Обмен фосфолипидов и стероидов

Июль 31, 2022

Главная
Химия
Обмен фосфолипидов и стероидов

Содержание

2. Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде, в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.
3. Холестерин содержится в коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.
4. Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот, синтез половых гормонов, синтез кортикостероидов, синтез витамина D3, входит в
5. Холестерин – предшественник стероидных гормонов
6. 40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме. Пищевые источники холестерина: печень, яйца,
7. Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%), коже, стенке тонкой кишки.
8. Синтез холестерина включает 35 реакций, идёт в 3 стадии: образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты, образование из
9. Ацетил-КоА-ацетил трансфераза Ацетоацетил-КоА
10. ОМГ- КоА- синтаза β−Окси-β−метилглутарил-КоА Ацетоацетил-КоА H2O
11. β−Окси-β−метилглутарил-КоА ОМГ- КоА- редуктаза + 2 НАДФН + 2Н+ Мевалоновая кислота + 2 НАДФ+ +HS-KoA
12. Мевалоновая кислота Сквален Сквален Ланостерин Ланостерин (С30) Холестерин (С27)
13. Синтез холестерина
17. Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез фермента ОМГ-редуктазы. Если содержание холестерина
18. Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.
19. Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны клеток с ЛПНП, а удаляется
20. Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный (структурный), внеклеточный (транспортный). В плазме человека холестерин находится в составе ЛП
21. Индекс атерогенности у новорожденных 1, у лиц 30 лет менее 3, у больных атеросклерозом 5-6.
22. Мембранный холестерин Количество холестерина, оседающее в мембранах, зависит от: активности специфических мембранных рецепторов холестерина, соотношения в
23. Мембранный холестерин В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие. Любая клетка не любит свободный холестерин,
24. Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная форма холестерина, 70 % холестерина находится в виде эфиров. При недостатке
25. Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина увеличение в пище количества фосфолипидов, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.
26. ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ, а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза). ЛХАТ освобождает мембраны от избыточного
27. Окисление холестерина - единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП комплексов, - происходит в
28. Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой. Фермент активируется холестерином, ингибируется – желчными кислотами. Половые гормоны и тироксин
29. Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л 70% эфиры холестерина, 30% - свободный холестерин, Содержание холестерина
30. Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза. При концентрации 5,2 - 6,5 ммоль/л надо
31. Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина в тканях при: захвате ЛПНП рецепторами, захвате холестеролсодержащих ЛП без
32. Уменьшение холестерина при переходе холестерина из мембран в ЛПВП, эстерификации холестерина, окислении холестерина (использование холестерина для
33. Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л. Низкий уровень холестерина свидетельствует о патологии: анемии, гипертиреозе,
34. Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА, синтезируются в печени. Содержание кетоновых тел в крови здоровых людей: 0,8
35. Синтез кетоновых тел Ацетил-КоА-ацетил трансфераза Ацетоацетил-КоА
36. ОМГ- КоА- синтаза β−Окси-β−метилглутарил-КоА Ацетоацетил-КоА H2O
37. β−Окси-β−метилглутарил-КоА Ацетоацетат ОМГ-КоА-лиаза
38. β-оксибутират- дегидрогеназа Ацетон β−Гидроксимасляная кислота СО2 НАДН + Н+ НАД+ Ацетоацетат
39. Источники синтеза кетоновых тел жирные кислоты, кетопластичные АМК. Избыток ацетил-КоА, высвобожденный при окислении жирных кислот и
40. Кетоновые тела – поставщики топлива для мышц, почек, мозга. Для мозга основным энергетическим субстратом являются глюкоза
41. + АТФ + АМФ + ФФн Ацетоацетил-КоА АцилКоА- синтетаза Использование ацетоуксусной кислоты
42. Использование ацетоуксусной кислоты Тиолаза Ацетоацетил-КоА
43. Регуляция Инсулин активирует синтез жира, тормозит образование ОМГ, ингибирует образование ацетоновых тел, Глюкагон активирует синтез ацетоновых
44. Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете, голодании, длительной мышечной работе, токсикозе беременных, приёме пищи, богатой жирами.
45. В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем у взрослых. В раннем детстве
46. Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10 лет, так как снижена
47. Синтез фосфолипидов + ЦТФ Фосфатидная кислота ЦДФ-диацилглицерид + ФФн
48. Серин ЦДФ-диацилглицерид Фосфатидилсерин + ЦМФ
49. Фосфатидилсерин - СО2 ФП Фосфатидилэтаноламин
50. Фосфатидилэтаноламин Фосфатидилхолин S-аденозил- метионин
51. Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь) холин + АТФ Ё фосфохолин + АДФ фосфохолин
52. этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ- этаноламин + ФФн ЦДФ- этаноламин
53. Функции фосфолипидов структурная (входят в состав мембран, мозга), участвуют в обмене холестерина лецитин + холестерин Ёлизолецитин+
54. При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ.
55. Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных ядов, вирусов.
56. Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени холин, метионин, лецитин, казеин, инозит, липокаин, витамин В12, фолиевая
57. Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез ЛП – важный путь утилизации
59. Скачать презентацию

Слайд 2

Обмен холестерина
циклический ненасыщенный спирт,
нерастворим в воде,
в основе холестерина лежит

кольцо циклопентанпергидрофенантрена.

Слайд 3

Холестерин содержится в
коре надпочечников,
мозге,
нервной ткани,
мышцах,
соединительной

ткани,
жировой ткани.

Слайд 4

Биологическая роль холестерина
синтез желчных кислот,
синтез половых гормонов,
синтез кортикостероидов,

синтез витамина D3,
входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек,
участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.

Слайд 5

Холестерин – предшественник стероидных гормонов

Слайд 6

40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме.
Пищевые источники

холестерина:
печень,
яйца,
мясо,
мозг,
икра.

Слайд 7

Синтез холестерина осуществляется в
эндоплазматическом ретикулуме,
цитозоле печени (80%),
коже,

стенке тонкой кишки.

Слайд 8

Синтез холестерина
включает 35 реакций,
идёт в 3 стадии:
образование из

ацетил-КоА мевалоновой кислоты,
образование из мевалоновой кислоты сквалена,
циклизация сквалена в холестерин.

Слайд 9

Ацетил-КоА-ацетил
трансфераза
Ацетоацетил-КоА

Слайд 10

ОМГ- КоА-
синтаза
β−Окси-β−метилглутарил-КоА
Ацетоацетил-КоА
H2O

Слайд 11

β−Окси-β−метилглутарил-КоА
ОМГ- КоА-
редуктаза
+ 2 НАДФН + 2Н+
Мевалоновая кислота
+ 2 НАДФ+ +HS-KoA

Слайд 12

Мевалоновая кислота
Сквален
Сквален
Ланостерин
Ланостерин (С30)
Холестерин (С27)

Слайд 13

Синтез холестерина

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Регуляция синтеза холестерина
осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез

фермента ОМГ-редуктазы.
Если содержание холестерина в пище превышает 1-2 г в сутки , то синтез практически прекращается.
ОМГ-редуктаза определяет скорость синтеза холестерина. Активность фермента возрастает при ионизирующем излучении, гипофизэктомии.
Угнетён синтез холестерина при голодании, поступлении в организм пищевого холестерина.

Слайд 18

Скорость обновления холестерина
высока в надпочечниках и печени,
низкая в мозге.

Слайд 19

Транспорт холестерина
холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны

клеток с ЛПНП, а удаляется оттуда и идёт в печень с ЛПВП.

Слайд 20

Формы холестерина
внутриклеточный (метаболический),
мембранный (структурный),
внеклеточный (транспортный).
В плазме человека холестерин

находится в составе ЛП комплексов:
ЛПНП – 70%,
ЛПОНП - 10%,
ЛПВП - 20%.

Слайд 21

Индекс атерогенности
у новорожденных 1,
у лиц 30 лет менее 3,

у больных атеросклерозом 5-6.

Слайд 22

Мембранный холестерин
Количество холестерина,
оседающее в мембранах, зависит от:
активности специфических мембранных

рецепторов холестерина,
соотношения в плазме крови ЛП, одни из которых экстрагируют из мембран холестерин (ЛПВП), а другие способствуют его внедрению в мембраны.

Слайд 23

Мембранный холестерин
В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие.
Любая клетка не

любит свободный холестерин, он для неё токсичен.
Окисленный холестерин
не в состоянии встраиваться
в мембраны, не удерживаются
в мембранах и эфиры холестерина.

Слайд 24

Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин)
запасная форма холестерина,
70 % холестерина находится

в виде эфиров.
При недостатке ЛХАТ происходит накопление холестерина в мембранах клеток крови, на стенках капилляров, в плазматических мембранах клеток почки, селезёнки, роговицы.

Слайд 25

Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина
увеличение в пище количества фосфолипидов,

содержащих полиненасыщенные жирные кислоты.

Слайд 26

ЛХАТ
внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ,
а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза).
ЛХАТ

освобождает мембраны от избыточного количества свободного холестерина,
ЛХАТ несёт транспортную функцию,
АХАТ способствует внутриклеточному накоплению холестерина в виде эфиров.

Слайд 27

Окисление холестерина
- единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП

комплексов,
- происходит в
печени,
надпочечниках,
половых железах,
- идёт по 2 путям:
биосинтез желчных кислот (60-80%),
биосинтез стероидных гормонов (2-4%).

Слайд 28

Скорость окисления холестерина
регулируется 7α-гидроксилазой.
Фермент активируется холестерином,
ингибируется – желчными

кислотами.
Половые гормоны и тироксин активируют фермент, увеличивая скорость окисления холестерина.
Вещества, связывающие в кишечнике желчные кислоты, обладают способностью усиливать окисление холестерина.
Аналогичным образом объясняется гипохолестеринемическое действие морской капусты.

Слайд 29

Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л
70% эфиры холестерина,
30% -

свободный холестерин,
Содержание холестерина зависит от возраста:
у новорожденных – в 2 раза меньше, чем у взрослых,
- к 1 году до 4 ммоль/л,
- с 20 лет – повышение содержания холестерина.

Слайд 30

Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза.
При концентрации 5,2 -

6,5 ммоль/л надо исследовать содержание холестерина ЛПВП (зона риска).
Снижение холестерина ЛПВП менее 0,9 связано с повышенным риском атеросклероза.
Повышенный уровень холестерина ЛПВП рассматривается как антиатерогенный фактор.
холестерин ЛПНП в норме менее 3,5 ммоль/л.

Слайд 31

Баланс холестерина в тканях
Увеличение холестерина в тканях при:
захвате ЛПНП

рецепторами,
захвате холестеролсодержащих ЛП без участия рецепторов,
захвате свободного холестерина клеточными мембранами,
синтезе холестерина,
гидролизе эфиров холестерина.

Слайд 32

Уменьшение холестерина при
переходе холестерина из мембран в ЛПВП,
эстерификации

холестерина,
окислении холестерина (использование холестерина для синтеза желчных кислот, гормонов).

Слайд 33

Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л.
Низкий уровень холестерина

свидетельствует о патологии:
анемии,
гипертиреозе,
некрозе клеток печени,
онкологических заболеваниях.

Слайд 34

Кетоновые тела
образуются из ацетил-КоА,
синтезируются в печени.
Содержание кетоновых

тел в крови здоровых людей:
0,8 – 1,2 ммоль/л.

Слайд 35

Синтез кетоновых тел
Ацетил-КоА-ацетил
трансфераза
Ацетоацетил-КоА

Слайд 36

ОМГ- КоА-
синтаза
β−Окси-β−метилглутарил-КоА
Ацетоацетил-КоА
H2O

Слайд 37

β−Окси-β−метилглутарил-КоА
Ацетоацетат
ОМГ-КоА-лиаза

Слайд 38

β-оксибутират-
дегидрогеназа
Ацетон
β−Гидроксимасляная кислота
СО2
НАДН + Н+
НАД+
Ацетоацетат

Слайд 39

Источники синтеза кетоновых тел
жирные кислоты,
кетопластичные АМК.
Избыток ацетил-КоА,

высвобожденный при окислении жирных кислот и не использованный печенью, превращается в кетоновые тела, которые переносятся кровью в периферические ткани, где используются в ЦТК.

Слайд 40

Кетоновые тела – поставщики топлива для
мышц,
почек,
мозга.
Для

мозга основным энергетическим субстратом
являются глюкоза и кетоновые тела.

Слайд 41

+ АТФ
+ АМФ + ФФн
Ацетоацетил-КоА
АцилКоА-
синтетаза
Использование ацетоуксусной кислоты

Слайд 42

Использование ацетоуксусной кислоты
Тиолаза
Ацетоацетил-КоА

Слайд 43

Регуляция
Инсулин
активирует синтез жира,
тормозит образование ОМГ,
ингибирует образование

ацетоновых тел,
Глюкагон
активирует синтез ацетоновых тел,
активирует синтез ОМГ,
тормозит синтез жирных кислот за счёт блокады ацетил-КоАкарбоксилазы,
усиливает β-окисление,
тормозит обмен глюкозы.

Слайд 44

Кетонемия, кетонурия наблюдаются при
сахарном диабете,
голодании,
длительной мышечной работе,
токсикозе беременных,

приёме пищи, богатой жирами.
Развивается метаболический ацидоз.

Слайд 45

В мозге новорожденных
кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем

у взрослых.
В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга.

Слайд 46

Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10

лет, так как

снижена концентрация глюкозы и повышена концентрация НЭЖК,
нарушен АМК обмен (кетогенные кислоты).

Слайд 47

Синтез фосфолипидов
+ ЦТФ
Фосфатидная кислота
ЦДФ-диацилглицерид
+ ФФн

Слайд 48

Серин
ЦДФ-диацилглицерид
Фосфатидилсерин
+ ЦМФ

Слайд 49

Фосфатидилсерин
- СО2
ФП
Фосфатидилэтаноламин

Слайд 50

Фосфатидилэтаноламин
Фосфатидилхолин
S-аденозил-
метионин

Слайд 51

Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь)
холин + АТФ

Ё фосфохолин + АДФ
фосфохолин + ЦТФ Ё ЦДФ-холин + ФФн
ЦДФ-холин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ

холинкиназа

Слайд 52

этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ
фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ-

этаноламин + ФФн
ЦДФ- этаноламин + 1,2-диглицерид Ё фосфатидилхолин + ЦМФ

этаноламинкиназа

Слайд 53

Функции фосфолипидов
структурная (входят в состав мембран, мозга),
участвуют в обмене

холестерина
лецитин + холестерин Ёлизолецитин+ эфиры ХС,
фосфатидилинозитол – предшественник вторичных посредников при действии гормонов,
из фосфолипидов идёт синтез тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов, снижение АД,
дипальмитилфосфатидилхолин образуется в лёгких доношенного плода перед родами. Он входит в состав ПАВ сурфактанта лёгких, что препятствует спадению лёгочных альвеол.
У недоношенных детей при недостатке этого соединения возникают расстройства дыхания.

ЛХАТ

Слайд 54

При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые

ФЛ.

Слайд 55

Жировая инфильтрация печени развивается при действии
гепатотропных ядов,
вирусов.

Слайд 56

Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени
холин,
метионин,
лецитин,
казеин,

инозит,
липокаин,
витамин В12,
фолиевая кислота,
липоевая кислота,
пангамовая кислота.

Слайд 57

Механизм липотропного действия
Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез

ЛП – важный путь утилизации организмом липидов печени. В реакциях метилирования (в синтезе холина) участвуют метионин, витамин В12, фолиевая кислота. Казеин богат метионином.
ФЛ поддерживают функцию клеточных мембран, необходимых для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.

Обмен фосфолипидов и стероидов

Содержание

Обмен холестерина циклический ненасыщенный спирт, нерастворим в воде,в основе холестерина лежит

Холестерин содержится в коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной

Биологическая роль холестерина синтез желчных кислот, синтез половых гормонов, синтез кортикостероидов,

Холестерин – предшественник стероидных гормонов

40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме. Пищевые источники

Синтез холестерина осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%), коже,

Синтез холестерина включает 35 реакций, идёт в 3 стадии: образование из

Ацетил-КоА-ацетилтрансферазаАцетоацетил-КоА

ОМГ- КоА- синтазаβ−Окси-β−метилглутарил-КоААцетоацетил-КоА H2O

β−Окси-β−метилглутарил-КоАОМГ- КоА- редуктаза+ 2 НАДФН + 2Н+Мевалоновая кислота+ 2 НАДФ+ +HS-KoA

Мевалоновая кислотаСкваленСкваленЛаностеринЛаностерин (С30)Холестерин (С27)

Синтез холестерина

Регуляция синтеза холестерина осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез

Скорость обновления холестерина высока в надпочечниках и печени, низкая в мозге.

Транспорт холестерина холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны

Формы холестерина внутриклеточный (метаболический), мембранный (структурный), внеклеточный (транспортный).В плазме человека холестерин

Индекс атерогенности у новорожденных 1, у лиц 30 лет менее 3,

Мембранный холестеринКоличество холестерина, оседающее в мембранах, зависит от: активности специфических мембранных

Мембранный холестеринВ мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие.Любая клетка не

Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин) запасная форма холестерина, 70 % холестерина находится

Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина увеличение в пище количества фосфолипидов,

ЛХАТ внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ, а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза).ЛХАТ

Окисление холестерина- единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП

Скорость окисления холестерина регулируется 7α-гидроксилазой.Фермент активируется холестерином, ингибируется – желчными

Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л70% эфиры холестерина, 30% -

Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза. При концентрации 5,2 -

Баланс холестерина в тканях Увеличение холестерина в тканях при: захвате ЛПНП

Уменьшение холестерина при переходе холестерина из мембран в ЛПВП, эстерификации

Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л. Низкий уровень холестерина

Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА, синтезируются в печени. Содержание кетоновых

Синтез кетоновых телАцетил-КоА-ацетилтрансферазаАцетоацетил-КоА

ОМГ- КоА- синтазаβ−Окси-β−метилглутарил-КоААцетоацетил-КоА H2O

β−Окси-β−метилглутарил-КоААцетоацетатОМГ-КоА-лиаза

β-оксибутират-дегидрогеназаАцетонβ−Гидроксимасляная кислотаСО2НАДН + Н+НАД+Ацетоацетат

Источники синтеза кетоновых тел жирные кислоты, кетопластичные АМК. Избыток ацетил-КоА,

Кетоновые тела – поставщики топлива для мышц, почек, мозга. Для

+ АТФ+ АМФ + ФФнАцетоацетил-КоААцилКоА-синтетазаИспользование ацетоуксусной кислоты

Использование ацетоуксусной кислотыТиолазаАцетоацетил-КоА

РегуляцияИнсулин активирует синтез жира, тормозит образование ОМГ, ингибирует образование

Кетонемия, кетонурия наблюдаются при сахарном диабете, голодании, длительной мышечной работе,токсикозе беременных,

В мозге новорожденных кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем

Склонность к кетозу повышена у детей в возрасте от 2 до 10

Синтез фосфолипидов+ ЦТФФосфатидная кислотаЦДФ-диацилглицерид+ ФФн

СеринЦДФ-диацилглицеридФосфатидилсерин+ ЦМФ

Фосфатидилсерин- СО2ФПФосфатидилэтаноламин

ФосфатидилэтаноламинФосфатидилхолинS-аденозил-метионин

Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь) холин + АТФ

этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФфосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ-

Функции фосфолипидов структурная (входят в состав мембран, мозга), участвуют в обмене

При уменьшении молекулярного соотношения ФЛ:ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые

Жировая инфильтрация печени развивается при действии гепатотропных ядов, вирусов.

Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени холин, метионин, лецитин, казеин,

Механизм липотропного действия Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез

Похожие презентации

Обмен холестерина
циклический ненасыщенный спирт,
нерастворим в воде,
в основе холестерина лежит

Холестерин содержится в
коре надпочечников,
мозге,
нервной ткани,
мышцах,
соединительной

Биологическая роль холестерина
синтез желчных кислот,
синтез половых гормонов,
синтез кортикостероидов,

40% - холестерина поступает с пищей, 60% - синтезируется в организме.
Пищевые источники

Синтез холестерина осуществляется в
эндоплазматическом ретикулуме,
цитозоле печени (80%),
коже,

Синтез холестерина
включает 35 реакций,
идёт в 3 стадии:
образование из

Ацетил-КоА-ацетил
трансфераза
Ацетоацетил-КоА

ОМГ- КоА-
синтаза
β−Окси-β−метилглутарил-КоА
Ацетоацетил-КоА
H2O

β−Окси-β−метилглутарил-КоА
ОМГ- КоА-
редуктаза
+ 2 НАДФН + 2Н+
Мевалоновая кислота
+ 2 НАДФ+ +HS-KoA

Мевалоновая кислота
Сквален
Сквален
Ланостерин
Ланостерин (С30)
Холестерин (С27)

Регуляция синтеза холестерина
осуществляется по принципу обратной связи: холестерин угнетает синтез

Скорость обновления холестерина
высока в надпочечниках и печени,
низкая в мозге.

Транспорт холестерина
холестерин из пищи проникает в стенку сосуда и мембраны

Формы холестерина
внутриклеточный (метаболический),
мембранный (структурный),
внеклеточный (транспортный).
В плазме человека холестерин

Индекс атерогенности
у новорожденных 1,
у лиц 30 лет менее 3,

Мембранный холестерин
Количество холестерина,
оседающее в мембранах, зависит от:
активности специфических мембранных

Мембранный холестерин
В мембранах холестерин оказывает разжижающее и конденсирующее действие.
Любая клетка не

Эфиры холестерина (внутриклеточный холестерин)
запасная форма холестерина,
70 % холестерина находится

Эффективный способ снижения уровня мембранного холестерина
увеличение в пище количества фосфолипидов,

ЛХАТ
внеклеточную эстерификацию холестерина осуществляет ЛХАТ,
а внутриклеточную – АХАТ (ацилКоАхолестеролацилтрансфераза).
ЛХАТ

Окисление холестерина
- единственный процесс необратимого его устранения из мембран и ЛП

Скорость окисления холестерина
регулируется 7α-гидроксилазой.
Фермент активируется холестерином,
ингибируется – желчными

Содержание общего холестерина 3,2 - 6,2 ммоль/л
70% эфиры холестерина,
30% -

Содержание холестерина более 5,2 ммоль/л - фактор риска атеросклероза.
При концентрации 5,2 -

Баланс холестерина в тканях
Увеличение холестерина в тканях при:
захвате ЛПНП

Уменьшение холестерина при
переходе холестерина из мембран в ЛПВП,
эстерификации

Риск ИБС увеличивается при уровне холестерина 5,2 ммоль/л.
Низкий уровень холестерина

Кетоновые тела
образуются из ацетил-КоА,
синтезируются в печени.
Содержание кетоновых

Синтез кетоновых тел
Ацетил-КоА-ацетил
трансфераза
Ацетоацетил-КоА

ОМГ- КоА-
синтаза
β−Окси-β−метилглутарил-КоА
Ацетоацетил-КоА
H2O

β−Окси-β−метилглутарил-КоА
Ацетоацетат
ОМГ-КоА-лиаза

β-оксибутират-
дегидрогеназа
Ацетон
β−Гидроксимасляная кислота
СО2
НАДН + Н+
НАД+
Ацетоацетат

Источники синтеза кетоновых тел
жирные кислоты,
кетопластичные АМК.
Избыток ацетил-КоА,

Кетоновые тела – поставщики топлива для
мышц,
почек,
мозга.
Для

+ АТФ
+ АМФ + ФФн
Ацетоацетил-КоА
АцилКоА-
синтетаза
Использование ацетоуксусной кислоты

Использование ацетоуксусной кислоты
Тиолаза
Ацетоацетил-КоА

Регуляция
Инсулин
активирует синтез жира,
тормозит образование ОМГ,
ингибирует образование

Кетонемия, кетонурия наблюдаются при
сахарном диабете,
голодании,
длительной мышечной работе,
токсикозе беременных,

В мозге новорожденных
кетоновые тела потребляются в 3 раза интенсивнее, чем

Синтез фосфолипидов
+ ЦТФ
Фосфатидная кислота
ЦДФ-диацилглицерид
+ ФФн

Серин
ЦДФ-диацилглицерид
Фосфатидилсерин
+ ЦМФ

Фосфатидилсерин
- СО2
ФП
Фосфатидилэтаноламин

Фосфатидилэтаноламин
Фосфатидилхолин
S-аденозил-
метионин

Фосфолипиды могут синтезироваться из готовых остатков (резервный путь)
холин + АТФ

этаноламин + АТФ Ёфосфоэтаноламин + АДФ
фосфоэтаноламин + ЦТФ Ё ЦДФ-

Функции фосфолипидов
структурная (входят в состав мембран, мозга),
участвуют в обмене

Жировая инфильтрация печени развивается при действии
гепатотропных ядов,
вирусов.

Липотропные вещества способны предотвращать жировую инфильтрацию печени
холин,
метионин,
лецитин,
казеин,

Механизм липотропного действия
Липотропные вещества необходимы для синтеза ЛП (холин). Синтез