолитический Str. гр. А из ротоглотки. 1. бактериологическое исследование; 2. - РЛА определение - р. коагглютинации напряженности - ИФА иммунитета к Str

Слайд 40

Дифференциальный диагноз: - псевдотуберкулез; - иерсиниоз; - стафилококковая инфекция; - токсикоаллергические состояния; - корь; - менингококцемия; -

энтеровирусная экзантема.

Слайд 41

Осложнения: Наиболее частые: - лимфаденит, - отит, - синусит, - нефрит,

- синовит, - гнойный артрит, - мастоидит. В их генезе лежат 3 фактора: аллергия, реинфекция и суперинфекция.

Слайд 42

Инфекционно-аллергические осложнения: - нефрит, - синовит, - простой лимфаденит (второй период болезни –

2-3 неделя заболевания). Гнойные осложнения могут присоединиться как в ранние, так и в поздние сроки

Слайд 43

Лечение: Основные принципы: - диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная) - постельный режим в остром

периоде (5-7 дней) - дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально)

Слайд 44

- антибиотикотерапия (пенициллины, макролиды и др. широкого спектра действия антибиотики) - местное

лечение - противовоспалительные и иммунотропные (имудон, лизобакт) - десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, тавигил, зиртек, кларитин) - симптоматические (жаропонижающие и др.)

Слайд 45

Госпитализация: клинические, эпидемиологические показания. Одномоментное заполнение боксов, изоляция на дому с

соблюдением санитарно-эпидемиологического режима.

Слайд 46

Антибактериальная терапия: Пенициллин 50-100 тыс./кг – 5-7 дней; Способ введения (внутрь или

парентерально зависит от тяжести течения) Макролиды (сумамед); ЦС III поколения (клафоран).

Слайд 47

Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон,

гексорал, стопангин, тантум верде и др.)

Слайд 48

Прогноз: благоприятный - при рационально проводимой терапии - ранняя антибактериальная терапия - осложнения редко

Слайд 49

Профилактика: Санитарные правила: 1. изоляция больного до клинического выздоровления, но не менее

10 дней от начала заболевания; 2. дети, посещающие ДДУ и первые 2 класса школы, допускаются до занятий через 12 дней после клинического выздоровления (всего 22 дня).

Слайд 50

Изоляция контактных: Карантин на 7 дней с момента изоляции последнего больного. Дети,

посещающие ДДУ и первые 2 класса школы, разобщаются на 7 дней с момента последнего контакта с больным. Мероприятия в очаге: Текущая дезинфекция.