Анемический синдром

Август 7, 2022

Главная
Медицина
Анемический синдром

Содержание

2. ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ рассмотреть вопросы клинической картины, современной диагностики, дифференциального диагноза и терапии анемического синдрома
3. ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ Дать определение анемии. Рассмотреть причины и клинические проявления анемического синдрома. Изучить клиническую картину, методы
4. АНЕМИЯ Патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице
5. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: * бледность кожи и слизистых оболочек; * снижение аппетита; * повышенная физическая и умственная
6. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ острая кровопотеря хроническая повышено кроворазрушение в/сосудистый гемолиз в/клеточный гемолиз нарушено кровообразование дефецит В12 ,
7. ЖДА КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ГЕМА и снижение содержания гемоглобина вследствие дефицита
8. Причины дефицита железа
9. СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: * дистрофические изменения кожи и слизистых, придатков кожи (сухость кожи, ломкость и слоистость ногтей,
10. Основные критерии ЖДА 1. Гипохромия эритроцитов, низкий цветовой показатель ( 85 мкг/л, N 50,0-84,6 мкг/л). 5.
11. Принципы терапии ЖДА 1. Коррекция причин, лежащих в основе ДЖ. 2. Диетотерапия (обогащенная мясными продуктами, фруктами,
12. Мегалобластные анемии (гиперхромные) – дефицит вит. В12 и фолиевой кислоты Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК
13. Причины дефицита витамина В12 Низкое содержание в рационе (вегетарианство) Дефицит внутреннего фактора Пернициозная анемия Гастрэктомия Повреждение
14. Причины дефицита фолиевой кислоты 1. Недостаточное поступление Скудный рацион Алкоголизм Нервно-психическая анорексия Парентеральное питание Несбалансированное питание
15. Клинические проявления мегалобластных анемий Поражение ЖКТ Поражение кроветворной системы При дефиците вит. В12 -Поражение нервной системы
16. Картина крови Гиперхромная анемия, MCH>33пг Макроцитоз (d 9-10 мкм), MCV больше 100 fl. Анизо, пойкилоцитоз. Тельца
17. Лечение пернициозной (вит. В12-дефицитной) анемии Вит. В12 в дозе 200-500-1000γ ежедневно до нормальных показателей в крови
18. Лечение дефицита фолиевой кислоты Устранение причин, их терапия (миелопролиферативных заболеваний). Фолиевая кислота в дозах, соответствующих степени
19. Гемолитические анемии Наследственные Приобретенные Гемолиз Внутрисосудистый Внутриклеточный иммунные неиммунные
20. АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ - уменьшение продолжительности жизни Эр - КМ функционирует нормально: (Эр росток расширен, увеличено количество
21. Классическая триада гемолитических симптомов: Анемия. Желтушность кожных покровов и склер. Спленомегалия.
22. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) Лечение: в период криза: - гормональная терапия (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки); -
23. АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ заболевание, для которого характерно поражение СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ и РАННИХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ, что ведет к
24. Причины АА Экзогенные факторы - воздействие токсинов - лекарственные препараты (левомицетин, производные хинина) - радиация -
25. Клинические синдромы при АА Анемический синдром Агранулоцитарный синдром (язвенно-некротический стоматит, ангина, пневмонии, инфекции, вызванные условно-патогенной грибковой
26. Диагностика 1. Наличие панцитопении периферической крови 2. Гипоклеточность КМ (аплазия). 3. Клиника (анемический, геморрагический, язвенно-некротический синдромы).
27. ЛЕЧЕНИЕ АА Ведущими методами лечения являются: - трансплантация гистосовместимых СКК - иммунодепрессивная терапия: антилимфоцитарным глобулином (АЛГ),
28. ВОСПАЛЕНИЕ ЭРИТРОЦИТЫ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ МАКРОФАГИ, МОНОЦИТЫ ИЛ-1β ИФ-γ, ИЛ-1β, ИФ-γ, ФНОα ФНОα ИЛ-1β, ФНОα уменьшение
29. Рекомендации ASCO 2002, EORTC 2004, AHRO 2006 и NCCN 2007 по лечению АХЗ и АЗН Исключить
31. Скачать презентацию

Слайд 2

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИ
рассмотреть вопросы клинической картины, современной диагностики, дифференциального диагноза и терапии

анемического синдрома

Слайд 3

ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ
Дать определение анемии.
Рассмотреть причины и клинические проявления анемического синдрома.
Изучить клиническую

картину, методы диагностики, дифференциальный диагноз железодефицитной, мегалобластных, гемолитических, апластической и эритропоэтинзависимых анемий.
Осветить основные принципы терапии различных видов анемий.

Слайд 4

АНЕМИЯ Патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества

эритроцитов в единице объема крови

Слайд 5

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: * бледность кожи и слизистых оболочек; * снижение аппетита; * повышенная физическая

и умственная утомляемость, снижение работоспособности; * сердечно-сосудистые нарушения (головокружение, шум в ушах, приглушенность тонов, систолический шум при аускультации сердца – cor anaemicum)

Слайд 6

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ острая кровопотеря хроническая повышено кроворазрушение в/сосудистый гемолиз в/клеточный гемолиз нарушено кровообразование дефецит В12 , фолиевой к-ты дефицит

ЭПО дефицит Fe (перераспределение Fe) аплазия к/м анемии полидефицитные МДС

Слайд 7

ЖДА КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ГЕМА и

снижение содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления , усвоения или патологических потерь

Слайд 8

Причины дефицита железа

Слайд 9

СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: * дистрофические изменения кожи и слизистых, придатков кожи (сухость кожи,

ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки носа, желудка, пищевода, сопровождающаяся нарушением всасывания и диспептическими расстройствами; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагия); * извращеиие вкуса и обоняния; * мышечные боли вследствие дефицита миоглобина; * мышечная гипотония (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

Слайд 10

Основные критерии ЖДА 1. Гипохромия эритроцитов, низкий цветовой показатель (<0,85; MCH

<27 пг). 2. Микроцитоз, MCV <80fl, средний Д Эр< 7мкм. 3. Снижение уровня сывороточного железа (<11,5 мкг/л, N 11,5-25 мкг/л). 4. Снижение уровня коэффициента насыщения трансферрина (< 16 %, N 16-50 %). 4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (> 85 мкг/л, N 50,0-84,6 мкг/л). 5. Снижение содержания ферритина в крови (< 40 мкг/л, N 12-150 мкг/л).

Слайд 11

Принципы терапии ЖДА 1. Коррекция причин, лежащих в основе ДЖ. 2. Диетотерапия

(обогащенная мясными продуктами, фруктами, соками). Но ТОЛЬКО диетотерапии - недостаточно. 3. Назначать достаточные дозы Fе и на длительный срок, устранять не только анемию, но и ДЖ в тканях. 4. Не прибегать к гемотрансфузии без жизненных показаний (прекома, Нв < 40-50 г/л)!

Слайд 12

Мегалобластные анемии (гиперхромные) – дефицит вит. В12 и фолиевой кислоты
Анемии, связанные

с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Эти анемии объединяет присутствие в костном мозге мегалобластов – своеобразных больших клеток красного ряда с нежной структурой ядра и необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

Слайд 13

Причины дефицита витамина В12
Низкое содержание в рационе (вегетарианство)
Дефицит внутреннего фактора
Пернициозная анемия
Гастрэктомия
Повреждение

эпителия ЖКТ химическими веществами
Инфильтративные изменения желудка
Патология абсорбирующего участка
Резекция тощей кишки
Хронический энтерит
Туберкулез подвздошной кишки
Лимфома тонкой кишки и др.
Глистная инвазия (лентец широкий – дифиллоботриоз)
Повышенная утилизация вит. В12 бактериями при их избыточном росте
Состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза
Дивертикулы тощей кишки
Кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами
Другие причины
Врожденное отсутствие транскобаламина 11

Слайд 14

Причины дефицита фолиевой кислоты
1. Недостаточное поступление
Скудный рацион
Алкоголизм
Нервно-психическая анорексия
Парентеральное питание
Несбалансированное питание у

пожилых
Мальабсорбция
Болезнь Крона
Резекция тощей кишки
2. Увеличение потребности
Беременность
Гемолитическая анемия
Эксфолиативный дерматит и псориаз
3. Нарушения утилизации
Алкоголизм
Антагонисты фолатов (триметоприм и метотрексат)
Врожденные нарушения метаболизма фолатов

Слайд 15

Клинические проявления мегалобластных анемий
Поражение ЖКТ
Поражение кроветворной системы
При дефиците вит. В12 -Поражение

нервной системы
(фуникулярный миелоз)

Слайд 16

Картина крови
Гиперхромная анемия, MCH>33пг
Макроцитоз (d 9-10 мкм), MCV больше 100 fl.
Анизо,

пойкилоцитоз.
Тельца Жолли, кольца Кебота.
Гиперсегментация нейтрофилов.
Лейкопения, тромбоцитопения.
Ретикулоциты – N или снижены.

Слайд 17

Лечение пернициозной (вит. В12-дефицитной) анемии
Вит. В12 в дозе 200-500-1000γ ежедневно до нормальных

показателей в крови .
Оценка результатов лечения.
Субъективное улучшение в первые же дни лечения.
Ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20%) на 5-7 день лечения.
Прирост гемоглобина и числа эритроцитов со второй недели лечения.
Нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.
В процессе лечения возможно появление кратковременного высокого тромбоцитоза!

Слайд 18

Лечение дефицита фолиевой кислоты
Устранение причин, их терапия (миелопролиферативных заболеваний).
Фолиевая кислота в

дозах, соответствующих степени дефицита (от 1 до 30мг в сутки).
При высоком риске развития дефицита (беременность, гемолитическая анемия, алкоголизм) может назначаться профилактически (1-5 мг/сутки).

Слайд 19

Гемолитические анемии
Наследственные
Приобретенные
Гемолиз
Внутрисосудистый
Внутриклеточный
иммунные
неиммунные

Слайд 20

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ - уменьшение продолжительности жизни Эр - КМ функционирует нормально: (Эр

росток расширен, увеличено количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов) - общий билирубин сыворотки крови↑ за счет непрямой фракции - положительная прямая и непрямая реакции Кумбса (при АИГА)

Слайд 21

Классическая триада гемолитических симптомов:
Анемия.
Желтушность кожных покровов и склер.
Спленомегалия.

Слайд 22

Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА)
Лечение:
в период криза:
- гормональная терапия (преднизолон 1-2

мг/кг/сутки);
- иммуносупрессивная терапия (в/в иммуноглобулины);
- ритуксимаб (анти CD20 МАТ);
- спленэктомия (полная ремиссия у 64% больных);
- цитостатическая терапия (циклофосфан) - редко.

Слайд 23

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ заболевание, для которого характерно поражение СТВОЛОВОЙ КЛЕТКИ и РАННИХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ

ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ, что ведет к уменьшению количества гемопоэтических предшественников, а также - созревающих и зрелых клеток крови и проявляется развитием тяжелого клинико-гематологического синдрома «НЕДОСТАТОЧНОСТИ НОРМАЛЬНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ»

Слайд 24

Причины АА Экзогенные факторы - воздействие токсинов - лекарственные препараты (левомицетин,

производные хинина) - радиация - инфекции (особенно вирусный гепатит) - химиотерапия - цитостатики, антиметаболиты

Эндогенные факторы - Аутоиммунный механизм: нарушение функционирования иммунной системы (NK-кл., Т-активированные кл., увеличение В-кл. пролиферации и продукции Ig) - Беременность - Гипотиреоз, гипопитуитаризм, доброкачественные опухоли - Опухоль вилочковой железы

Слайд 25

Клинические синдромы при АА
Анемический синдром
Агранулоцитарный синдром (язвенно-некротический стоматит, ангина, пневмонии,

инфекции, вызванные условно-патогенной грибковой и бактериальной флорой)
Геморрагический синдром (носовые, десневые, маточные кровотечения, петехии, синяки)

Слайд 26

Диагностика 1. Наличие панцитопении периферической крови 2. Гипоклеточность КМ (аплазия). 3. Клиника

(анемический, геморрагический, язвенно-некротический синдромы). 4. Отсутствие гиперпластического с-ма (диф. Дз с ОЛ) 5. Лихорадка при развитии осложнения (инфекционно-воспалительного процесса).

Слайд 27

ЛЕЧЕНИЕ АА Ведущими методами лечения являются: - трансплантация гистосовместимых СКК - иммунодепрессивная

терапия: антилимфоцитарным глобулином (АЛГ), циклоспорином А

Слайд 28

ВОСПАЛЕНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ АКТИВАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
МАКРОФАГИ, МОНОЦИТЫ
ИЛ-1β ИФ-γ, ИЛ-1β, ИФ-γ,
ФНОα ФНОα ИЛ-1β, ФНОα
уменьшение нарушение угнетение
продукции

утилизации БОЕ-Э
эритропоэтина железа КОЕ-Э
Укорочение
периода жизни Эр
(120-60)
АНЕМИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ФНОα

↓ экспрессии трансферриновых рецепторов

взаимодействие с предшественниками Эр к/м → ↑ апоптоз → ↓ продукция Эр

(Nowrousian M.R., 1996)

Слайд 29

Анемический синдром

Содержание

ЦЕЛЬ ЛЕКЦИИрассмотреть вопросы клинической картины, современной диагностики, дифференциального диагноза и терапии

ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИДать определение анемии.Рассмотреть причины и клинические проявления анемического синдрома.Изучить клиническую

АНЕМИЯ Патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества

АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: * бледность кожи и слизистых оболочек; * снижение аппетита; * повышенная физическая

ЖДА КЛИНИКО-ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, В ОСНОВЕ КОТОРОГО ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА ГЕМА и

Причины дефицита железа

СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: * дистрофические изменения кожи и слизистых, придатков кожи (сухость кожи,

Основные критерии ЖДА 1. Гипохромия эритроцитов, низкий цветовой показатель (<0,85; MCH

Принципы терапии ЖДА 1. Коррекция причин, лежащих в основе ДЖ. 2. Диетотерапия

Мегалобластные анемии (гиперхромные) – дефицит вит. В12 и фолиевой кислотыАнемии, связанные

Причины дефицита витамина В12Низкое содержание в рационе (вегетарианство)Дефицит внутреннего фактораПернициозная анемияГастрэктомияПовреждение

Клинические проявления мегалобластных анемийПоражение ЖКТПоражение кроветворной системыПри дефиците вит. В12 -Поражение

Картина кровиГиперхромная анемия, MCH>33пгМакроцитоз (d 9-10 мкм), MCV больше 100 fl.Анизо,

Лечение пернициозной (вит. В12-дефицитной) анемии Вит. В12 в дозе 200-500-1000γ ежедневно до нормальных

Лечение дефицита фолиевой кислотыУстранение причин, их терапия (миелопролиферативных заболеваний).Фолиевая кислота в

Гемолитические анемииНаследственныеПриобретенныеГемолизВнутрисосудистыйВнутриклеточныйиммунныенеиммунные