Заболевания желудка у детей холепатии

Содержание

Слайд 2

Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей и по частоте занимает

Заболевания органов пищеварения широко распространены у детей и по частоте занимает

2-ое место после ОРВИ. Отмечается тенденция к росту заболеваемости.
Слайд 3

Структура заболевания органов пищеварения: 1-ое место – заболевания желудка – 60-80%

Структура заболевания органов пищеварения: 1-ое место – заболевания желудка – 60-80% 2-ое

место – заболевания кишечника – 15-20% 3-е место заболевания гепато-биллиарной системы – 10-15% У 80% больных имеют сочетанные заболевания (заболевание желудка +холепатия – в 60%, заболевание желудка+заболевание кишечника – 30-40%)
Слайд 4

Классификация заболеваний желудка: I Функциональные нарушения II Аномалии строения и положения

Классификация заболеваний желудка: I Функциональные нарушения II Аномалии строения и положения

III Воспалительные заболевания: 1) о.гастрит 2) хр.гастрит 3) пилорит 4) гастродуоденит IV Язвенная болезнь V Новообразование
Слайд 5

Пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет

Пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет

(периоды интенсивного роста всех органов и систем). С возрастом уменьшается частота функциональных нарушений и возрастает удельный вес органических заболеваний.
Слайд 6

Острый гастрит это заболевание характеризуется острым воспалением слизистой оболочки желудка

Острый гастрит это заболевание характеризуется острым воспалением слизистой оболочки желудка

Слайд 7

Этиология острого гастрита: 1. Экзогенные факторы: - количественная и качественная перегрузка

Этиология острого гастрита: 1. Экзогенные факторы: - количественная и качественная перегрузка желудка

(жирная, острая, жареная, копченая пища) - еда «всухомятку» - систематическое употребление шипучих напитков - применение лекарственных средств (НПВП, ГК)
Слайд 8

- пищевая токсикоинфекция (стафилококковой, сальмонеллезной этиологии) - отравление бытовыми ядами (кислоты,

- пищевая токсикоинфекция (стафилококковой, сальмонеллезной этиологии) - отравление бытовыми ядами (кислоты, щелочи).

2. Эндогенные факторы: - этиологический агент поступает гематогенным путем - острые инфекционные заболевания - ОПН.
Слайд 9

Клиническая картина: Заболевание начинается через 8-12 часов после действия этиологического фактора:

Клиническая картина: Заболевание начинается через 8-12 часов после действия этиологического фактора: -

с. общей интоксикации: общее недомогание, субфебрильная температура, озноб, предшествующий повышению температуры;
Слайд 10

диспепсический синдром: тошнота, обильное слюнотечение, потеря аппетита, чувство переполнения в эпигастральной

диспепсический синдром: тошнота, обильное слюнотечение, потеря аппетита, чувство переполнения в эпигастральной

области, повторная рвота, в рвотных массах – остатки съеденной пищи; - болевой синдром: боли в эпигастрии, болезненность в эпигастральной области; - возможна диарея. При токсико-инфекционных гастритах – более частая рвота, выраженная диарея, возвожность развития обезвоживания.
Слайд 11

Диагностика - на основании анамнеза и клинических проявлений

Диагностика - на основании анамнеза и клинических проявлений

Слайд 12

Лечение: 1. Постельный режим 2-3 суток. 2. Дробное диетическое питание: слизистые,

Лечение: 1. Постельный режим 2-3 суток. 2. Дробное диетическое питание: слизистые, протертые

супы-пюре, нежирные бульоны, кисели, каши, сухари. 3. Промывание желудка по показаниям. 4. Сорбенты: смекта, энтеросгель, активированный уголь. 5. Ферменты: креон, мезим-форте. 6. Спазмолитики: папаверин, дротаверин.
Слайд 13

Хронический гастродуоденит (ХГД) это хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение

Хронический гастродуоденит (ХГД) это хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой

оболочки желудка и 12-перстной кишки (12-ПК) с нарушением его секреторной и моторной функции. ХГД занимает 1-ое место среди всех заболеваний органов пищеварения.
Слайд 14

У детей в отличии от взрослых изолированное поражение желудка или 12-ПК

У детей в отличии от взрослых изолированное поражение желудка или 12-ПК

наблюдается редко (10-15% случаев). Значительно чаще отмечается сочетанное поражение этих отделов. 12-ПК является гормонально активным органом и оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и ЖВП.
Слайд 15

Этиология ХГД: ХГД – полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью. Выделяют две

Этиология ХГД: ХГД – полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью. Выделяют две

группы причин: 1. Экзогенная 2. Эндогенная
Слайд 16

Экзогенные факторы: - прием медикаментов (ГК, НПВП, препараты дигиталиса) - пищевая

Экзогенные факторы: - прием медикаментов (ГК, НПВП, препараты дигиталиса) - пищевая аллергия - инфекционная

– Нр - паразитарная инвазия (лямблиоз)
Слайд 17

Усугубляют экзогенные факторы: - нарушение питания: нерегулярное питание, еда «всухомятку», однообразное

Усугубляют экзогенные факторы: - нарушение питания: нерегулярное питание, еда «всухомятку», однообразное питание

с дефицитом Б и витаминов. - вегетативная дисфункция и психоэмоциаональный фактор, приводящие к нарушению секреторной и моторной функции желудка.
Слайд 18

Эндогенные факторы: - ДГР – неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы

Эндогенные факторы: - ДГР – неблагоприятное воздействие желчных кислот и фосфолипазы на

слизистую оболочку желудка. ДГР является следствием повышенного давления в 12-ПК. - заболевание других органов и систем (сахарный диабет I типа, ХПН, хр.недостаточность коры надпочечников).
Слайд 19

Различают 3 типа ХГД: 1. Экзогенный (гастрит В – бактериальный, связанный

Различают 3 типа ХГД: 1. Экзогенный (гастрит В – бактериальный, связанный

с Нр). Составляет 85% в структуре ХГД у детей. 2. Эндогенный (аутоиммунный, гастрит А). У детей встречается редко (1-3%). 3. Гастрит С (химический или реактивный: медикаменты, ДГР. В структуре ХГ составляет 10-12%.
Слайд 20

Патогенез ХГД зависит от этиологического фактора: 1. При Нр ассоциированном ГД

Патогенез ХГД зависит от этиологического фактора: 1. При Нр ассоциированном ГД процесс

начинается с антрального гастрита. Нр размножается на поверхности эпителия, выделяет уреазу, которая расщепляет мочевину, находящуюся в секрете желудка, в результате чего:
Слайд 21

выделяется углекислый газ и аммиак, повреждающий эпителий желудка с выраженной воспалительной

выделяется углекислый газ и аммиак, повреждающий эпителий желудка с выраженной воспалительной

реакцией, возникновением эрозий. - повышается желудочная секреция. В последующем процесс распространяется на другие отделы желудка и 12-ПК.
Слайд 22

2. При гастрите А поражаются обкладочные клетки в области дна желудка

2. При гастрите А поражаются обкладочные клетки в области дна желудка

(фундальный гастрит) с развитием атрофического процесса без выраженной воспалительной реакции. Возникает в результате выработки аутоантител к обкладочным клеткам. Характерно снижение секреторной функции желудка.
Слайд 23

3. Гастрит С – воздействие медикаментов, в частности НПВП, которые снижают

3. Гастрит С – воздействие медикаментов, в частности НПВП, которые снижают

выработку простогландинов в слизистой желудка, в результате чего снижается выработка бикарбонатов и слизи, повышается кислотность желудка.
Слайд 24

ХГД подразделяют: - В зависимости от этиологии: • первичные • вторичные

ХГД подразделяют: - В зависимости от этиологии: • первичные • вторичные

(сопутствующие) - По эндоскопической картине: • поверхностный • эрозивный • атрофический • гиперпластический
Слайд 25

По гистологическим данным: • с легкой степенью воспаления • умеренной степенью

По гистологическим данным: • с легкой степенью воспаления • умеренной

степенью воспаления • тяжелой степенью воспаления • с атрофией • с желудочной метаплазией - На основании клинических проявлений периоды: • обострения • неполной ремиссии • полной ремиссии
Слайд 26

Клиника ХГД Имеет разнообразие клинических проявлений от бессимптомных до ярких манифестных

Клиника ХГД Имеет разнообразие клинических проявлений от бессимптомных до ярких манифестных

форм и отличается большой индивидуальностью и зависит от периода ХГД, типа секреторной функции и локализации поражения.
Слайд 27

Период обострения ХГД: характерны следующие синдромы: 1. Ведущим является болевой синдром

Период обострения ХГД: характерны следующие синдромы: 1. Ведущим является болевой синдром –

боли в эпигастрии, связанные с приемом пищи. 2. Диспепсический: отрыжка, тошнота, изжога, рвота.
Слайд 28

3. Астено-вегетативный: - холодные влажные конечности - акроцианоз - головокружение -

3. Астено-вегетативный: - холодные влажные конечности - акроцианоз - головокружение -

тенденция к снижению АД и брадикардии - лабильность пульса - эмоциональная лабильность.
Слайд 29

Длительность болевого синдрома – от нескольких дней до полутора - двух

Длительность болевого синдрома – от нескольких дней до полутора - двух

недель, пальпация живота выявляет болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. Клинические проявления ХГ зависят от типа секреторной функции и локализации поражения.
Слайд 30

Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией: - боли поздние, через 1,5-2

Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией: - боли поздние, через 1,5-2 часа

после еды, приступообразные, могут быть натощак. - диспепсические явления: изжога, отрыжка кислым, склонность к запорам, повышенный аппетит. - преобладание болевого синдрома над диспепсическим.
Слайд 31

Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией: - боли ноющего характера, чувство

Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией: - боли ноющего характера, чувство тяжести

в эпигастрии, возникающие после еды, зависящие от качества и объема пищи. - диспепсические явления: отрыжка воздухом, тухлым, метеоризм, урчание в животе, склонность к диарее, пониженный аппетит. - преобладание диспепсического синдрома над болевым.
Слайд 32

Клинические особенности ХГ в зависимости от локализации процесса. Хронический антральный гастрит:

Клинические особенности ХГ в зависимости от локализации процесса. Хронический антральный гастрит: - боли

поздние, появляющиеся через 1-1,5 часа после еды или натощак, интенсивные, приступообразные, локализуются в пилородуоденальной зоне. - диспепсические явления: отрыжка кислым, изжога, запоры.
Слайд 33

Хронический фундальный гастрит: - боли ранние, возникают после еды, тупые, малоинтенсивные,

Хронический фундальный гастрит: - боли ранние, возникают после еды, тупые, малоинтенсивные, локализуются

в эпигастральной области. - диспепсический синдром: тошнота, отрыжка воздухом, метеоризм.
Слайд 34

Несмотря на разнообразие клинических проявлений следует выделять 2 основных клинических типа: 1. язвенноподобный 2. дискинетический

Несмотря на разнообразие клинических проявлений следует выделять 2 основных клинических типа: 1.

язвенноподобный 2. дискинетический
Слайд 35

Язвеноподобный тип – этиологически всегда связан с Нр. Характерно преимущественно поражение

Язвеноподобный тип – этиологически всегда связан с Нр. Характерно преимущественно поражение

антрального отдела желудка и луковицы 12-ПК (антродуоденит).
Слайд 36

Болевой синдром: - боли поздние через 1,5-2 часа после еды, -

Болевой синдром: - боли поздние через 1,5-2 часа после еды, - натощак,

- могут быть ночные или поздние вечерние, - разной интенсивности, - исчезают или уменьшаются после приема пищи, - локализуются в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.
Слайд 37

Диспепсический синдом: - изжога, - отрыжка кислым, - рвота кислым содержимым,

Диспепсический синдом: - изжога, - отрыжка кислым, - рвота кислым содержимым, приносящая облегчение, -

наклонность к запорам.
Слайд 38

Эндоскопическая картина: - поверхностный, гиперпластический, эрозивный; - всегда с выраженным отеком

Эндоскопическая картина: - поверхностный, гиперпластический, эрозивный; - всегда с выраженным отеком и гиперемией. Кислотообразующая

функция: повышена или нормальна
Слайд 39

Дискенетический тип ХГД – характерно поражение тела желудка (фундальный гастрит), может

Дискенетический тип ХГД – характерно поражение тела желудка (фундальный гастрит), может

быть распространение на все отделы желудка.
Слайд 40

Болевой синдром: - боли ранние, ноющие - сразу после еды или

Болевой синдром: - боли ранние, ноющие - сразу после еды или через 5-30

минут после еды - чувство тяжести, распирания после еды в эпигастрии - локализуются в эпигастрии или области пупка - проходит самостоятельно через 1,5-2 часа.
Слайд 41

Диспепсический синдром: - отрыжка воздухом - тошнота - рвота съеденной пищей,

Диспепсический синдром: - отрыжка воздухом - тошнота - рвота съеденной пищей, приносящее облегчение - снижение

аппетита - метеоризм - наклонность к поносам.
Слайд 42

Эндоскапическая картина: - атрофия слизистой оболочки - небольшая активность воспаления Кислотообразующая функция: нормальная или пониженная.

Эндоскапическая картина: - атрофия слизистой оболочки - небольшая активность воспаления Кислотообразующая функция: нормальная или

пониженная.
Слайд 43

Наряду с основными клиническими формами ХГД возможны атипичные. Атипичность связана с

Наряду с основными клиническими формами ХГД возможны атипичные. Атипичность связана с частым

сочетанием ХГД с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой основного заболевания симптоматикой последних.
Слайд 44

Особенности хронического гастрита у детей: - преимущественно рецидивирующее течение заболевания. -

Особенности хронического гастрита у детей: - преимущественно рецидивирующее течение заболевания. - обострения провоцируются

нарушениями питания, стрессовыми нагрузками, респираторными вирусными заболеваниями, приемом лекарственных препаратов. - с возрастом, особенно в подростковом периоде, ХГ часто приобретает прогрессирующее течение с постоянной симптоматикой. - в детском возрасте морфологические изменения на фоне комплексного лечения и систематически проводимых реабилитационных мероприятий подвергается обратному развитию.
Слайд 45

Диагностика заболеваний желудка: 1. сбор анамнеза 2. клиническое обследование 3. специальные

Диагностика заболеваний желудка: 1. сбор анамнеза 2. клиническое обследование 3. специальные методы исследования:

- эндоскапический: ФГДС – дает возможность определить анатомические, морфологические изменения - гистологический: исследование биоптатов слизистой, дает возможность оценить степень воспалительных, дистрофических процессов
Слайд 46

оценка секреторной функции: фракционное, желудочное зондирование и внутрижелудочная РН-метрия - оценка

оценка секреторной функции: фракционное, желудочное зондирование и внутрижелудочная РН-метрия - оценка

моторной функции: электрогастрография - рентгенологическое исследование (с барием), сейчас используется редко - диагностика Нр-инфекции: инвазивные методы, неинвазивные методы.
Слайд 47

Лечение: Лечение ХГД комплексное с учетом этиологии и патогенетических механизмов, особенностей

Лечение: Лечение ХГД комплексное с учетом этиологии и патогенетических механизмов, особенностей

секреторной, моторно-эвакуаторной функции желудка. Терапия в период обострения: I. Диета: - механический, химический и термически щадящая; - питание дробное (не реже 4-5 раз в день); - в стационаре в первые дни стол № 1, затем стол № 5.
Слайд 48

II. Медикаментозная терапия направлена на: - коррекцию секреторных нарушений; - эрадикацию

II. Медикаментозная терапия направлена на: - коррекцию секреторных нарушений; - эрадикацию Нр; - ликвидацию

дисмоторики; - нормализацию нейровегетативного статуса;
Слайд 49

При гастрите с повышенной секреторной функцией назначают: - антацидные препараты (альмагель,

При гастрите с повышенной секреторной функцией назначают: - антацидные препараты (альмагель, фосфолюгель,

маалокс, гевискон) – нейтрализуют пищевую кашицу. - антисекреторные препараты (гастроцепин, фамотидин, зантак, ингибиторы протонного насоса Н+К+АТФазы: омепразол, лансопразол)
Слайд 50

III. Эрадикация Нр Схемы эрадикационной терапии: - схемы первой линии: •

III. Эрадикация Нр Схемы эрадикационной терапии: - схемы первой линии: • омепразол +

кларитромицин + метронидазол; • омепразол + амоксициллин + Де-нол; При отсутствии эффекта назначают препараты второй линии: - омепразол + Де-нол + кларитромицин + метронидазол Курс лечения 7-10 дней.
Слайд 51

IV. Коррекция моторных нарушений: - спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор); - прокинетики

IV. Коррекция моторных нарушений: - спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор); - прокинетики (церукал, мотилиум,

домперидон). V. Нормализация психовегетативного статуса: - фитотерапия (отвар пустырника, валерианы); - беллатаминал, беллоид.
Слайд 52

VI. Физиотерапия: - э/ф с платифилином, новокаином на область эпигастрия; -

VI. Физиотерапия: - э/ф с платифилином, новокаином на область эпигастрия; - э/ф с

кальцием и бромом на воротниковую зону.
Слайд 53

При гастрите с пониженной секреторной функцией: - заместительная терапия желудочными ферментами:

При гастрите с пониженной секреторной функцией: - заместительная терапия желудочными ферментами: абомин,

ацидин-пепсин, пепсидил; панкреатическими ферментами: креон, мезим-форте, панкреатин, трифермент. Курс лечения не более 1-1,5 мес. - стимуляция желудочной секреции: плантаглюцид, сок подорожника; - витамины: В6, В1, Е.
Слайд 54

Лечение в период субремиссии и ремиссии ХГД: - фитотерапия (ромашка, зверобой,

Лечение в период субремиссии и ремиссии ХГД: - фитотерапия (ромашка, зверобой,

календула); - физиотерапия (УЗ на область эпигастрия, лазеротерапия). В периоде ремиссии санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение 5 лет.
Слайд 55

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание с формированием язвенного дефекта в

Язвенная болезнь – хроническое, рецидивирующее заболевание с формированием язвенного дефекта в

желудке или 12-ПК, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии. Частота заболеваемости 4-6%. В 81% случаев заболевания составляет ЯБ 12-ПК и только в 13% случаев ЯБ желудка.
Слайд 56

Этиология: заболевание полиэтилогическое, важнейшее значение имеют: - наследственная предрасположенность, обусловленная повышенной

Этиология: заболевание полиэтилогическое, важнейшее значение имеют: - наследственная предрасположенность, обусловленная повышенной агрессивностью

желудочного сока; - принадлежность к 0 (I) группе крови; - чаще у детей, имеющих HLA-антигены В5, В15, В35.
Слайд 57

Предрасположенность к ЯБ реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов среди

Предрасположенность к ЯБ реализуется в болезнь под влиянием внешних факторов среди

которых ведущая роль принадлежит Нр (обнаруживается в 100%). Имеют значение: - нервно-психические факторы; - алиментарные; - вредные привычки.
Слайд 58

Патогенез ЯБ в основе лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными

Патогенез ЯБ в основе лежит нарушение равновесия между агрессивными и защитными

факторами. Оно м.б. при усилении агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов. Агрессивные факторы: - кислотно-пептический: повышение кислотообразующей функции, генетически обусловлено; - Нр; - гастродуоденальная дисмоторика (ДГР).
Слайд 59

Защитные факторы: - слизистый бикарбонатный барьер; - хорошая регенерация слизистой; -

Защитные факторы: - слизистый бикарбонатный барьер; - хорошая регенерация слизистой; - достаточное кровоснабжение; - наличие

в слизистой оболочке простогландинов, обеспечивающих цитопротекцию.
Слайд 60

Клинические проявления ЯБ. Характерные синдромы: - болевой; - диспепсический; - астено-вегетативный;

Клинические проявления ЯБ. Характерные синдромы: - болевой; - диспепсический; - астено-вегетативный; - интоксикация и гипополивитаминоза. Основной

синдром – болевой: - боли натощак или через 1,5-2 часа после еды, ночные боли; - уменьшаются или исчезают после приема пищи: Мойнигановский тип боли – голод – боль – прием пищи – облегчение.
Слайд 61

Диспепсический синдром: - изжога; - отрыжка и рвота кислым содержимым; - аппетит сохранен; - запоры.

Диспепсический синдром: - изжога; - отрыжка и рвота кислым содержимым; - аппетит сохранен; - запоры.

Слайд 62

При пальпации живота болезненность в эпигастрии, в пилоробульбарной зоне. Для классического

При пальпации живота болезненность в эпигастрии, в пилоробульбарной зоне. Для классического течения

ЯБ типичны сезонные обострения (осенне-весенние) Классическое течение ЯБ у детей наблюдается менее чем в 50% случаев.
Слайд 63

Для детского возраста более характерно атипичное течение ЯБ: - чем младше

Для детского возраста более характерно атипичное течение ЯБ: - чем младше ребенок,

тем менее специфичны жалобы; - в большинстве случаев отсутствует язвенный анамнез; - нередко отсутствует Мойнигановский тип боли; - у 15% больных вообще отсутствуют жалобы («немая язва»); - у 3% больных заболевание впервые проявляется только осложнениями.
Слайд 64

Диагностика ЯБ: - эндоскопический метод – ФГДС; - исследование на Нр;

Диагностика ЯБ: - эндоскопический метод – ФГДС; - исследование на Нр; - исследование секреторной

функции желудка; - рентгенологический метод исследования.
Слайд 65

Осложнения ЯБ: - кровотечение; - перфорация; - пенетрация; - пилородуоденальный стеноз.

Осложнения ЯБ: - кровотечение; - перфорация; - пенетрация; - пилородуоденальный стеноз.

Слайд 66

Лечение ЯБ - комплексное, этапное. 1 этап – фаза обострения в

Лечение ЯБ - комплексное, этапное. 1 этап – фаза обострения в стационаре. 2

этап – фаза стихания проявления, диспансерное наблюдение в поликлинике. 3 этап – фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии – санаторно-курортное лечение.
Слайд 67

Лечение в стационаре: 1. постельный режим 2-3 недели. 2. диета: стол

Лечение в стационаре: 1. постельный режим 2-3 недели. 2. диета: стол №

1 на весь период обострения, дробное питание. 3. медикаментозная терапия: - эрадикация Нр, контроль через 6 нед. после лечения. - антисекреторные препараты; - цитопротекторы: мизопростол, сайтотек; - пленкообразующие препараты: вентер, Де-нол, трибимол; - коррекция психо-вегетативного статуса; - физиолечение.
Слайд 68

Диспансерное наблюдение в поликлинике – проводится пожизненно с целью проведения вторичной

Диспансерное наблюдение в поликлинике – проводится пожизненно с целью проведения вторичной

профилактики: - осмотр 1 раз в 3 мес.; - противорецидивная терапия 2 раза в год: диета, антациды, витамины, фитотерапия, антигеликобактерная терапия при Нр+.
Слайд 69

Санаторно-курортное лечение через 3-4 мес. после выписки из стационара в местных

Санаторно-курортное лечение через 3-4 мес. после выписки из стационара в

местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах.
Слайд 70

Холепатии у детей доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии Канкасова Маргарита Николаевна

Холепатии у детей доцент кафедры детских инфекций с курсом педиатрии Канкасова

Маргарита Николаевна
Слайд 71

Холепатии – заболевания желчевыводящих путей (ЖВП), занимают одно из первых мест

Холепатии – заболевания желчевыводящих путей (ЖВП), занимают одно из первых мест

в структуре болезней органов пищеварения у детей. Начинаясь, как правило, в детском возрасте заболевания ЖВП принимают прогредиентное течение приводя к развитию ЖКБ и ранней инвалидизации больных.
Слайд 72

Холепатии – это собирательный термин, составляют 79% от всех поражений ЖКТ.

Холепатии – это собирательный термин, составляют 79% от всех поражений ЖКТ. Выделяют

следующие виды холепатии: 1. функциональные нарушения биллиарного тракта 2. воспалительные заболевания: холециститы, холангиты.
Слайд 73

3. обменные заболевания: желче-каменная болезнь (ЖКБ). 4. пороки развития ЖП и

3. обменные заболевания: желче-каменная болезнь (ЖКБ). 4. пороки развития ЖП и желчных

путей. 5. паразитарные заболевания: гельминтозы, описторхозы, эхиноккокозы. 6. опухоли.
Слайд 74

Заболеваемость выше чем диагностируется, девочки болеют в 2-3 раза чаще, чем

Заболеваемость выше чем диагностируется, девочки болеют в 2-3 раза чаще, чем

мальчики. Функциональные заболевания желчных путей – комплекс клинических симптомов, развивающихся в результате нарушения моторно-тонической функции ЖП, желчных протоков и их сфинктеров.
Слайд 75

Классификация функциональных заболеваний: По форме: 1. Дисфункция желчного пузыря: - гипомоторные;

Классификация функциональных заболеваний: По форме: 1. Дисфункция желчного пузыря: - гипомоторные; -

гипермоторные; 2. Дисфункция сфинктера Одди: - спазм сфинктера Одди; - недостаточность сфинктера Одди. По происхождению: - первичные - вторичные.
Слайд 76

Причины ДЖВП: Первичные – составляют 10-15% Анатомические: аномалии развития ЖП и

Причины ДЖВП: Первичные – составляют 10-15% Анатомические: аномалии развития ЖП и желчных

протоков, приводящие к нарушению опорожнения ЖП. Вторичные – составляют 85-90% возникают на фоне уже имеющихся заболеваний: - поражение органов пищеварения: ХГД, ЯБ, гепатит, кишечная инфекция (эшерехиозы). В основе лежит патология 12-ПК, при которой нарушается выработка холецистокинина и др. нейрогормонов, способствующих раскрытию сфинктера Одди и оттоку желчи в 12-ПК.
Слайд 77

заболевания поджелудочной железы с развитием попилита - синдром вегетативной дисфункции с

заболевания поджелудочной железы с развитием попилита - синдром вегетативной дисфункции

с преобладание тонуса симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с развитием спазма или гипотонии сфинктеров желчных путей. - паразитарные заболевания: лямблиоз, энтеробиоз и др., вызывающие нарушения координаций сфинктеров. - пищевая аллергия.
Слайд 78

первичная дисхолия (нарушение состава желчи). Механизм развития дисхолии: изменение соотношения основных

первичная дисхолия (нарушение состава желчи). Механизм развития дисхолии: изменение соотношения

основных компонентов желчи (желчных кислот, холестерина, биллирубина, фосфолипидов) → нарушение физико-химических и биохимических свойств желчи → выпадение в осадок кристаллов холестерина, биллирубината Ca и Mg → нарушение оттока желчи.
Слайд 79

Причины дисхолии: - обменные нарушения у детей с алиментарно-конституциональным ожирением, нервно-артритическим

Причины дисхолии: - обменные нарушения у детей с алиментарно-конституциональным ожирением, нервно-артритическим

диатезом, сахарным диабетом, гипотериозом, дизметаболическими нефропатиями. - низкокаллорийная диета. - парэнтеральное питание.
Слайд 80

Факторы, способствующие развитию ДЖВП: - нарушение диеты и режима питания: длительные

Факторы, способствующие развитию ДЖВП: - нарушение диеты и режима питания: длительные

перерывы между приемами пищи, злоупотребление жирной и жареной пищи, однообразное питание - нарушение двигательной активности – гиподинамия - наследственная предрасположенность - нервно-эмоциональной напряжение, стрессовые ситуации, конфликты в школе и семье
Слайд 81

Патогенез ДЖВП У различных больных патогенез различен в зависимости от причины.

Патогенез ДЖВП У различных больных патогенез различен в зависимости от причины.

Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению оттока желчи.
Слайд 82

Наиболее часто встречаются два механизма: - дуоденостаз → повышение давление в

Наиболее часто встречаются два механизма: - дуоденостаз → повышение давление в

12-ПК → недостаточность сфинктера Одди (заброс содержимого 12-ПК в общий желчный проток) → расширение общего желчного протока → замедление оттока желчи из ЖП → холестаз → дисхолия → расширение и увеличение ЖП, его асептическое воспаление.
Слайд 83

Второй механизм патогенеза: - дуоденит → спазм сфинктера Одди → замедление

Второй механизм патогенеза: - дуоденит → спазм сфинктера Одди → замедление оттока

желчи из ЖП → холестаз → дисхолия → увеличение размеров ЖП ДЖВП → нарушение оттока желчи в 12-ПК → снижение бактерицидных свойств верхних отделов ж.к.т. → нарушение микробиоциноза кишечника → дискинезия кишечника
Слайд 84

Клиника диcкинезии ЖП: Выделяют синдромы: 1. Болевой 2. Диспепсический. 3. Синдром

Клиника диcкинезии ЖП: Выделяют синдромы: 1. Болевой 2. Диспепсический. 3. Синдром холестаза. 4. Астено-вегетативный. Клинические проявления

зависят от типа дискинезии ЖП.
Слайд 85

Болевой синдром при гиперкинетическом типе: - чаще у детей до 5

Болевой синдром при гиперкинетическом типе: - чаще у детей до 5

лет, возбудимых с преобладанием симпатического отдела в.н.с. - боли схваткообразные, кратковременные, острые, через 30-40 мин. после приема холодной или жирной пищи. - связан с физической нагрузкой, эмоциональным перенапряжением. - длительность 5-15 мин. - купируется спазмолитиками, теплом. - боли локализуются в области правого подреберья и вокруг пупка.
Слайд 86

Болевой синдром при гипокинетическом типе: - у детей с преобладание тонуса

Болевой синдром при гипокинетическом типе: - у детей с преобладание тонуса

парасимпатического отдела в.н.с. - составляет до 80% всех ДЖВП. - боли тупые, упорные, ноющие, постоянное чувство тяжести в правом подреберье. - появляется через 1-1,5 часа после приема жирной, обильной пищи. - боли уменьшаются после ходьбы, приема желчегонных, дуоденального зондирования.
Слайд 87

Диспепсический синдром: - снижение аппетита; - тошнота, реже рвота; - горечь

Диспепсический синдром: - снижение аппетита; - тошнота, реже рвота; - горечь во рту; -

отрыжка; - вздутие живота; - неустойчивый стул; - наиболее характерен для гипотонического типа ДЖВП.
Слайд 88

Синдром холестаза: - увеличение печени; - быстрая динамика размеров печени после

Синдром холестаза: - увеличение печени; - быстрая динамика размеров печени после дуоденального

зондирования или тюбажа; - болезненность при пальпации в правом подреберье; - положительные пузырные симптомы; - может быть субиктеричность склер; - наиболее характерен для гипотонического типа ДЖВП.
Слайд 89

Астено-вегетативный синдром: - утомляемость; - раздражительность; - плаксивость; - слабость, вялость;

Астено-вегетативный синдром: - утомляемость; - раздражительность; - плаксивость; - слабость, вялость; - лабильность пульса; - головные

боли; - сердцебиение; - повышенная потливость; - > АД или < АД.
Слайд 90

Клиника дистонии сфинктера Одди Особенности болевого синдрома: 1. при гипотонической форме:

Клиника дистонии сфинктера Одди Особенности болевого синдрома: 1. при гипотонической форме:

- боли ноющие, тупые; - в правом подреберье или вокруг пупка; - при отсутствии температуры тела; 2. при гипертонической форме: - боли кратковременные, приступообразные - в правом подреберье или вокруг пупка; - при отсутствии температуры тела.
Слайд 91

Лабораторно-инструментальные методы исследования: 1.УЗИ ЖП: - при гипотоническом типе: увеличение объема

Лабораторно-инструментальные
методы исследования:
1.УЗИ ЖП:
- при гипотоническом типе: увеличение объема ЖП, снижение тонуса

мускулатуры ЖП
- при гипертоническом типе: уменьшение размеров ЖП, ускорение его опорожнения
Слайд 92

2. Определение моторной функции ЖП – холецистометрия (УЗИ ЖП натощак и

2. Определение моторной функции ЖП – холецистометрия (УЗИ ЖП натощак и

после желчегонного завтрака). Диагностическим критерием является характер сокращения поперечника ЖП через 30-60-120 мин. В норме ЖП сокращается на 50-60%. При гипертонической форме дисфункции – ЖП сокращается более 60%, а при гипотонической – менее 40%.
Слайд 93

3. ФГДС – наличие ХГД, рефлюксов, состояние сфинктера Одди (недостаточность или

3. ФГДС – наличие ХГД, рефлюксов, состояние сфинктера Одди (недостаточность или

спазм). 4. Пероральная холецистография – по показаниям (при подозрении на аномалию ЖП, при сомнительных данных УЗИ). 5. Дуоденальное зондирование: микроскопическое и биохимическое исследование желчи 6. Радиоизотопное исследование. 7. МРТ.
Слайд 94

Коррекция ДЖВП 1. Диета. 2. Желчегонные препараты – длительно, курсами по

Коррекция ДЖВП 1. Диета. 2. Желчегонные препараты – длительно, курсами по 10-14

дней. 3. Препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк). Они оказывают: - антихолестатический эффект - гепатопротективный эффект - литолитический эффект.
Слайд 95

4. Гепатопротекторы предотвращают повреждение гепатоцитов и эпителия желчных протоков на фоне

4. Гепатопротекторы предотвращают повреждение гепатоцитов и эпителия желчных протоков на фоне

холестаза и дисхолии, обладает желчегонным действием. У детей наиболее часто используются препараты растительного происхождения (хофитол, лив-52, планта, препараты расторопши, галстена, гепабене).
Слайд 96

5. Прокинетики – усиливают моторику ЖКТ: домперидон. 6. Коррекция вегетативной дисфункции:

5. Прокинетики – усиливают моторику ЖКТ: домперидон. 6. Коррекция вегетативной дисфункции: - седативные

растительные препараты валерианы, пустырника, персен, новопассит; - транквилизаторы: седуксен, тазепам, элениум; - при ваготонии: амизил, беллатаминал.
Слайд 97

7. Коррекция процессов пищеварения: ферменты (креон, мезим-форте). 8. Коррекция микрофлоры кишечника:

7. Коррекция процессов пищеварения: ферменты (креон, мезим-форте). 8. Коррекция микрофлоры кишечника: пробиотики

(бифиформ, линекс, аципол, хилак-форте, дюфалак). 9. Физиотерапия. 10. ЛФК.
Слайд 98

Классификация желчегонных препаратов: 1. Холеретики (стимулируют продукцию желчи). Препараты содержащие компоненты

Классификация желчегонных препаратов: 1. Холеретики (стимулируют продукцию желчи). Препараты содержащие компоненты

бычьей желчи: фестал, аллохол, холензим, лиобил, желчегонные травы (бессмертник, кукурузное рыльце, желчегонный чай) 2. Холекинетики (стимулируют моторную функцию ЖП и уменьшают давление в 12-ПК): MgSO4, холосас, берберин, минеральные воды, 10% рас-р ксилита и сорбита.
Слайд 99

3. Холеспазмолитики (снижают тонус сфинктера Одди): - но-шпа, папаверин. - дюспаталин

3. Холеспазмолитики (снижают тонус сфинктера Одди): - но-шпа, папаверин. - дюспаталин

- самый эффективный препарат. Назначаются коротким курсом (до 3 дней). - гимекромон.
Слайд 100

Лечение ДЖВП по гипокинетическому типу: 1. Диета – стол № 5,

Лечение ДЖВП по гипокинетическому типу: 1. Диета – стол № 5,

питание дробное, рекомендуются некрепкие мясные бульоны, сливки, сметана, растительное масло, яйца, мед, морковь, тыква, курага, чернослив, отруби. Курс 3-6 мес. 2. Желчегонное: холецистокинетики (4 нед., затем 2 нед. каждого месяца в течении 3 мес.) 3. Прокинетики. 4. Гепатопротекторы.
Слайд 101

5. Тонизирующие препараты: настойка оралии, элеутерококка, женьшеня. 6. Физиотерапия: Э/форез MgSO4,

5. Тонизирующие препараты: настойка оралии, элеутерококка, женьшеня. 6. Физиотерапия: Э/форез MgSO4, амплипульс,

СМТ с сорбитом. 7. ЛФК. 8. Минеральная вода «Ессентуки-17», «Увинская», «Арзни». Тюбажи с минеральной водой.
Слайд 102

Лечение ДЖВП по гиперкинетическому типу: 1. Диета – стол № 5,

Лечение ДЖВП по гиперкинетическому типу: 1. Диета – стол № 5,

с ограничением животных и растительных жиров; с исключением кофе, шоколада, какао, холодных газированных напитков, мороженного, пряностей, копченой пищи. Рекомендуется молоко, кефир, творог, сыр, крупы, макароны, нежирные сорта мяса и рыбы. 2. Желчегонные – холеспазмолитики. 3. Седативные.
Слайд 103

4. Физиотерапия: парафиновые или озокеритовые аппликации, магнитотерапия, ультразвук на область проекции

4. Физиотерапия: парафиновые или озокеритовые аппликации, магнитотерапия, ультразвук на область проекции

ЖП. 5. ЛФК. 6. Минеральные воды средней минерализации: «Ессентуки-4», «Варзи-Ятчи», «Смирновская», «Славяновская». 7. Иглорефлексотерапия.
Слайд 104

Диспансерное наблюдение детей с ДЖВП: Наблюдаются во второй группе педиатром. Осмотр

Диспансерное наблюдение детей с ДЖВП: Наблюдаются во второй группе педиатром. Осмотр ЛОР, стоматолога,

невролога. Противорецидивное лечение 2 раза в год: - желчегонные – 2 нед.; - витамины В1, В2, В6; - минеральные воды; - физиотерапия; - санация очагов хронической инфекции; - коррекция неврологических нарушений.
Слайд 105

Холецистит – воспаление в стенке желчного пузыря. Различают острый и хронический.

Холецистит – воспаление в стенке желчного пузыря. Различают острый и хронический.

Острый холецистит у детей встречается редко. Предрасполагающий фактор: ДЖВП → холестаз. Основной этиологический фактор – инфекция: кишечная палочка, стафилококки и стрептококки, клебсиелла, протей, реже – анаэробная флора.
Слайд 106

Пути проникновения инфекции в ЖП: - гематогенный – из полости рта,

Пути проникновения инфекции в ЖП: - гематогенный – из полости рта,

носоглотки, легких, почек и др. органов; - лимфагенный - восходящий из кишечника.
Слайд 107

Клинические синдромы острого холецистита: - начало чаще острое. 1. Болевой синдром:

Клинические синдромы острого холецистита: - начало чаще острое. 1. Болевой синдром: -

боли в правой половине живота, иногда по всему животу; - боли приступообразные, от нескольких минут до нескольких часов; - боли усиливаются на правом боку; - иррадиация болей в спину, правое плечо, ключицу – у детей редко.
Слайд 108

2. Синдром интоксикации: - повышение температуры может быть до фебрильных цифр;

2. Синдром интоксикации: - повышение температуры может быть до фебрильных цифр; - головная

боль; - отсутствие аппетита; - рвота; - сухие слизистые оболочки; - тахикардия; - может быть: судороги, обмороки, положительные менингеальные знаки.
Слайд 109

3. Желтуха (у 50% больных) 4. Вздутие живота, регидность мышц передней

3. Желтуха (у 50% больных) 4. Вздутие живота, регидность мышц передней брюшной

стенки справа, больше в эпигастрии и подреберье. 5. Положительные пузырные симптомы. 6. В анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофиллез, ускоренное СОЭ. 7. УЗИ ЖП – утолщение стенки более 2 мм.
Слайд 110

Лечение острого холецистита: 1. постельный режим до купирования болевого синдрома. 2.

Лечение острого холецистита: 1. постельный режим до купирования болевого синдрома. 2. диета:

голод, затем стол № 5. 3. обильное питье. 4. инфузионная терапия. 5. антибиотикотерапия: полусинтетические защищенные пенициллины, ЦС II-III поколения. 6. спазмолитики (атропин). 7. аналгетики: баралгин, промедол. 8. ингибиторы протеаз: контрикал, тросилон и др.
Слайд 111

Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое, воспалительное заболевание ЖП, сопровождающееся нарушением оттока

Хронический холецистит (ХХ) - полиэтиологическое, воспалительное заболевание ЖП, сопровождающееся нарушением оттока

желчи и изменениями ее физико-химических и биохимических свойств. Всегда является вторичным. Этиология и патогенез сходны с ДЖВП: гипотоническая ДЖВП – холестаз → дисхолия → холецистит → возможна желче-каменная болезнь.
Слайд 112

Желчные кислоты обладают мощным литическим действием, раздражают стенку ЖП → асептическое

Желчные кислоты обладают мощным литическим действием, раздражают стенку ЖП →

асептическое иммунное воспаление в стенке ЖП. У детей часто болеющих, с очагами хронической инфекции, дизбактериозами, может быть бактериальное воспаление стенки ЖП по типу аутоинфекции. Дисхолия и воспаление → выпадение в осадок кристаллов ХС, биллилубината Са и Mg → возможное формирование камней. Определенную роль играет инфекционный фактор: кишечная палочка, стафилококки, протей и др.
Слайд 113

Пути проникновения инфекции: - гематогенный (из очагов хронической инфекции); - лимфагенный

Пути проникновения инфекции: - гематогенный (из очагов хронической инфекции); - лимфагенный -

восходящий из кишечника Вследствие тесной анатомической и функциональной связи органов пищеварения при холецистите быстро нарушается функциональное состояние и других органов ЖКТ.
Слайд 114

Выделяют хронические холециститы: некалькулезный и калькулезный. Клиническая картина хронического холецистита: 1.

Выделяют хронические холециститы: некалькулезный и калькулезный. Клиническая картина хронического холецистита: 1. Болевой

синдром ведущий: - боли в правом подреберье м.б. в эпигастрии или без определенной локализации; - боли ноющие, давящие, тупые; -боли острые, приступообразные при калькулезном холецистите - усиливаются после приема жирной, жареной пищи, газированных напитков; - м.б. после физической нагрузки, переутомления, нервного перенапряжения или без видимой причины.
Слайд 115

2. Диспепсический синдром: - тошнота, рвота, - горечь во рту, -

2. Диспепсический синдром: - тошнота, рвота, - горечь во рту, -

снижение аппетита, - отрыжка, - запоры, поносы. 3. Синдром интоксикации: - головная боль, - слабость, - субфебрильная температура.
Слайд 116

4. Синдром холестаза: - умеренное увеличение печени, - быстрая динамика размеров

4. Синдром холестаза: - умеренное увеличение печени, - быстрая динамика размеров

печени после дуоденального зондирования или тюбажа, - болезненность при пальпации в правом подреберье; - положительные пузырные симптомы; - может быть субиктеричность склер.
Слайд 117

5. Астеновегетативный синдром: в зависимости от преобладающего типа в.н.с. 6. Кардиальный

5. Астеновегетативный синдром: в зависимости от преобладающего типа в.н.с. 6. Кардиальный

синдром: - тахи- или брадикардия; - лабильность пульса; - функциональные шумы сердца; - снижение АД; Хронический калькулезный холецистит в педиатрической практике встречается редко.
Слайд 118

Лабораторно-инструментальные данные: - общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, незначительно ускоренное СОЭ,

Лабораторно-инструментальные данные: - общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, незначительно ускоренное СОЭ,

эозинофилия. - протеинограмма: увеличение гамма-глобулинов. - увеличение СРБ. - увеличение АЛТ, щ.ф., холестерина, бетта-липротеидов.
Слайд 119

УЗИ печени, желчных путей: уплотнение и утолщение стенок ЖП более 2

УЗИ печени, желчных путей: уплотнение и утолщение стенок ЖП более 2

мм, неоднородность стенок ЖП. При калькулезном холецистите-плотные образования. Холецистография - множественные или одиночные дефекты наполнения ЖП Из других инструментальных методов исследования используются те же, что и при ДЖВП.
Слайд 120

Лечение хронического холецистита: При обострении – лечение в стационаре; 1. Постельный

Лечение хронического холецистита: При обострении – лечение в стационаре; 1. Постельный режим

при выраженном болевом синдроме. 2. Диета: стол № 5. 3. Медикаментозная терапия: - желчегонные препараты - назначаются всем больным, как при ДЖВП по гипомоторному типу. - лечение, направленное на ликвидацию холестаза: урсофальк, урсосан, тюбажи с мин.водой, физиотерапия.
Слайд 121

- Гепатопротекторы. - Мембраностабилизаторы: эссенциале, витамин А, Е (при синдроме холестаза).

- Гепатопротекторы. - Мембраностабилизаторы: эссенциале, витамин А, Е (при синдроме холестаза). - Антибактериальная

терапия: полусинтетические защищенные аминопенициллины, ЦС II-III поколения. Антибактериальной активностью обладает никодин, оксафеномед. При лямблиозе – противолямблиозные препараты: трихопол, макмирор, немазол. Курс лечения 7 дней.
Слайд 122

- Прокинетики. - Коррекция процессов пищеварения: ферменты. - Коррекция микрофлоры кишечника:

- Прокинетики. - Коррекция процессов пищеварения: ферменты. - Коррекция микрофлоры кишечника: пробиотики. - Витаминотерапия:

в остром периоде – вит. А, С, В1, В2, в дальнейшем В5, В6, В15.