Метаболизм источников энергии

Август 12, 2022

Главная
Химия
Метаболизм источников энергии

Содержание

2. Базовый метаболизм глюкозы пируват 75% 25% Лактат (60%) Аминокислоты (аланин) Пируват Глицерол Низкий уровень глюкозы +
3. Метаболизм глюкозы после еды глюкоза 70% 30% глюкоза Гликоген 70% 30% 30% пируват О чем говорит
4. Поступление глюкозы в клетку Как глюкоза поступает в клетку: А) Пассивно Б) Через лиганд-чувствительные поры -
5. Протеолиз белков Фермент Убиквитин Локализация - цитоплазма, ядро Путь деградации АК: кетогенез, синтез мочевины, глюконеогенез Дезаминирование,
6. Незаменимая Заменимая 100% 80% 20% источник Зависит от потребления использование источник использование
7. Азотный баланс – соотношение поступивших атомов азота к выделенным – показатель метаболизма белков Нейтральный АБ –выделенный
8. Метаболизм жиров Метаболизм жиров – роль печени 1 В печени: В цикле Кребса идет окисление глюкозы
9. Метаболизм жиров – транспорт жиров из пищи Жиры из пищи: Расщепляются желчью делается эмульсия, Расщепляются липазой
10. Жиры из жировых клеток: Переносятся альбуминами крови Жиры, синтезированные в печени: Переносятся липопротеинами очень низкой плотности
11. Липопротеины – основная характеристика 100% 50% ХМ – хиломикроны ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛПНП
12. Липопротеины – функция липаз Липопротеины – функция апопротеинов Поверхностные белки липопротеинов - А, В, С, Е
13. Липопротеины – функция липопротеинов высокой плотности Место синтеза Апопротеин Функции ЛПВП: узнавание липопротеинов в клетках печени
14. ОстХМ ХМ ЛПОНП ТГ ОстХМ ХМ ТГ ТГ ОстХМ ТГ СЖК Холестерол СЖК Глицерол печень ЛПВП3
15. ,, печень Жир Мышцы, Сердце кровь кишечник ХМ С ОстХМ ТГ ЛП-липаза ОстХМ Е ТГ желчь
16. Липопротеины низкой плотности – основные поставщики ЭХ в ткани ЛПНП-РЕЦЕПТОРНЫЙ ПУТЬ 1. Связывание ЛПНП с рецепторами
17. Функции холестерола в клетках Органны-мишени: печень, сердце, железы, мышцы Клеточные функции холестерола: Встраивание в мембраны клетки
18. ,, печень Жир Мышцы, Сердце кровь кишечник ХМ С ОстХМ ТГ ЛП-липаза желчь ХМ ТГ ЛПОНП
19. Липопротеины – хорошие (ЛПВП) и плохие (ЛПНП) ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРОЛ (Идеальные значения). Общий холестерол α-холестерол (ЛПНП) β-холестерол
20. Влияние структуры СЖК на синтез липопротеинов в печени
21. ,, печень Жир Мышцы, Сердце кровь кишечник ХМ С ОстХМ ТГ ЛПЛ желчь ХМ ТГ ЛПОНП
22. Выводы по главе 4: Метаболизм углеводов. Вне приема пищи главным источником глюкозы является печень и большая
23. Глава 5. АДАПТАЦИИ К РАЗЛИЧНЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЯМ Голодание ГОЛОДАНИЕ Естественное Вынужденное Спячка у грызунов Частичное Полное
24. Полное краткосрочное голодание – адаптация Признаки короткого полного голодания: Зависимость от эндогенных запасов Катаболизм - истощение
25. Полное длительное голодание – адаптация Признаки длительного полного голодания: ЦНС использует кетоновые тела Базальный метаболизм снижен
27. Скачать презентацию

Слайд 2

Базовый метаболизм глюкозы
пируват
75%
25%
Лактат (60%)
Аминокислоты
(аланин)
Пируват
Глицерол
Низкий уровень
глюкозы
+
+
ЦНС
45% ПО
Гликолиз
25% ПО
10% ПО
Лактат
1
2
3
4
5
6
7
Использование глюкозы
80%
20%
8

Слайд 3

Метаболизм глюкозы после еды
глюкоза
70%
30%
глюкоза
Гликоген
70%
30%
30%
пируват
О чем говорит уровень глюкозы в крови
60-110 мг%

- нормально на голодный
желудок
110-140 мг% - диабет
180 мг% - глюкоза появляется в моче
почки не справляются с реадсорбцией
30 мг% - мозгу недостаточно глюкозы,
гипогликемическая кома, смерть

инсулин

Слайд 4

Поступление глюкозы в клетку
Как глюкоза поступает в клетку:
А) Пассивно
Б) Через лиганд-чувствительные

поры -
Транспортер глюкозы 1 (Glut1)
1. Тетрамер, встроенный в мембрану,
имеет внеклеточный сайт связывания
2. Связывает глюкозу
3. Меняет конфигурацию, переносит, глюкозу, формирует внутриклеточный сайт связывания
4. Выделяет глюкозу в клетку, захватывает глюкозу из клетки
5. Опять готов принять глюкозу вне клетки

Слайд 5

Протеолиз белков
Фермент Убиквитин
Локализация - цитоплазма, ядро
Путь деградации АК:
кетогенез,
синтез

мочевины,
глюконеогенез
Дезаминирование, образование кетокислоты и аланина (из пирувата и аммиака)
Транспорт аланина в печень
Дезаминирование аланина
Синтез мочевины из аммиака
Синтез пирувата (глюконеогенез)
Поступление глюкозы в мышцы
Гликолиз синтез пирувата

Метаболизм белков (6 кг из 10 кг)

Синтез глюкозы

Синтез новых белков

Окисление

Деградация (50г/день)

Слайд 6

Незаменимая
Заменимая
100%
80%
20%
источник
Зависит от потребления
использование
источник
использование

Слайд 7

Азотный баланс – соотношение поступивших атомов азота к выделенным – показатель

метаболизма белков

Нейтральный АБ –выделенный азот = поступившему
Состояние покоя
Отрицательный АБ – выделяется азота > чем поступает
Усилена деградация белков
Болезнь
Резорбция эмбрионов в матке
Травма
Снижено поступление белков
Голодание
Дефицит аминокислот
Положительный АБ – выделяется азота < чем поступает
Рост детей,
Беременность,
Тренировка мышц (Body Building),
Выздоровление

Слайд 8

Метаболизм жиров
Метаболизм жиров – роль печени
1
В печени:
В цикле Кребса идет окисление

глюкозы и бета-окисление СЖК и выделяется АТФ
Из Ацетил-КоА нарабатываются кетоновые тела
Из Ацетил-КоА нарабатываются СЖК и выделяются в кровь
Синтезируются липопротеины, которые выводятся в кровь
Из Ацетил-КоА нарабатывается холестерол (желчные кислоты, стероиды)

Слайд 9

Метаболизм жиров – транспорт жиров из пищи
Жиры из пищи:
Расщепляются желчью делается

эмульсия,
Расщепляются липазой до СЖК и глицерола
Проникают через ворсинки слизистой кишечника
Формируют хиломикроны (липопротеины)
Хиломикроны через лимфу поступают в кровь

Слайд 10

Жиры из жировых клеток:
Переносятся альбуминами крови
Жиры, синтезированные в печени:
Переносятся липопротеинами очень

низкой плотности

Метаболизм жиров - ЛИПОПРОТЕИНЫ основной транспорт

Слайд 11

Липопротеины – основная характеристика
100%
50%
ХМ – хиломикроны
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
ЛПНП

– липопротеины низкой плотности
ЛПВП – липопротеины высокой плотности

ХМ

ЛПОНП

ЛПНП

ЛПВП

5 мин

120 мин

24 часа

5-6 дней

1500 ммк--------------------------------- 75ммк

Слайд 12

Липопротеины – функция липаз
Липопротеины –
функция апопротеинов
Поверхностные белки
липопротеинов - А,

В, С, Е
Функции:
1. Стимулируют ЛП-липазу
2. Пароль для распознавания ЛП в клетках жира и печени

Слайд 13

Липопротеины – функция липопротеинов высокой плотности
Место синтеза Апопротеин
Функции ЛПВП:
узнавание липопротеинов в

клетках печени (Апо-В, Апо-Е )
2. активация ЛП-липазы в мышцах, жире (Апо-С)
3. поток избытка холестерола в печень и в периферические ткани
4. поток избытка ТГ в печень

5-6 дней

ЛПВП

Слайд 14

ОстХМ
ХМ
ЛПОНП
ТГ
ОстХМ
ХМ
ТГ
ТГ
ОстХМ
ТГ
СЖК
Холестерол
СЖК
Глицерол
печень
ЛПВП3
ЛПВП2
ЛПВП3
ХАТ
Апо-А
ЛПВП3 сталкиваются с клетками крови, хиломикронами, ЛПОНП, ОстХМ
ЛПВП3 принимают

свободный холестерол из их оболочек.
В ЛПВП3 холестерол и апо-А активируют фермент Ацил-КоА-холестеролацилтрансферазу (ХАТ), который образует эфиры холестерола
ЛПВП3 повторно столкиваются с ОстХМ, обменивают ЭХ при помощи специального белка на ТГ, которые еще остались в ядрах ОстХМ.
ЛПВП3 превращается в ЛПВП2
В составе ОстХМ ЭХ попадают в печень, т.е. идет обратный транспорт холестерола.
В составе ЛПВП2 ТГ попадают в печень, печеночная ЛПЛ гидролизует ТГ до СЖК и глицерола,
ЛПВП2 превращается опять в ЛПВП3

Липопротеины – функция ЛПВП обратный транспорт холестерола

переносчик
холестерола

Слайд 15

,,
печень
Жир
Мышцы,
Сердце
кровь
кишечник
ХМ
С
ОстХМ
ТГ
ЛП-липаза
ОстХМ
Е
ТГ
желчь
ХМ
ТГ
ЛПОНП
АБ
С
ТГ
ЛП-липаза
ЛПОНП
С
ЛПОНП
ТГ
ТГ
ЛП-липаза
Липопротеины – метаболизм ЛП низкой плотности
ТГ
Е
1 2
1/3 из жкт
2/3 из печени
1

ОБОЗНАЧЕНИЯ

ТГ

ЛПОНП

-липопротеины
очень низкой плотности

ЛППП

-липопротеины
промежуточной плотности

-липопротеины
низкой плотности

Слайд 16

Липопротеины низкой плотности – основные поставщики ЭХ в ткани
ЛПНП-РЕЦЕПТОРНЫЙ ПУТЬ
1. Связывание

ЛПНП с рецепторами ,
а) распознают апопротеины В-100 и Е
б) комплексы ЛПНП-рецептор скапливаются в окаймленных белком клатрином ямках на мембране клеток
2. Эндоцитоз,
а) образование эндосомы,
б) гидролиз ЛПНП-рецепторных комплексов
3. Возвращение пузырьков с рецепторами в мембрану
4. Деградация ЛПНП в лизосоме
5. Повышение уровня холестерола и СЖК в клетке

Источники ЛПНП – пища, синтез в печени

Слайд 17

Функции холестерола в клетках
Органны-мишени: печень, сердце, железы, мышцы
Клеточные функции холестерола:
Встраивание в

мембраны клетки
Синтез стероидных гормонов
Синтез желчи
Сборка липопротеинов
Саморегуляция: При избытке ЛПНП холестерол снижает:
число рецепторов к ЛПНП
активность ферментов синтеза холестерола

Поломки в захвате ЛПНП в тканях:
В крови макрофаги захватывают ЛПНП пенообразные клетки атеросклеротические бляшки (А) тромбоз (Б)

(А) (Б)

норма

Слайд 18

,,
печень
Жир
Мышцы,
Сердце
кровь
кишечник
ХМ
С
ОстХМ
ТГ
ЛП-липаза
желчь
ХМ
ТГ
ЛПОНП
АБ
С
ТГ
ЛП-липаза
ЛППП
С
ЛПОНП
ТГ
ТГ
ЛПЛ
Липопротеины – хорошие (ЛПВП) и плохие (ЛПНП)
ТГ
УСИЛИВАЮТ: (1) захват холестерола из

ЛПОНП, (2) превращение его в эфиры , (3) доставку эфиров в печень, (4) доставку триглицеридов в печень , (5) захвату ЛПНП в тканях-мишенях (посредством апопротеинов)
СНИЖАЮТ в крови: (1) свободный холестерола и (2) уровни ЛПНП, которые богаты опасным холестеролом

Хорошие ЛПВП

Слайд 19

Липопротеины – хорошие (ЛПВП) и плохие (ЛПНП)
ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРОЛ (Идеальные значения).
Общий холестерол

< 200 мг/дл
α-холестерол (ЛПНП) < 130 мг/дл
β-холестерол (ЛПВП) > 35 мг/дл
Соотношение α-холестерола к β-холестеролу <3

ХОРОШИЕ ФАКТОРЫ (снижают ЛПНП/ЛПВП)
женский пол (эстрогены),
немного алкоголя,
нормальный вес,
активный образ жизни,
ненасыщенные жирные кислоты в пище,
наследственность

ПЛОХИЕ ФАКТОРЫ (повышают ЛПНП/ЛПВП)
мужской пол (андрогены),
курение,
ожирение,
сидячий образ жизни,
насыщенные жирные кислоты в пище,
некоторые лекарства
наследственность

Слайд 20

Влияние структуры СЖК на синтез липопротеинов в печени

Слайд 21

,,
печень
Жир
Мышцы,
Сердце
кровь
кишечник
ХМ
С
ОстХМ
ТГ
ЛПЛ
желчь
ХМ
ТГ
ЛПОНП
АБ
С
ТГ
ЛПЛ
ЛППП
С
ЛПОНП
ТГ
ТГ
ЛПЛ
Липопротеины – наследственные нарушения
ТГ
МУТАЦИИ
1. Недостаточность ЛП-липазы: избыток ТГ и ХМ в

крови, увеличение времени полужизни ХМ,
перенапряжение и воспаление п/ж железы, липазы которой расщепляют жиры.
2. Дефицит рецептора к ЛПНП в клетках (наследственная холистеринемия): накопление холестерола в коже, в сухожилиях в крови, в сосудах сердца, болезни коронарных сосудов (до полового созревания).
3. Нарушен синтез апо-Е : нет адресной доставки ост. ХМ и ЛППП в печень, в крови повышен уровень ТГ и холестерола, повышен риск атеросклерза

Слайд 22

Выводы по главе 4:
Метаболизм углеводов. Вне приема пищи главным

источником глюкозы является печень и большая часть глюкозы (80%) полностью окисляется в органах. После еды большая часть поступившей глюкозы (70%) запасается в печени и мышцах в виде гликогена.
В ходе метаболизма белков, происходит деградация аминокислот, которая включает: кетогенез, дезаминирование, глюконеогенез. У заменимых и незаменимых аминокислот метаболизм различен. Большая часть незаменимых АК (80%) идет на синтез новых белков. Заменимые АК в равных долях: а) полностью окисляются в цикле Кребса, б) превращаются в глюкозу, в) используются в синтезе новых белков.
В метаболизме жиров ведущая роль отводится липопротеинам. Липопротеины высокой плотности способствуют снижению в крови уровня ТГ, эфиров холестерола и свободного холестерола. Избыток липопротеинов низкой плотности (богатых холестеролом) повышает риск развития атеросклероза.

Слайд 23

Глава 5. АДАПТАЦИИ К РАЗЛИЧНЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЯМ
Голодание
ГОЛОДАНИЕ
Естественное Вынужденное
Спячка у грызунов

Частичное Полное

Бедность Диета

Лечебное
Короткое (3 дня)
Длительное (40 дней)
Терминальное (60 дней)

48 дней

Слайд 24

Полное краткосрочное голодание – адаптация
Признаки
короткого полного голодания:
Зависимость от эндогенных запасов
Катаболизм

-
истощение углеводов, жиров, белков
ЦНС использует глюкозу,
остальные ткани – СЖК

Гликоген

глюкоза

Распад 75-100 г в день

Хватает на 12-15 ч

1. Поддержание постоянной глюкозы в ЦНС
2. В печени усилен гликогенолиз
3. В печени усилен глюконеогенез:
А. за счет распада ТГ до глицерола
Б. за счет распада белков в мышцах
4. Глюкоза окисляется только в ЦНС, в печени и мышцах окисляется только СЖК
5. В печени, мышцах снижен захват глюкозы и гликогенез

15-20 г/день

3А

3Б

Слайд 25

Полное длительное голодание – адаптация
Признаки
длительного полного голодания:
ЦНС использует кетоновые тела
Базальный

метаболизм снижен
на 10-20%

ЦНС

Ацетоацетат

глюкоза

пируват

глюкоза

Белок

АК мочевина

Снижена активность ферментов ЦК
Повышен кетогенез
ЦНС окисляет кетоновые тела
Снижено окисление глюкозы в ЦНС
Снижен глюконеогенез в печени
Снижен распад белков в мышцах

Распад 25-30 г в ень

2/3 потреб
ности

Вес тела снижается на 300 г в день

АДАПТАЦИЯ

Метаболизм источников энергии

Содержание

Метаболизм глюкозы после едыглюкоза70%30%глюкозаГликоген70%30%30%пируватО чем говорит уровень глюкозы в крови60-110 мг%

Поступление глюкозы в клеткуКак глюкоза поступает в клетку:А) ПассивноБ) Через лиганд-чувствительные

Протеолиз белков Фермент УбиквитинЛокализация - цитоплазма, ядроПуть деградации АК: кетогенез, синтез

НезаменимаяЗаменимая100%80%20% источникЗависит от потребленияиспользованиеисточникиспользование

Азотный баланс – соотношение поступивших атомов азота к выделенным – показатель

Метаболизм жировМетаболизм жиров – роль печени1В печени:В цикле Кребса идет окисление

Метаболизм жиров – транспорт жиров из пищиЖиры из пищи:Расщепляются желчью делается

Жиры из жировых клеток:Переносятся альбуминами кровиЖиры, синтезированные в печени:Переносятся липопротеинами очень

Липопротеины – основная характеристика100%50%ХМ – хиломикроныЛПОНП – липопротеины очень низкой плотностиЛПНП

Липопротеины – функция липазЛипопротеины – функция апопротеиновПоверхностные белки липопротеинов - А,

Липопротеины – функция липопротеинов высокой плотностиМесто синтеза АпопротеинФункции ЛПВП:узнавание липопротеинов в

Липопротеины низкой плотности – основные поставщики ЭХ в тканиЛПНП-РЕЦЕПТОРНЫЙ ПУТЬ1. Связывание

Функции холестерола в клеткахОрганны-мишени: печень, сердце, железы, мышцыКлеточные функции холестерола:Встраивание в

Липопротеины – хорошие (ЛПВП) и плохие (ЛПНП)ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРОЛ (Идеальные значения).Общий холестерол

Влияние структуры СЖК на синтез липопротеинов в печени

Выводы по главе 4: Метаболизм углеводов. Вне приема пищи главным

Глава 5. АДАПТАЦИИ К РАЗЛИЧНЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЯМ ГолоданиеГОЛОДАНИЕЕстественное ВынужденноеСпячка у грызунов

Полное краткосрочное голодание – адаптацияПризнаки короткого полного голодания:Зависимость от эндогенных запасовКатаболизм

Полное длительное голодание – адаптацияПризнаки длительного полного голодания:ЦНС использует кетоновые телаБазальный

Похожие презентации

Метаболизм глюкозы после еды
глюкоза
70%
30%
глюкоза
Гликоген
70%
30%
30%
пируват
О чем говорит уровень глюкозы в крови
60-110 мг%

Поступление глюкозы в клетку
Как глюкоза поступает в клетку:
А) Пассивно
Б) Через лиганд-чувствительные

Протеолиз белков
Фермент Убиквитин
Локализация - цитоплазма, ядро
Путь деградации АК:
кетогенез,
синтез

Незаменимая
Заменимая
100%
80%
20%
источник
Зависит от потребления
использование
источник
использование

Метаболизм жиров
Метаболизм жиров – роль печени
1
В печени:
В цикле Кребса идет окисление

Метаболизм жиров – транспорт жиров из пищи
Жиры из пищи:
Расщепляются желчью делается

Жиры из жировых клеток:
Переносятся альбуминами крови
Жиры, синтезированные в печени:
Переносятся липопротеинами очень

Липопротеины – основная характеристика
100%
50%
ХМ – хиломикроны
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
ЛПНП

Липопротеины – функция липаз
Липопротеины –
функция апопротеинов
Поверхностные белки
липопротеинов - А,

Липопротеины – функция липопротеинов высокой плотности
Место синтеза Апопротеин
Функции ЛПВП:
узнавание липопротеинов в

Липопротеины низкой плотности – основные поставщики ЭХ в ткани
ЛПНП-РЕЦЕПТОРНЫЙ ПУТЬ
1. Связывание

Функции холестерола в клетках
Органны-мишени: печень, сердце, железы, мышцы
Клеточные функции холестерола:
Встраивание в

Липопротеины – хорошие (ЛПВП) и плохие (ЛПНП)
ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРОЛ (Идеальные значения).
Общий холестерол

Выводы по главе 4:
Метаболизм углеводов. Вне приема пищи главным

Глава 5. АДАПТАЦИИ К РАЗЛИЧНЫМ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЯМ
Голодание
ГОЛОДАНИЕ
Естественное Вынужденное
Спячка у грызунов

Полное краткосрочное голодание – адаптация
Признаки
короткого полного голодания:
Зависимость от эндогенных запасов
Катаболизм

Полное длительное голодание – адаптация
Признаки
длительного полного голодания:
ЦНС использует кетоновые тела
Базальный