Адаптация, приспособление организма. (Лекция 11)

Июль 30, 2022

Главная
Медицина
Адаптация, приспособление организма. (Лекция 11)

Содержание

2. Адаптация охватывает И здоровье И болезнь
3. Восстановление тканей обусловлено: регенерацией, рубцеванием (фиброплазией, фиброзом) Регенерация – возмещение утраченных элементов клетками того же типа.
4. Механизмы: миграция, пролиферация, дифференцировка клеток, клеточно-матриксные взаимодействия. Селекция необходимых клеток осуществляется с помощью апоптоза, контролируемого определенными
5. По отношению к клеточному циклу выделяют лабильные стабильные перманентные клетки.
6. Лабильные – непрерывно делящиеся, совершающие свой цикл путем перехода от одного митоза к другому, генетически фиксированы
7. Клеточный цикл
8. Регенерация – восстановление структуры и функции органа и ткани Клеточная и внутриклеточная Физиологическая и репаративная Репаративная
9. Регенерация в кишечнике Регенерация слизистой оболочки кишки. Регенерация в зоне кишечного анастомоза. Восстановление слизистой оболочки. Рубец
10. Стабильные (покоящиеся) клетки пребывают в фазе G0. Могут быть переведены в G1 при митогенной стимуляции. Клетки
11. Рубцевание Рубцовый стеноз желудка Нефроцирроз
12. Перманентные (неделящиеся, неизменные) клетки вышедшие из клеточного цикла, не подвергающиеся митотическому делению. Нейроны, поперечнополосатые мышечные волокна,
13. Крупноочаговый кардиосклероз Рубец в миокарде
14. Грануляционная ткань (слои её переходят один в другой) Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой Поверхностный слой сосудистых петель Слой
15. Грануляционная ткань
17. Молекулярные механизмы роста клеток Факторы роста – цитокины, действуют с помощью сигналов эндо-, пара- и аутокринного
19. Молекулярные механизмы роста клеток Эпидермальный фактор роста (ЭФР) – митоген для эпителия и фибробластов. Связывается с
20. Тромбоцитарный фактор роста (ТцФР) Продуцируется тромбоцитами, активированными моноцитами, макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками. Выделяется при воспалении.
21. Фактор роста фибробластов (ФРФ) Связываются со структурами внеклеточного матрикса. Основной (оФРФ) образуется в макрофагах, запускает ангиогенез,
22. Трансформирующий фактор роста β (ТФРβ) Синтезируется макрофагами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, активированными Т-лимфоцитами. В низких концентрациях стимулирует образование
23. Молекулярные процессы, приводящие к делению клеток Связывание лигандов с рецепторами. Большинство факторов роста имеют рецепторы на
24. Внеклеточный матрикс состоит из структурных фибриллярных белков и интерстициального матрикса Фибриллярные структурные белки – 1,2,5 и
25. Адгезивные гликопротеиды фибронектин, ламинин, энтактин, тромбоспондин и др протеогликаны связывают компоненты внеклеточного матрикса с клетками и
26. Фибронектин Вырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием. Он связывается посредством специфических доменов с коллагеном, фибрином, гепарином, протеогликанами, а
27. Ламинин Стабилизирует структуру базальной мембраны. Образует мостики между коллагеном IY типа, фибронектином и гепарансульфатпротеингликаном и через
28. Регенерация и фиброз
29. Гранулирующая рана грануляционная ткань.
30. Рубцевание Не заживающая рана Келоидный рубец
33. Заживление перелома Первичное сращение. Костная мозоль.
34. Процессы адаптации тканей Гиперплазия Гипертрофия Атрофия Метаплазия
35. Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ 1. гормональная 2. компенсаторная ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ 1. рабочая 2.
36. Гипертрофия сердца Тоногенная дилятация. Миогенная дилятация
37. Гипертрофия сердца Гипертрофия миокарда левого желудочка.
38. Гипертрофированное сердце.
39. Гипертрофия сердца Гипертрофия миокарда правого желудочка.
41. Стадии 1. Становления 2. Закрепления 3. Истощения
42. Гиперплазия – увеличение числа клеток в органе или ткани Физиологическая 1. Гормональная 2. Компенсаторная Патологическая 1.
43. Гиперплазия органелл мегалло-митохонндрия
44. Физиологическая гиперплазия Лактирующая молочная железа Эндометрий в фазе секреции.
45. Патологическая гиперплазия Гиперплазия селезенки (воспалительная) Гиперплазия предстательной железы (дисгормональная).
46. Патологическая гиперплазия Узлы-регенераты при циррозе печени
47. Патологическая гиперплазия Гиперплазия щитовидной железы
48. Патологическая гиперплазия Гиперплазия желёз слизистой оболочки желудка. Аппокринезация эпителия протоков молочной железы.
49. Атрофия Преобретённое при жизни уменьшение объема клеток, тканей и органов с утратой их функции
50. Общая атрофия – кахексия (истощение). В органах при этом отмечается бурая атрофия с накоплением липофусцина алиментарная
51. Раковая кахексия.
52. Атрофия Атрофия миокарда (бурая атрофия миокарда).
53. Атрофия Бурая атрофия печени. Накопление липофусцина в гепатоцитах.
54. Местная атрофия Атрофия от безхдействия Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения Атрофия, вызванная давлением Нейротическая атрофия Атрофия под
55. Замещение атрофированной мышцы жировой тканью
56. Местная атрофия Калькулезный пиелонефрит. Гидронефроз.
59. Сравнительная характеристика надпочечников в норме, при атрофии и гиперплазии
60. Метаплазия ПАтологический процесс при котором одна дифференцированная ткань, замещается другой дифференцированной тканью в пределах одного гистиона.
61. Примеры плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, лейкоплакия слизистых оболочек, эндоцервикоз пищевод Баррета образование хондробластов и остеобластов в
64. Скачать презентацию

Слайд 2

Адаптация охватывает
И здоровье
И болезнь

Слайд 3

Восстановление тканей обусловлено: регенерацией, рубцеванием (фиброплазией, фиброзом)
Регенерация – возмещение утраченных элементов

клетками того же типа.
Рубцевание – замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой соединительной тканью.

Слайд 4

Механизмы:
миграция, пролиферация, дифференцировка клеток, клеточно-матриксные взаимодействия.
Селекция необходимых клеток осуществляется

с помощью апоптоза, контролируемого определенными генами.

Слайд 5

По отношению к клеточному циклу выделяют
лабильные
стабильные
перманентные клетки.

Слайд 6

Лабильные – непрерывно делящиеся, совершающие свой цикл путем перехода от одного

митоза к другому, генетически фиксированы в недифференцированном состоянии.
стволовые клетки → лабильные ↓↔ лабильные
дифференцировка
Костный мозг, эпидермис, эпителий полости рта, слюнных желез, пищеварительного, мочеполового трактов и т.д.

Слайд 7

Клеточный цикл

Слайд 8

Регенерация – восстановление структуры и функции органа и ткани
Клеточная и внутриклеточная

Физиологическая и репаративная
Репаративная может быть полной (реституция) и неполной (субституция)

Слайд 9

Регенерация в кишечнике
Регенерация слизистой оболочки кишки.
Регенерация в зоне кишечного анастомоза.
Восстановление

слизистой оболочки.
Рубец в мышечном слое.

Слайд 10

Стабильные (покоящиеся) клетки пребывают в фазе G0.
Могут быть переведены в G1

при митогенной стимуляции.
Клетки паренхимы печени, почек, поджелудочной железы;
мезенхимальные – фибробласты, эндотелий, гладкомышечные, хондроциты, остеоциты.
Легкое повреждение (отдельные клетки) → восстановление (полное) за счет клеток паренхимы.
Тяжелое повреждение → рубцевание.

Слайд 11

Рубцевание
Рубцовый стеноз желудка
Нефроцирроз

Слайд 12

Перманентные (неделящиеся, неизменные) клетки вышедшие из клеточного цикла, не подвергающиеся митотическому

делению.
Нейроны, поперечнополосатые мышечные волокна, кардиомиоциты.
Любое повреждение → рубцевание

Слайд 13

Крупноочаговый кардиосклероз
Рубец в миокарде

Слайд 14

Грануляционная ткань (слои её переходят один в другой)
Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой
Поверхностный слой

сосудистых петель
Слой вертикальных сосудов
Созревающий слой
Слой горизонтально расположенных фибробластов
Фиброзный слой

Слайд 15

Грануляционная ткань

Слайд 16

Слайд 17

Молекулярные механизмы роста клеток
Факторы роста – цитокины, действуют с помощью сигналов

эндо-, пара- и аутокринного характера.

Слайд 18

Слайд 19

Молекулярные механизмы роста клеток
Эпидермальный фактор роста (ЭФР) – митоген для эпителия

и фибробластов. Связывается с тирозинкиназными рецепторами (c-erb B1) на плазмолемме. Содержится в секретах, слюне, моче.
Фактор некроза опухоли α (ФНОα) выделен из клеток саркомы, вызывает некроз опухолевой ткани. На значительном протяжении молекулы гомологичен ЭФР и связывается с его рецептором. Митоген для фибробластов, активирует их хемотаксис.

Слайд 20

Тромбоцитарный фактор роста (ТцФР)
Продуцируется тромбоцитами, активированными моноцитами, макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными

клетками.
Выделяется при воспалении. Связывается с пртеинкиназными рецепторами α и β.
Запускает клеточный цикл как фактор компетенции (ему нужны факторы прогрессии ЭФР, инсулин).

Слайд 21

Фактор роста фибробластов (ФРФ)
Связываются со структурами внеклеточного матрикса.
Основной (оФРФ) образуется

в макрофагах, запускает ангиогенез, сродство с гепарином.
Кислый (кФРФ) выявляется в нервной ткани, влияет на пролиферацию глии.

Слайд 22

Трансформирующий фактор роста β (ТФРβ)
Синтезируется макрофагами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, активированными Т-лимфоцитами.

В низких концентрациях стимулирует образование ТцФР и обладает непрямым мутагенным действием на эпителий и фибробласты, в высоких действует наоборот.
ИЛ-1 также мутаген для фибробластов и стимулирует их хемотаксис.

Слайд 23

Молекулярные процессы, приводящие к делению клеток
Связывание лигандов с рецепторами. Большинство факторов

роста имеют рецепторы на плазмолемме. Стероидные рецепторы внутри клетки (в ядре и цитоплазме) взаимодействуют с липофильными лигандами, проникающими через плазмолемму.
Активация рецепторов факторов роста. Димеризация рецепторов - активация тирозинкиназы. Или перемещение внутриклеточной протеинкиназы активирует каскад фосфорилирования - митоз.

Слайд 24

Внеклеточный матрикс состоит из структурных фибриллярных белков и интерстициального матрикса
Фибриллярные

структурные белки – 1,2,5 и др. типы коллагена и эластин.
Интерстициальный матрикс образован адгезивными гликопротеинами, заключенными в гель из протеогликанов и гликозаминогликанов.
Он обеспечивает тургор (эластичность ) и регидность ( жесткость) мягких тканей и скелета.
Базальные мембраны содержат нефибриллярный коллаген IY типа. Они окружают эпителиальные, эндотелиальные и гладкомышечные стуктуры. Являются субстратом, способствующим адгезии, миграции и пролиферации клеток.

Слайд 25

Адгезивные гликопротеиды
фибронектин,
ламинин,
энтактин,
тромбоспондин
и др протеогликаны связывают

компоненты внеклеточного матрикса с клетками и между собой.

Слайд 26

Фибронектин
Вырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием.
Он связывается посредством специфических доменов с коллагеном,

фибрином, гепарином, протеогликанами, а также с поверхностью клеток через интегриновые рецепторы.
Внутриклеточные домены интегринов взаимодействуют с элементами цитоскелета (талин, винкулин, α-актин).
Фибронектин участвует в прикреплении, распространении и миграции клеток.

Слайд 27

Ламинин
Стабилизирует структуру базальной мембраны.
Образует мостики между коллагеном IY типа, фибронектином

и гепарансульфатпротеингликаном и через интегриновые рецепторы связывается с плазмолеммой.
Влияет на формирование капиллярных трубочек, рост, выживаемость, дифференцировку и подвижность клеток

Слайд 28

Регенерация и фиброз

Слайд 29

Гранулирующая рана грануляционная ткань.

Слайд 30

Рубцевание
Не заживающая рана
Келоидный рубец

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Заживление перелома
Первичное сращение.
Костная мозоль.

Слайд 34

Процессы адаптации тканей
Гиперплазия
Гипертрофия
Атрофия
Метаплазия

Слайд 35

Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
1. гормональная
2. компенсаторная
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
1. рабочая
2. викарная

Слайд 36

Гипертрофия сердца
Тоногенная дилятация.
Миогенная дилятация

Слайд 37

Гипертрофия сердца
Гипертрофия миокарда левого желудочка.

Слайд 38

Гипертрофированное сердце.

Слайд 39

Гипертрофия сердца
Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Слайд 40

Слайд 41

Стадии
1. Становления
2. Закрепления
3. Истощения

Слайд 42

Гиперплазия – увеличение числа клеток в органе или ткани
Физиологическая
1. Гормональная

2. Компенсаторная
Патологическая
1. Компенсаторная
2. Викарная
3. Гормональная (нейрогуморальная)
4. Воспалительная

Слайд 43

Гиперплазия органелл мегалло-митохонндрия

Слайд 44

Физиологическая гиперплазия
Лактирующая молочная железа
Эндометрий в фазе секреции.

Слайд 45

Патологическая гиперплазия
Гиперплазия селезенки (воспалительная)
Гиперплазия предстательной железы (дисгормональная).

Слайд 46

Патологическая гиперплазия
Узлы-регенераты при циррозе печени

Слайд 47

Патологическая гиперплазия
Гиперплазия щитовидной железы

Слайд 48

Патологическая гиперплазия
Гиперплазия желёз слизистой оболочки желудка.
Аппокринезация эпителия протоков молочной железы.

Слайд 49

Атрофия
Преобретённое при жизни уменьшение объема клеток, тканей и органов с утратой

их функции

Слайд 50

Общая атрофия – кахексия (истощение). В органах при этом отмечается бурая

атрофия с накоплением липофусцина

алиментарная
раковая
гипофизарная
церебральная
при хронических инфекционных заболеваниях.

Слайд 51

Раковая кахексия.

Слайд 52

Атрофия
Атрофия миокарда
(бурая атрофия миокарда).

Слайд 53

Атрофия
Бурая атрофия
печени.
Накопление
липофусцина
в гепатоцитах.

Слайд 54

Местная атрофия
Атрофия от безхдействия
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения
Атрофия, вызванная давлением
Нейротическая атрофия
Атрофия под

воздействием физических и химических факторов

Слайд 55

Замещение атрофированной мышцы жировой тканью

Слайд 56

Местная атрофия
Калькулезный пиелонефрит.
Гидронефроз.

Слайд 57

Слайд 58

Слайд 59

Сравнительная характеристика надпочечников в норме, при атрофии и гиперплазии

Слайд 60

Метаплазия
ПАтологический процесс при котором одна дифференцированная ткань, замещается другой дифференцированной

тканью в пределах одного гистиона.

Слайд 61

Примеры
плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов,
лейкоплакия слизистых оболочек, эндоцервикоз
пищевод Баррета
образование хондробластов

и остеобластов в очагах хронического воспаления

Слайд 62

Адаптация, приспособление организма. (Лекция 11)

Содержание

Адаптация охватывает И здоровьеИ болезнь

Восстановление тканей обусловлено: регенерацией, рубцеванием (фиброплазией, фиброзом)Регенерация – возмещение утраченных элементов

Механизмы: миграция, пролиферация, дифференцировка клеток, клеточно-матриксные взаимодействия.Селекция необходимых клеток осуществляется

По отношению к клеточному циклу выделяют лабильные стабильные перманентные клетки.

Лабильные – непрерывно делящиеся, совершающие свой цикл путем перехода от одного

Клеточный цикл

Регенерация – восстановление структуры и функции органа и тканиКлеточная и внутриклеточная

Регенерация в кишечникеРегенерация слизистой оболочки кишки.Регенерация в зоне кишечного анастомоза. Восстановление

Стабильные (покоящиеся) клетки пребывают в фазе G0.Могут быть переведены в G1

РубцеваниеРубцовый стеноз желудкаНефроцирроз

Перманентные (неделящиеся, неизменные) клетки вышедшие из клеточного цикла, не подвергающиеся митотическому

Крупноочаговый кардиосклерозРубец в миокарде

Грануляционная ткань (слои её переходят один в другой)Поверхностный лейкоцитарно-некротический слойПоверхностный слой

Грануляционная ткань

Молекулярные механизмы роста клетокФакторы роста – цитокины, действуют с помощью сигналов

Молекулярные механизмы роста клетокЭпидермальный фактор роста (ЭФР) – митоген для эпителия

Тромбоцитарный фактор роста (ТцФР)Продуцируется тромбоцитами, активированными моноцитами, макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными

Фактор роста фибробластов (ФРФ)Связываются со структурами внеклеточного матрикса. Основной (оФРФ) образуется

Трансформирующий фактор роста β (ТФРβ) Синтезируется макрофагами, тромбоцитами, эндотелиоцитами, активированными Т-лимфоцитами.

Молекулярные процессы, приводящие к делению клетокСвязывание лигандов с рецепторами. Большинство факторов

Внеклеточный матрикс состоит из структурных фибриллярных белков и интерстициального матрикса Фибриллярные

Адгезивные гликопротеиды фибронектин, ламинин, энтактин, тромбоспондин и др протеогликаны связывают

ФибронектинВырабатывается фибробластами, моноцитами, эндотелием. Он связывается посредством специфических доменов с коллагеном,

ЛамининСтабилизирует структуру базальной мембраны. Образует мостики между коллагеном IY типа, фибронектином

Регенерация и фиброз

Гранулирующая рана грануляционная ткань.

РубцеваниеНе заживающая ранаКелоидный рубец

Заживление переломаПервичное сращение.Костная мозоль.

Процессы адаптации тканейГиперплазияГипертрофияАтрофия Метаплазия

Гипертрофия – увеличение объема клеток, ткани, органа.ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ1. гормональная2. компенсаторнаяПАТОЛОГИЧЕСКАЯ1. рабочая2. викарная

Гипертрофия сердцаТоногенная дилятация.Миогенная дилятация

Гипертрофия сердцаГипертрофия миокарда левого желудочка.