Содержание
- 2. Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей и по частоте занимает 2-ое место после ОРВИ. Отмечается
- 3. Структура заболевания органов пищеварения: 1-ое место – заболевания желудка – 60-80% 2-ое место – заболевания кишечника
- 4. Классификация заболеваний желудка: I Функциональные нарушения II Аномалии строения и положения III Воспалительные заболевания: 1) о.гастрит
- 5. Пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет (периоды интенсивного роста всех органов
- 6. Острый гастрит это заболевание характеризуется острым воспалением слизистой оболочки желудка
- 7. Этиология острого гастрита: 1. Экзогенные факторы: - количественная и качественная перегрузка желудка (жирная, острая, жареная, копченая
- 8. - пищевая токсикоинфекция (стафилококковой, сальмонеллезной этиологии) - отравление бытовыми ядами (кислоты, щелочи). 2. Эндогенные факторы: -
- 9. Клиническая картина: Заболевание начинается через 8-12 часов после действия этиологического фактора: - с. общей интоксикации: общее
- 10. диспепсический синдром: тошнота, обильное слюнотечение, потеря аппетита, чувство переполнения в эпигастральной области, повторная рвота, в рвотных
- 11. Диагностика - на основании анамнеза и клинических проявлений
- 12. Лечение: 1. Постельный режим 2-3 суток. 2. Дробное диетическое питание: слизистые, протертые супы-пюре, нежирные бульоны, кисели,
- 13. Хронический гастродуоденит (ХГД) это хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и 12-перстной
- 14. У детей в отличии от взрослых изолированное поражение желудка или 12-ПК наблюдается редко (10-15% случаев). Значительно
- 15. Этиология ХГД: ХГД – полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью. Выделяют две группы причин: 1. Экзогенная 2.
- 16. Экзогенные факторы: - прием медикаментов (ГК, НПВП, препараты дигиталиса) - пищевая аллергия - инфекционная – Нр
- 17. Усугубляют экзогенные факторы: - нарушение питания: нерегулярное питание, еда «всухомятку», однообразное питание с дефицитом Б и
- 18. Эндогенные факторы: - ДГР – неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы на слизистую оболочку желудка. ДГР
- 19. Различают 3 типа ХГД: 1. Экзогенный (гастрит В – бактериальный, связанный с Нр). Составляет 85% в
- 20. Патогенез ХГД зависит от этиологического фактора: 1. При Нр ассоциированном ГД процесс начинается с антрального гастрита.
- 21. выделяется углекислый газ и аммиак, повреждающий эпителий желудка с выраженной воспалительной реакцией, возникновением эрозий. - повышается
- 22. 2. При гастрите А поражаются обкладочные клетки в области дна желудка (фундальный гастрит) с развитием атрофического
- 23. 3. Гастрит С – воздействие медикаментов, в частности НПВП, которые снижают выработку простогландинов в слизистой желудка,
- 24. ХГД подразделяют: - В зависимости от этиологии: • первичные • вторичные (сопутствующие) - По эндоскопической картине:
- 25. По гистологическим данным: • с легкой степенью воспаления • умеренной степенью воспаления • тяжелой степенью воспаления
- 26. Клиника ХГД Имеет разнообразие клинических проявлений от бессимптомных до ярких манифестных форм и отличается большой индивидуальностью
- 27. Период обострения ХГД: характерны следующие синдромы: 1. Ведущим является болевой синдром – боли в эпигастрии, связанные
- 28. 3. Астено-вегетативный: - холодные влажные конечности - акроцианоз - головокружение - тенденция к снижению АД и
- 29. Длительность болевого синдрома – от нескольких дней до полутора - двух недель, пальпация живота выявляет болезненность
- 30. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией: - боли поздние, через 1,5-2 часа после еды, приступообразные, могут
- 31. Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией: - боли ноющего характера, чувство тяжести в эпигастрии, возникающие после
- 32. Клинические особенности ХГ в зависимости от локализации процесса. Хронический антральный гастрит: - боли поздние, появляющиеся через
- 33. Хронический фундальный гастрит: - боли ранние, возникают после еды, тупые, малоинтенсивные, локализуются в эпигастральной области. -
- 34. Несмотря на разнообразие клинических проявлений следует выделять 2 основных клинических типа: 1. язвенноподобный 2. дискинетический
- 35. Язвеноподобный тип – этиологически всегда связан с Нр. Характерно преимущественно поражение антрального отдела желудка и луковицы
- 36. Болевой синдром: - боли поздние через 1,5-2 часа после еды, - натощак, - могут быть ночные
- 37. Диспепсический синдом: - изжога, - отрыжка кислым, - рвота кислым содержимым, приносящая облегчение, - наклонность к
- 38. Эндоскопическая картина: - поверхностный, гиперпластический, эрозивный; - всегда с выраженным отеком и гиперемией. Кислотообразующая функция: повышена
- 39. Дискенетический тип ХГД – характерно поражение тела желудка (фундальный гастрит), может быть распространение на все отделы
- 40. Болевой синдром: - боли ранние, ноющие - сразу после еды или через 5-30 минут после еды
- 41. Диспепсический синдром: - отрыжка воздухом - тошнота - рвота съеденной пищей, приносящее облегчение - снижение аппетита
- 42. Эндоскапическая картина: - атрофия слизистой оболочки - небольшая активность воспаления Кислотообразующая функция: нормальная или пониженная.
- 43. Наряду с основными клиническими формами ХГД возможны атипичные. Атипичность связана с частым сочетанием ХГД с заболеваниями
- 44. Особенности хронического гастрита у детей: - преимущественно рецидивирующее течение заболевания. - обострения провоцируются нарушениями питания, стрессовыми
- 45. Диагностика заболеваний желудка: 1. сбор анамнеза 2. клиническое обследование 3. специальные методы исследования: - эндоскапический: ФГДС
- 46. оценка секреторной функции: фракционное, желудочное зондирование и внутрижелудочная РН-метрия - оценка моторной функции: электрогастрография - рентгенологическое
- 47. Лечение: Лечение ХГД комплексное с учетом этиологии и патогенетических механизмов, особенностей секреторной, моторно-эвакуаторной функции желудка. Терапия
- 48. II. Медикаментозная терапия направлена на: - коррекцию секреторных нарушений; - эрадикацию Нр; - ликвидацию дисмоторики; -
- 49. При гастрите с повышенной секреторной функцией назначают: - антацидные препараты (альмагель, фосфолюгель, маалокс, гевискон) – нейтрализуют
- 50. III. Эрадикация Нр Схемы эрадикационной терапии: - схемы первой линии: • омепразол + кларитромицин + метронидазол;
- 51. IV. Коррекция моторных нарушений: - спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор); - прокинетики (церукал, мотилиум, домперидон). V. Нормализация
- 52. VI. Физиотерапия: - э/ф с платифилином, новокаином на область эпигастрия; - э/ф с кальцием и бромом
- 53. При гастрите с пониженной секреторной функцией: - заместительная терапия желудочными ферментами: абомин, ацидин-пепсин, пепсидил; панкреатическими ферментами:
- 54. Лечение в период субремиссии и ремиссии ХГД: - фитотерапия (ромашка, зверобой, календула); - физиотерапия (УЗ на
- 55. Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание с формированием язвенного дефекта в желудке или 12-ПК, обусловленное нарушением
- 56. Этиология: заболевание полиэтилогическое, важнейшее значение имеют: - наследственная предрасположенность, обусловленная повышенной агрессивностью желудочного сока; - принадлежность
- 57. Предрасположенность к ЯБ реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов среди которых ведущая роль принадлежит Нр
- 58. Патогенез ЯБ в основе лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами. Оно м.б. при усилении
- 59. Защитные факторы: - слизистый бикарбонатный барьер; - хорошая регенерация слизистой; - достаточное кровоснабжение; - наличие в
- 60. Клинические проявления ЯБ. Характерные синдромы: - болевой; - диспепсический; - астено-вегетативный; - интоксикация и гипополивитаминоза. Основной
- 61. Диспепсический синдром: - изжога; - отрыжка и рвота кислым содержимым; - аппетит сохранен; - запоры.
- 62. При пальпации живота болезненность в эпигастрии, в пилоробульбарной зоне. Для классического течения ЯБ типичны сезонные обострения
- 63. Для детского возраста более характерно атипичное течение ЯБ: - чем младше ребенок, тем менее специфичны жалобы;
- 64. Диагностика ЯБ: - эндоскопический метод – ФГДС; - исследование на Нр; - исследование секреторной функции желудка;
- 65. Осложнения ЯБ: - кровотечение; - перфорация; - пенетрация; - пилородуоденальный стеноз.
- 66. Лечение ЯБ - комплексное, этапное. 1 этап – фаза обострения в стационаре. 2 этап – фаза
- 67. Лечение в стационаре: 1. постельный режим 2-3 недели. 2. диета: стол № 1 на весь период
- 68. Диспансерное наблюдение в поликлинике – проводится пожизненно с целью проведения вторичной профилактики: - осмотр 1 раз
- 69. Санаторно-курортное лечение через 3-4 мес. после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых
- 70. Холепатии у детей доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии Канкасова Маргарита Николаевна
- 71. Холепатии – заболевания желчевыводящих путей (ЖВП), занимают одно из первых мест в структуре болезней органов пищеварения
- 72. Холепатии – это собирательный термин, составляют 79% от всех поражений ЖКТ. Выделяют следующие виды холепатии: 1.
- 73. 3. обменные заболевания: желче-каменная болезнь (ЖКБ). 4. пороки развития ЖП и желчных путей. 5. паразитарные заболевания:
- 74. Заболеваемость выше чем диагностируется, девочки болеют в 2-3 раза чаще, чем мальчики. Функциональные заболевания желчных путей
- 75. Классификация функциональных заболеваний: По форме: 1. Дисфункция желчного пузыря: - гипомоторные; - гипермоторные; 2. Дисфункция сфинктера
- 76. Причины ДЖВП: Первичные – составляют 10-15% Анатомические: аномалии развития ЖП и желчных протоков, приводящие к нарушению
- 77. заболевания поджелудочной железы с развитием попилита - синдром вегетативной дисфункции с преобладание тонуса симпатического или парасимпатического
- 78. первичная дисхолия (нарушение состава желчи). Механизм развития дисхолии: изменение соотношения основных компонентов желчи (желчных кислот, холестерина,
- 79. Причины дисхолии: - обменные нарушения у детей с алиментарно-конституциональным ожирением, нервно-артритическим диатезом, сахарным диабетом, гипотериозом, дизметаболическими
- 80. Факторы, способствующие развитию ДЖВП: - нарушение диеты и режима питания: длительные перерывы между приемами пищи, злоупотребление
- 81. Патогенез ДЖВП У различных больных патогенез различен в зависимости от причины. Существуют разные механизмы, приводящие к
- 82. Наиболее часто встречаются два механизма: - дуоденостаз → повышение давление в 12-ПК → недостаточность сфинктера Одди
- 83. Второй механизм патогенеза: - дуоденит → спазм сфинктера Одди → замедление оттока желчи из ЖП →
- 84. Клиника диcкинезии ЖП: Выделяют синдромы: 1. Болевой 2. Диспепсический. 3. Синдром холестаза. 4. Астено-вегетативный. Клинические проявления
- 85. Болевой синдром при гиперкинетическом типе: - чаще у детей до 5 лет, возбудимых с преобладанием симпатического
- 86. Болевой синдром при гипокинетическом типе: - у детей с преобладание тонуса парасимпатического отдела в.н.с. - составляет
- 87. Диспепсический синдром: - снижение аппетита; - тошнота, реже рвота; - горечь во рту; - отрыжка; -
- 88. Синдром холестаза: - увеличение печени; - быстрая динамика размеров печени после дуоденального зондирования или тюбажа; -
- 89. Астено-вегетативный синдром: - утомляемость; - раздражительность; - плаксивость; - слабость, вялость; - лабильность пульса; - головные
- 90. Клиника дистонии сфинктера Одди Особенности болевого синдрома: 1. при гипотонической форме: - боли ноющие, тупые; -
- 91. Лабораторно-инструментальные методы исследования: 1.УЗИ ЖП: - при гипотоническом типе: увеличение объема ЖП, снижение тонуса мускулатуры ЖП
- 92. 2. Определение моторной функции ЖП – холецистометрия (УЗИ ЖП натощак и после желчегонного завтрака). Диагностическим критерием
- 93. 3. ФГДС – наличие ХГД, рефлюксов, состояние сфинктера Одди (недостаточность или спазм). 4. Пероральная холецистография –
- 94. Коррекция ДЖВП 1. Диета. 2. Желчегонные препараты – длительно, курсами по 10-14 дней. 3. Препараты урсодезоксихолевой
- 95. 4. Гепатопротекторы предотвращают повреждение гепатоцитов и эпителия желчных протоков на фоне холестаза и дисхолии, обладает желчегонным
- 96. 5. Прокинетики – усиливают моторику ЖКТ: домперидон. 6. Коррекция вегетативной дисфункции: - седативные растительные препараты валерианы,
- 97. 7. Коррекция процессов пищеварения: ферменты (креон, мезим-форте). 8. Коррекция микрофлоры кишечника: пробиотики (бифиформ, линекс, аципол, хилак-форте,
- 98. Классификация желчегонных препаратов: 1. Холеретики (стимулируют продукцию желчи). Препараты содержащие компоненты бычьей желчи: фестал, аллохол, холензим,
- 99. 3. Холеспазмолитики (снижают тонус сфинктера Одди): - но-шпа, папаверин. - дюспаталин - самый эффективный препарат. Назначаются
- 100. Лечение ДЖВП по гипокинетическому типу: 1. Диета – стол № 5, питание дробное, рекомендуются некрепкие мясные
- 101. 5. Тонизирующие препараты: настойка оралии, элеутерококка, женьшеня. 6. Физиотерапия: Э/форез MgSO4, амплипульс, СМТ с сорбитом. 7.
- 102. Лечение ДЖВП по гиперкинетическому типу: 1. Диета – стол № 5, с ограничением животных и растительных
- 103. 4. Физиотерапия: парафиновые или озокеритовые аппликации, магнитотерапия, ультразвук на область проекции ЖП. 5. ЛФК. 6. Минеральные
- 104. Диспансерное наблюдение детей с ДЖВП: Наблюдаются во второй группе педиатром. Осмотр ЛОР, стоматолога, невролога. Противорецидивное лечение
- 105. Холецистит – воспаление в стенке желчного пузыря. Различают острый и хронический. Острый холецистит у детей встречается
- 106. Пути проникновения инфекции в ЖП: - гематогенный – из полости рта, носоглотки, легких, почек и др.
- 107. Клинические синдромы острого холецистита: - начало чаще острое. 1. Болевой синдром: - боли в правой половине
- 108. 2. Синдром интоксикации: - повышение температуры может быть до фебрильных цифр; - головная боль; - отсутствие
- 109. 3. Желтуха (у 50% больных) 4. Вздутие живота, регидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в
- 110. Лечение острого холецистита: 1. постельный режим до купирования болевого синдрома. 2. диета: голод, затем стол №
- 111. Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое, воспалительное заболевание ЖП, сопровождающееся нарушением оттока желчи и изменениями ее физико-химических
- 112. Желчные кислоты обладают мощным литическим действием, раздражают стенку ЖП → асептическое иммунное воспаление в стенке ЖП.
- 113. Пути проникновения инфекции: - гематогенный (из очагов хронической инфекции); - лимфагенный - восходящий из кишечника Вследствие
- 114. Выделяют хронические холециститы: некалькулезный и калькулезный. Клиническая картина хронического холецистита: 1. Болевой синдром ведущий: - боли
- 115. 2. Диспепсический синдром: - тошнота, рвота, - горечь во рту, - снижение аппетита, - отрыжка, -
- 116. 4. Синдром холестаза: - умеренное увеличение печени, - быстрая динамика размеров печени после дуоденального зондирования или
- 117. 5. Астеновегетативный синдром: в зависимости от преобладающего типа в.н.с. 6. Кардиальный синдром: - тахи- или брадикардия;
- 118. Лабораторно-инструментальные данные: - общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, незначительно ускоренное СОЭ, эозинофилия. - протеинограмма: увеличение гамма-глобулинов.
- 119. УЗИ печени, желчных путей: уплотнение и утолщение стенок ЖП более 2 мм, неоднородность стенок ЖП. При
- 120. Лечение хронического холецистита: При обострении – лечение в стационаре; 1. Постельный режим при выраженном болевом синдроме.
- 121. - Гепатопротекторы. - Мембраностабилизаторы: эссенциале, витамин А, Е (при синдроме холестаза). - Антибактериальная терапия: полусинтетические защищенные
- 122. - Прокинетики. - Коррекция процессов пищеварения: ферменты. - Коррекция микрофлоры кишечника: пробиотики. - Витаминотерапия: в остром
- 124. Скачать презентацию