Особенности переваривания и всасывания липидов. β – окисление жирных кислот в митохондриях

Сентябрь 9, 2022

Главная
Химия
Особенности переваривания и всасывания липидов. β – окисление жирных кислот в митохондриях

Содержание

2. Переваривание липидов состоит из эмульгирование и гидролиза жиров Эмульгирование происходит в тонком кишечнике под действием солей
3. Желчные кислоты Различают: 1.Свободные желчные кислоты: холевая, дезоксихолевая,хенодезоксихолевая 2. Парные или коньюгированные с глицином или таурином
4. Гидролиз жиров панкреатической липазой. Превращение пролипазы в активную липазу Превращение пролипазы в активную липазу происходит при
5. Липаза гидролизует жиры до β - моноацилглицеролов и высших жирных кислот.
6. Всасыванию всех этих продуктов переваривания жиров предшествует образование смешанных мицелл. Мицеллы содержат в качестве основного компонента
7. Этапы поступления эндогенных жиров в организм
8. Ресинтез липидов в стенке кишечника Механизм ресинтеза заключается: а) в образовании активной формы жирной кислоты б)
9. Строение липопротеина
10. Классификация и основные свойства липопротеинов сыворотке крови человека.
11. Обмен триацилглицеролов (ТАГ) Синтез ТАГ Непосредственными субстратами для синтеза ТАГ являются ацил – КоА и глицерол-3–
12. 1 путь - моноацилглицероловый
13. 2 и 3 пути синтеза ТАГ- диоксиацетонфосфатный и глицериновый
14. Распад триацилглицеролов Распад ТАГ происходит в кишечнике и жировой ткани - адипоцитах (липолиз). В адипоцитах ТАГ
15. Превращения глицерина.
16. Энергетический эффект превращения глицерина Итого: 3 АТФ (НАДН(Н+) в реакциях превращения + 5 АТФ в гликолизе
17. β – окисление жирных кислот в митохондриях β окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при
18. 1 стадия - активация жирной кислоты Свободная жирная кислота является инертной и не может подвергаться окислению,
19. 2 стадия - транспорт ацил - КоА из цитозоля в митохонд- рии
20. 3 стадия -β -окисление жирных кислот в митохондриях. Включает несколько энзиматических реакций: 1)первая реакция дегидрирование; 2)реакция
21. β -окисление жирных кислот
22. Энергетический выход при полном окислении пальмитиновой кислоты При β - окисления ВЖК, содержащей n – углеродных
23. Энергетический выход при полном окислении пальмитиновой кислоты
24. β – окисление ненасыщенной жирной кислоты При окислении ненасыщенной ВЖК (есть двойная связь) нет первого дегидрирования,
26. Скачать презентацию

Слайд 2

Переваривание липидов состоит из эмульгирование и гидролиза жиров
Эмульгирование происходит в тонком

кишечнике под действием солей желчных кислот. Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина, секретируются в желчный пузырь, затем по желчным протокам попадают в кишечник, и возвращаются в печень (рециркуляция). Желчные кислоты действуют как детергенты, располагаясь на поверхности капель жира и снижая поверхностное натяжение. В результате крупные капли жира распадаются на много мелких.

Слайд 3

Желчные кислоты
Различают: 1.Свободные желчные кислоты: холевая, дезоксихолевая,хенодезоксихолевая
2. Парные или

коньюгированные с глицином или таурином желчные кислоты: гликохолевая, таурохолевая.
Наиболее эффективны парные желчные кислоты т.к. более гидрофобны.

Слайд 4

Гидролиз жиров панкреатической липазой.
Превращение пролипазы в активную липазу Превращение пролипазы в активную

липазу происходит при участии желчных кислот Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Колипаза присоединяется к пролипазе и липаза Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Колипаза присоединяется к пролипазе и липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина. + колипаза
+ соли желчных кислот
ПРОЛИПАЗА ЛИПАЗА
Панкреатическая липаза гидролизует жиры до моноацилглицеролов и жирных кислот.
липаза
ТАГ МАГ+ ВЖК

Слайд 5

Липаза гидролизует жиры до β - моноацилглицеролов и высших жирных кислот.

Слайд 6

Всасыванию всех этих продуктов переваривания жиров предшествует образование смешанных мицелл.
Мицеллы

содержат в качестве основного компонента соли желчных кислот, в которых растворены жирные кислоты, МАГ, холестерин и другие липиды. Мицеллы сближаются с клетками слизистой оболочки кишечника и компоненты мицелл диффундируют внутрь клеток.

Слайд 7

Этапы поступления эндогенных жиров в организм

Слайд 8

Ресинтез липидов в стенке кишечника
Механизм ресинтеза заключается:
а) в образовании активной

формы жирной кислоты
б) синтезе жира из β - моноацилглицерина и активной формы жирной кислоты

Слайд 9

Строение липопротеина

Слайд 10

Классификация и основные свойства липопротеинов сыворотке крови человека.

Слайд 11

Обмен триацилглицеролов (ТАГ) Синтез ТАГ
Непосредственными субстратами для синтеза ТАГ являются ацил

– КоА и глицерол-3– фосфат.
Метаболический путь синтеза одинаков в печени и жировой ткани, за исключением образования глицерол–3– фосфата
Глицерол – 3 – фосфат может образовываться разными путями (их 3):
1 – моноацилглицероловый
2 – диоксиацетонфосфатный
3 - глицериновый
Синтез триацилглицеролов стимулируется инсулином.

Слайд 12

1 путь - моноацилглицероловый

Слайд 13

2 и 3 пути синтеза ТАГ- диоксиацетонфосфатный и глицериновый

Слайд 14

Распад триацилглицеролов
Распад ТАГ происходит в кишечнике и жировой ткани - адипоцитах

(липолиз).
В адипоцитах ТАГ – форма депонирования жира,
распадаются на глицерина и жирные кислоты под действием ТАГ– липазы. Глицерин переносится в печень, а жирные кислоты окисляются в адипоцитах или переносятся альбумином с кровью в разные органы – печень, мышцы и др.
В адипоцитах ТАГ– липаза - гормонозависима. Активируется – глюкагоном, адреналином и АКТГ, а ингибируется – инсулином.

Слайд 15

Превращения глицерина.

Слайд 16

Энергетический эффект превращения глицерина
Итого: 3 АТФ (НАДН(Н+) в реакциях превращения +

5 АТФ в гликолизе + 3 АТФ (НАДН(Н+) в окислительном декарбоксилировании ПВК +
12 АТФ в ЦТК = 23 АТФ – 1 АТФ (1 реакция – активация ВЖК) = 22 АТФ
Если превращается фосфатидная кислота, то 23 АТФ, т.к. не нужна 1 АТФ на активацию в первой реакции.

Слайд 17

β – окисление жирных кислот в митохондриях
β окисление - специфический путь

катаболизма жирных кислот, при котором от жирной кислоты последовательно отщепляется по 2 атома углерода в виде Ацетил – КоА.
Метаболический путь назван так потому, что реакция окисления жирной кислоты происходит у β – углеродного атома. Реакция β – окисления и последовательного окисления ацетил – КоА в ЦТК служит источником энергии для синтеза АТФ по механизму окислительного фосфорилирования.
β – окисление активно в разных органах, но особенно в сердечной мышце.
Включает 3 стадии:
1) Активация жирной кислоты
2) Транспорт ацил - КоА из цитозоля в митохондрии
3) β -окисление жирных кислот в митохондриях.

Слайд 18

1 стадия - активация жирной кислоты
Свободная жирная кислота является инертной и

не может подвергаться окислению, пока не будет активирована. Активация протекает на наружней мембраны митохондрии.
ацил КоА cинтетаза
R-СООН+НS КОА+АТФ R-СО-КоА+АМФ+ ФФн ацил - КоА
(активная ВЖК)
Необратимость реакции достигается расщеплением ФФн на два Фн под действием пирофосфатазы.

Слайд 19

2 стадия - транспорт ацил - КоА из цитозоля в митохонд- рии

Слайд 20

3 стадия -β -окисление жирных кислот в митохондриях.
Включает несколько энзиматических реакций:
1)первая

реакция дегидрирование;
2)реакция гидратации;
3)вторая реакция дегидрирование;
4)тиолазная реакция.

Слайд 21

β -окисление жирных кислот

Слайд 22

Энергетический выход при полном окислении пальмитиновой кислоты
При β - окисления ВЖК,

содержащей n – углеродных атомов, происходит n/2 – 1 циклов β - окисления и всего получится n/2 Ацетил - КоА
Общее уравнение β - окисления пальмитиновой кислоты:
Пальмитоил КоА + 7 ФАД + 7НАД+ 7Н2О + 7 НSКоА →
8 Ацетил - КоА + 7ФАДН2 + 7НАДН + 7Н
При каждом цикле образуется 1 молекула НАДН(Н)+ и 1 молекула ФАДН2.
1 молекула НАДН(Н)+ дает 3 АТФ при окислительном
1 молекула ФАДН2 – 2 АТФ фосфорилирование
5 АТФ 7(циклов) = 35 АТФ
Всего получится n/2 - Ацетил - КоА т.е. 8 молекул.
1 молекула Ацетил – КоА окисляясь в ЦТК дает 12 АТФ.
8 Ацетил - КоА 12АТФ (ЦТК) = 96 АТФ
96АТФ + 35АТФ = 131 АТФ – 1 АТФ = 130 АТФ
С учетом одной потраченной молекулы АТФ на активацию пальмитиновой кислоты, общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты составляет 130 молекул АТФ.

Слайд 23

Энергетический выход при полном окислении пальмитиновой кислоты

Слайд 24

β – окисление ненасыщенной жирной кислоты
При окислении ненасыщенной ВЖК (есть

двойная связь) нет первого дегидрирования, т.к. есть уже двойная связь в еноил-КоА.
В первом дегидрировании образуется 2 АТФ (ФАДН2), следовательно при полном окислении ненасыщенной ВЖК образуется на 2 АТФ меньше (в цикле, где есть двойная связь)

Особенности переваривания и всасывания липидов. β – окисление жирных кислот в митохондриях

Содержание

Переваривание липидов состоит из эмульгирование и гидролиза жировЭмульгирование происходит в тонком

Желчные кислоты Различают: 1.Свободные желчные кислоты: холевая, дезоксихолевая,хенодезоксихолевая 2. Парные или

Гидролиз жиров панкреатической липазой. Превращение пролипазы в активную липазу Превращение пролипазы в активную

Липаза гидролизует жиры до β - моноацилглицеролов и высших жирных кислот.

Всасыванию всех этих продуктов переваривания жиров предшествует образование смешанных мицелл. Мицеллы

Этапы поступления эндогенных жиров в организм

Ресинтез липидов в стенке кишечника Механизм ресинтеза заключается:а) в образовании активной