Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника

Сентябрь 3, 2022

Главная
Алгебра
Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника

Содержание

2. Хроническая сердечная недостаточность «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит
3. Этиология ИБС Артериальная гипертония Клапанные пороки сердца Миокардиты Кардиомиопатии Констриктиные перикардиты
4. Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88%) и ИБС (59%) Комбинация ИБС и АГ
5. Эпидемиология В РФ 7,9 млн. пациентов с ХСН (7 %) Клинически выраженную ХСН (II – IV
6. Распространенность ХСН растет в среднем на 1,2 человека на 1000 населения в год Декомпенсация ХСН -
7. Патогенез Пусковый механизм – снижение ударного и минутного объема, ведет к нарушению перфузии органов и тканей
8. Нейрогуморальные изменения при ХСН: Активация САС и снижение активности парасимпатической НС Активация РААС Гиперпродукция АДГ (вазопрессина)
9. Гиперактивация САС: Увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов) Системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и АД (стимуляция а1-рецепторов)
11. Эффекты РААС: выраженная вазоконстрикция, повышение АД; задержка в организме натрия и воды и увеличение ОЦК; повышение
13. Стадии ХСН I Начальная стадия поражения сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
15. Левожелудочковая ХСН - проявляется признаками застоя в малом круге кровообращения и возникает у больных с ишемической
16. Систолическая ХСН - связана с нарушением сократительной способности миокарда Диастолическая ХСН - связана с нарушением наполнения
17. КЛИНИКА Повышенная утомляемость Слабость Ортопноэ Непродуктивный сухой ночной кашель Сердечная астма Отек легких Периферические отеки, анасарка
19. Скачать презентацию

Слайд 2

Хроническая сердечная недостаточность
«патофизиологический синдром, при котором в результате того

или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца»
Европейские рекомендации по
диагностике и лечению ХСН

Слайд 3

Этиология
ИБС
Артериальная гипертония
Клапанные пороки сердца
Миокардиты
Кардиомиопатии
Констриктиные перикардиты

Слайд 4

Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88%) и ИБС

(59%)
Комбинация ИБС и АГ встречается у половины больных ХСН
Хроническая форма мерцательной аритмии утяжеляет течение ХСН в 10,3 % случаев. С увеличением тяжести ХСН (III – IV ФК) встречаемость МА составляет 45 %

Слайд 5

Эпидемиология
В РФ 7,9 млн. пациентов с ХСН (7 %)
Клинически выраженную ХСН

(II – IV ФК) имеет 5,1 млн.человек (4,5 %)
Терминальная ХСН (III-IV ФК) у 2,4 млн.человек (2,1%)
Распространенность ХСН выше среди мужчин, чем среди женщин в группах до 60 лет

Слайд 6

Распространенность ХСН растет в среднем на 1,2 человека на 1000 населения

в год
Декомпенсация ХСН - причина госпитализации в стационары почти каждого второго больного (49%)
Годовая смертность от ХСН в среднем 6%
За один год в РФ умирают до 612 тыс.больных ХСН

Слайд 7

Патогенез
Пусковый механизм – снижение ударного и минутного объема, ведет к нарушению

перфузии органов и тканей
Это происходит в результате:
перегрузки сердца давлением (АГ, стеноз клапанных отверстий и т.д.);
перегрузки сердца объемом (недостаточность клапанного аппарата сердца, врожденные пороки сердца со сбросом крови);
первичного поражения сердца за счет снижения коронарного кровотока (ИБС);
некоронарогенного повреждения миокарда (миокардиты, кардиомиопатии).

Слайд 8

Нейрогуморальные изменения при ХСН:
Активация САС и снижение активности парасимпатической НС
Активация

РААС
Гиперпродукция АДГ (вазопрессина)
Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов
Дисфункция эндотелия
Гиперпродукция провоспалительных цитокинов (в первую очередь ФНО)
Активация апоптоза кардиомиоцитов

Слайд 9

Гиперактивация САС:
Увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов)
Системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и

АД (стимуляция а1-рецепторов)
Повышение тонуса вен (стимуляция а1-рецепторов), что сопровождается увеличением венозного возврата крови к сердцу и увеличением преднагрузки
Стимуляция развития компенсаторной гипертрофии миокарда
Активирование РААС в результате стимуляции b1-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток

Слайд 10

Слайд 11

Эффекты РААС:
выраженная вазоконстрикция, повышение АД;
задержка в организме натрия и воды и увеличение ОЦК;
повышение сократимости миокарда (положительное

инотропное действие);
инициирование развития гипертрофии и ремоделирования сердца;
активация образования соединительной ткани (коллагена) в миокарде;
повышение чувствительности миокарда к токсическому влиянию катехоламинов

Слайд 12

Слайд 13

Стадии ХСН
I Начальная стадия поражения сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН.

Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
IIА Клинически выраженная стадия поражения сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
IIБ Тяжелая стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и необратимые структурные изменения органов-мишеней. Финальная стадия ремоделирования сердца и сосудов.

Слайд 14

Слайд 15

Левожелудочковая ХСН - проявляется признаками застоя в малом круге кровообращения и

возникает у больных с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, пороками митрального и аортального клапанов
Правожелудочковая ХСН - проявляется отеком нижних конечностей, застойным увеличением печени, асцитом, выпотом в плевральную полость и перикард, развивается при пороках трехстворчатого клапана и легочном сердце

Слайд 16

Систолическая ХСН - связана с нарушением сократительной способности миокарда
Диастолическая ХСН -

связана с нарушением наполнения ЛЖ (например, при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите или при выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ)
Чаще всего имеется комбинированное нарушение как сокращения, так и расслабления миокарда, и речь может идти только о преобладании того или иного процесса

Слайд 17

КЛИНИКА
Повышенная утомляемость
Слабость
Ортопноэ
Непродуктивный сухой ночной кашель
Сердечная астма
Отек легких
Периферические отеки, анасарка
Никтурия

Хроническая сердечная недостаточность: определение, этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника

Содержание

Хроническая сердечная недостаточность «патофизиологический синдром, при котором в результате того

ЭтиологияИБСАртериальная гипертонияКлапанные пороки сердцаМиокардитыКардиомиопатииКонстриктиные перикардиты

Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88%) и ИБС

ЭпидемиологияВ РФ 7,9 млн. пациентов с ХСН (7 %)Клинически выраженную ХСН

Распространенность ХСН растет в среднем на 1,2 человека на 1000 населения

ПатогенезПусковый механизм – снижение ударного и минутного объема, ведет к нарушению

Нейрогуморальные изменения при ХСН:Активация САС и снижение активности парасимпатической НСАктивация

Гиперактивация САС:Увеличение ЧСС (стимуляция b1-адренергических рецепторов)Системная вазоконстрикция и повышение ОПСС и

Эффекты РААС:выраженная вазоконстрикция, повышение АД;задержка в организме натрия и воды и увеличение ОЦК;повышение сократимости миокарда (положительное

Стадии ХСНI Начальная стадия поражения сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН.