ВИЧ-патогенез

Сентябрь 2, 2022

Главная
Алгебра
ВИЧ-патогенез

Содержание

3. VIF (ФИВ) – Белок ВИЧ-1 Акроним «фактор инфективности вируса Имеет большое значение при вирусных заболеваниях у
4. Репликация ВИЧ зависит от наличия или отсутствия клеточного ингибитора
5. Эндогенный ингибитор – APOBEC3G (apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide like 3G) APOBEC3G – синтезируется
6. Слияние ВИЧ: Этап 1 - Прикрепление Приближение Прикрепление Рецептор Ко-рецептор
7. Этап 2: Связывание с корецептором Конформационные изменения Домены gp41
8. Этап 3: Слияние Внедрение и «зацепление» После внедрения gp41 «скручивается» и сцепляет мембраны вируса и клетки
9. ВИЧ проникает в Т-клетку
10. Репликация ВИЧ NEJM 1999;340:1620 D:\content\Movies\hiv_life_cycle.mov Клеточная мембрана Цитоплазма Проникновение Обратная транскрипция Хемокиновый рецептор Присоединение Частицы ретровируса
12. Репликация ВИЧ Белок вируса ДНК вируса РНК вируса Фрагмент нового вируса ДНК клетки
13. Синтез провирусной ДНК на матрице вирусной РНК в цитоплазме клетки под действием фермента ОТ – ключевой
14. Антивирусные препараты не действуют на нереплицирующиеся провирусы, поэтому ВИЧ персистирует в этих клетках и способен к
15. Отличия ВИЧ-инфекции Выраженный иммунный ответ не приводит к полному уничтожению вируса ВИЧ-инфекция никогда не приводит к
16. Антитела к ВИЧ Колич. вирусная нагрузка Качеств. ДНК ВИЧ Абсолютное число клеток CD4+ Высокий риск прогрессирования
17. ТЕЧЕНИЕ ВИЧ-инфекции Число копий РНК в плазме Клетки CD4 4-8 недели 5-10 лет 1 год Число
19. Disease Progression Что такое «вирусная нагрузка»? Кол-во вирусов, производимых ежедневно Репликация вирусов (млрд. копий) Кол-во вирусов
20. СВЯЗЬ МЕЖДУ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЧИСЛОМ ЛИМФОЦИТОВ CD4+ Число лимфоцитов кл. Герпес зостер Туберкулез Кандидоз полости
21. 2004 – 4 класса одобренных АРВ-препаратов
23. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

VIF (ФИВ) – Белок ВИЧ-1
Акроним «фактор инфективности вируса
Имеет большое значение при

вирусных заболеваниях у животных

Действует в конце жизненного цикла при производстве вирионов

Вирусы, в которых нет Vif, проникают в клетку, формируют
провирусы крайне неэффективно и больше не воспроизводят
инфективные вирусы.

Слайд 4

Репликация ВИЧ зависит от наличия или отсутствия клеточного ингибитора

Слайд 5

Эндогенный ингибитор – APOBEC3G (apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide

like 3G)
APOBEC3G – синтезируется в лимфоцитах и макрофагах- основных мишенях ВИЧ-инфекции

Слайд 6

Слияние ВИЧ:
Этап 1 - Прикрепление
Приближение
Прикрепление
Рецептор
Ко-рецептор

Слайд 7

Этап 2: Связывание с корецептором
Конформационные изменения
Домены gp41

Слайд 8

Этап 3: Слияние
Внедрение и «зацепление»
После внедрения gp41 «скручивается» и
сцепляет

мембраны вируса и клетки

Слайд 9

ВИЧ проникает в Т-клетку

Слайд 10

$Репликация ВИЧ NEJM 1999;340:1620 D:\content\Movies\hiv_life_cycle.mov Клеточная мембрана Цитоплазма Проникновение Обратная транскрипция$

Репликация ВИЧ
NEJM 1999;340:1620
D:\content\Movies\hiv_life_cycle.mov
Клеточная
мембрана
Цитоплазма
Проникновение
Обратная
транскрипция
Хемокиновый
рецептор
Присоединение
Частицы
ретровируса
Зрелая частица
ретровируса
Отпочковывание
Сборка
Структурный
белок
Трансляция
Утрата оболочки
Преинтеграционный
комплекс
Линейная неинтегрированная
ДНК вируса
Интегрированная

провирусная ДНК

LTR-1
круговой ДНК
вируса

LTR-2
круговой ДНК
вируса

Транскрипция

Нерасщепленная
mРНК

Регуляторные
белки

Ядро

Размножение
расщепл. mРНК

Слайд 11

Слайд 12

Репликация ВИЧ

Белок вируса
ДНК вируса
РНК
вируса
Фрагмент
нового
вируса
ДНК клетки

Слайд 13

Синтез провирусной ДНК на матрице вирусной РНК в цитоплазме клетки под

действием фермента ОТ – ключевой момент в репродукции ВИЧ
Но ВИЧ проникает только в активированные Т-лимфоциты

Слайд 14

Антивирусные препараты не действуют на нереплицирующиеся провирусы, поэтому ВИЧ персистирует в

этих клетках и способен к новому витку инфекции при отмене препаратов

Слайд 15

Отличия ВИЧ-инфекции
Выраженный иммунный ответ не приводит к полному уничтожению вируса
ВИЧ-инфекция никогда

не приводит к смерти в острую фазу
Хроническое течение в результате длительной персистенции и репродукции вируса

Слайд 16

Антитела к ВИЧ Колич. вирусная нагрузка Качеств. ДНК ВИЧ Абсолютное число клеток CD4+
Высокий риск

прогрессирования

Умеренный риск прогрессирования

Низкий риск прогрессирования

Недель с момента инфекции

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 14 26

ГРАФИК РЕЗУЛЬТАТОВ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ПЕРВИЧНОЙ ВИЧ-инфекции

Слайд 17

ТЕЧЕНИЕ ВИЧ-инфекции
Число копий РНК в плазме
Клетки CD4
4-8 недели
5-10 лет
1 год
Число

клеток CD4

1,000

500

Промежуточная стадия

СПИД

Первичная инфекция

Сероконверсия

Слайд 18

Слайд 19

Disease Progression
Что такое «вирусная нагрузка»?
Кол-во вирусов, производимых ежедневно
Репликация вирусов (млрд. копий)
Кол-во

вирусов в организме

Кол-во вирусов, ежедневно уничтожаемых
иммунной системой (млрд. копий)

Слайд 20

СВЯЗЬ МЕЖДУ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИМИ ИНФЕКЦИЯМИ И ЧИСЛОМ
ЛИМФОЦИТОВ CD4+
Число лимфоцитов
кл.
Герпес зостер
Туберкулез
Кандидоз полости

рта

Пневмоцистная пневмония

Кандидоз пищевода

Герпес кожных и слизистых покровов

Токсоплазмоз, криптококкоз, кокцидиоидозный микоз

МАК-комплекс, ЦМВ

Криптоспоридиоз, ПМЛ

Слайд 21

2004 – 4 класса одобренных АРВ-препаратов