Адаптация и повреждение

Август 6, 2022

Главная
Медицина
Адаптация и повреждение

Содержание

3. Адаптивные изменеия Размеры уменьшение – атрофия увеличение – гипертрофия Количество уменьшение – инволюция увеличение – гиперплазия
4. Atrophy
5. Общая атрофия Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение
6. Виды атрофий: 1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения
7. Алиментарное истощение.
8. Атрофия Рис.58.7а. Атрофия кардиомиоцитов.
9. Бурая атрофия печени х40. ГЭ Липофусцин в цитоплазме атрофированных гепатоцитов
10. Местная атрофия Местная атрофия может быть: нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления действия химических и
11. Дисфункциональная (от бездействия) Атрофия кости в культе бедра после ампутации. Атрофия альвеолярных отростков челюсти при отсутствии
12. Атрофия от давления или сдавления Гидроцефалия гидронефроз
13. От недостатка кровоснабжения Атрофия головного мозга при атеросклеротическом сужении артерий головного мозга.
14. Нейротическая Нейротическая атрофия мышц при травме плечевого сплетения слева. Фото предоставлено проф.М.М.Одинаком.
15. ПРЕКРАЩЕНИЕ СТИМУЛЯЦИИ
16. Возрастная инволюция тимуса Тимус ребёнка Тимус взрослого
19. Hypertrophy
20. Гипертрофия миокарда Нормальных размеров сердце Эксцентрическая гипертрофия миокарда
21. Лёгочное сердце при гипертензии в малом круге кровообращения
22. Гиперплазия Ринофима — проявление гиперплазии сальных желез кожи под действием высоких концентраций андрогенов — дисгормональная гиперплазия.
23. Нормальный эндометрий Гиперплазия эндометрия
24. Рабочая гипертрофия Рабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря при аденоматозной гиперплазии предстательной железы.
25. Нейрогуморальная Гиперплазия и гипертрофия миометрия при беременности
26. Гиперплазия и гипертрофия миометрия при беременности
27. Рис.56.4а. Викарная гипертрофия одной из почек при недоразвитии другой.
28. Викарная (заместительная) Викарная гипертрофия одной из почек при недоразвитии другой
29. Ложная гипертрофия конечности Атрофия скелетных мышц с замещением жировой клетчаткой миодистрофии Дюшенна
30. Узловатые дисгормональные гиперплазии Узловатая гиперплазия простаты
31. Метаплазия – изменение дифференцировки Переходноклеточная метаплазия в предстательной железе. Кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. В
32. Повреждение клетки (альтерация)
35. Причины приводят
36. Это приводит к
42. Поверхностная (обратимая) зернистая дистрофия Зернистая дистрофия — набухание митохондрий в гепатоците (электронограмма). Красные зерна в цитоплазме
44. Гидропическая дистрофия 1 – центральная вена, 2 – вакуоли в гепатоцитах, 3 – очаги эмбрионального кроветворения
45. Балонирующая (необратимая) дистрофия Везикула при ветряной оспе
47. Гиалиново-капельная дистрофия Малиновые зерна алкогольного гиалина в цитоплазме гепатоцитов Малиновые зерна гиалина в цитоплазме нейронов при
48. «Гиалиново-капельная дистрофия» Красные зерна в цитоплазме нефротелия (обратимая!!!)
51. Жировая дистрофия (мелко и крупнокапельная) Липиды в гепатоците при жировой дистрофии (электронограмма).
53. Жировая дистрофия миокарда при дифтерии Оранжевые капли жира в цитоплазме миокарда Окраска судан-3
55. Роговая дистрофия
58. Врожденные наследственные жировые дистрофии
59. Болезни накопления (тезаурисмозы) Болезнь Нимана-Пика Болезнь Гоше
64. Гликогеноз 2 типа при болезни Помпе Зерна гликогена в цитоплазме миокардиоцитов
70. Живая клетка кариопикноз кариорексис кариолизис
73. Кавернозный туберкулёз (творожистый некроз с распадом) Казеозная пневмония
74. Ценкеровский некроз мышц
75. Казеозный некроз при туберкулезе почки.
76. Гипоксические инфаркты в печени
78. Некроз всего полушария Кариолизис вещества мозга
79. Кариолизис вещества мозга Энцефаломаляция как исход инфаркта головного мозга.
80. Некротизированные ткани черного цвета при сухой гангрене.
81. Нома – вариант влажной гангрены
87. Инфаркт миокарда 12-24 часа после инфаркта 24-72 часа после инфаркта 3-10 дней после инфаркта недели –
90. Постинфарктный кардиосклероз
91. Инфаркт миокарда с миомаляцией Септические инфаркты в легком
92. Инкапсуляция и обызвествление
96. Механизмы гибели клетки
97. Апоптоз
98. Апоптоз Нормальный эпителий Сморщивание клетки Апоптотические тельца Фагоцитоз соседними клетками
100. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Адаптивные изменеия
Размеры
уменьшение – атрофия увеличение – гипертрофия
Количество
уменьшение – инволюция

увеличение – гиперплазия
Направление дифференцировки
метаплазия

Слайд 4

Atrophy

Слайд 5

Общая атрофия
Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов

в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.
Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.
Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Слайд 6

Виды атрофий:
1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и

в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;
2) патологическая – делится на общую и местную.
Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.;
причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.;
гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса);
церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса.
Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Слайд 7